Rhinite chronique (écoulement nasal chronique) - Causes et pathogénie

Causes de la rhinite chronique

En règle générale, la rhinite chronique est associée à des troubles circulatoires et trophiques de la muqueuse nasale, pouvant être causés par des facteurs tels que des processus inflammatoires aigus fréquents (y compris diverses infections). Des facteurs environnementaux irritants ont également un effet négatif. Ainsi, l'air sec, chaud et poussiéreux assèche la muqueuse nasale et inhibe la fonction de l'épithélium cilié. Une exposition prolongée au froid entraîne des modifications du système endocrinien (notamment des glandes surrénales), ce qui influence indirectement le développement d'un processus inflammatoire chronique de la muqueuse nasale. Certains gaz industriels et substances volatiles toxiques (par exemple, vapeurs de mercure, acide nitrique et acide sulfurique), ainsi que l'exposition aux radiations, ont un effet toxique irritant sur la muqueuse nasale.

Un rôle important dans le développement de la rhinite chronique peut être joué par des maladies générales, telles que les maladies du système cardiovasculaire (par exemple, l'hypertension et son traitement avec des vasodilatateurs), les maladies rénales, la dysménorrhée, la coprostase fréquente, l'alcoolisme, les troubles endocriniens, les changements organiques et fonctionnels du système nerveux, etc.

De plus, les facteurs étiologiques importants de la rhinite chronique sont les processus locaux dans la fosse nasale, les sinus paranasaux et le pharynx. Le rétrécissement ou l'obstruction des choanes par les végétations adénoïdes contribue au développement d'une stase et d'un œdème, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de mucus et la prolifération bactérienne. Les écoulements purulents lors d'une sinusite infectent la fosse nasale. La perturbation des relations anatomiques normales dans la fosse nasale, par exemple une déviation de la cloison nasale, entraîne une hypertrophie unilatérale des cornets nasaux. Les prédispositions héréditaires, les malformations et anomalies du nez, les traumatismes, qu'ils soient domestiques ou chirurgicaux (interventions chirurgicales excessivement radicales ou répétées dans la fosse nasale) peuvent être importants. La présence d'un corps étranger dans la fosse nasale, une amygdalite chronique et l'utilisation prolongée de gouttes vasoconstrictrices contribuent au développement d'une inflammation chronique de la fosse nasale.

Un rôle important dans le développement de la rhinite chronique est joué par les conditions nutritionnelles, telles qu'une alimentation monotone, un manque de vitamines (en particulier du groupe B), un manque de substances iodées dans l'eau, etc.

Pathogénèse de la rhinite chronique

L'effet combiné de facteurs exogènes et endogènes sur différentes périodes peut entraîner l'apparition de diverses formes de rhinite chronique. Ainsi, les poussières minérales et métalliques endommagent la muqueuse, tandis que la farine, la craie et d'autres types de poussières provoquent la mort des cils de l'épithélium cilié, contribuant ainsi à sa métaplasie, perturbant l'écoulement des glandes muqueuses et des cellules caliciformes. L'accumulation de poussières dans les voies nasales peut se cimenter et former des calculs nasaux (rhinolithes). Les vapeurs et gaz de diverses substances exercent un effet chimique sur la muqueuse nasale, provoquant une inflammation aiguë puis chronique.

Différentes formes de rhinite chronique sont caractérisées par des modifications pathomorphologiques inhérentes à la cavité nasale.

Dans la rhinite catarrhale chronique, les modifications pathomorphologiques sont peu marquées. Les changements les plus marqués se produisent dans les couches épithéliale et sous-épithéliale. L'épithélium tégumentaire s'amincit, et on observe par endroits une métaplasie de l'épithélium cylindrique cilié en épithélium plat. Dans certaines zones, la couverture épithéliale peut être absente. Le nombre de cellules caliciformes augmente. Dans la couche sous-épithéliale, on observe une infiltration tissulaire marquée, principalement par les lymphocytes et les neutrophiles. Les glandes muqueuses sous-épithéliales sont dilatées en raison de l'accumulation de sécrétions. La synchronisation de l'action des glandes sécrétoires disparaît. Une infiltration lymphoïde particulièrement marquée est observée autour des glandes muqueuses. L'infiltration inflammatoire peut être focale, et non diffuse. En cas de rhinite prolongée, une sclérose se développe dans la couche sous-épithéliale. La surface de la muqueuse est recouverte d'un exsudat, composé des sécrétions des glandes muqueuses et caliciformes, ainsi que de leucocytes. Le nombre de leucocytes dans l'exsudat varie selon la gravité des phénomènes inflammatoires.

Les modifications morphologiques de la rhinite hypertrophique chronique dépendent largement de la forme de la maladie. Un processus prolifératif est observé dans toutes les zones de la muqueuse. La couverture épithéliale est épaissie de manière diffuse, hyperplasique par endroits, et la membrane basale est épaissie. L'infiltration lymphoïde, neutrophile et plasmocytaire est plus prononcée dans les glandes et les vaisseaux. Le processus fibroblastique débute dans les glandes et la couche sous-épithéliale, puis atteint la couche vasculaire. Le tissu fibreux comprime les plexus caverneux des cornets ou favorise leur expansion et la formation de nouveaux vaisseaux. La compression des canaux excréteurs des glandes entraîne la formation de kystes. Une hyperplasie osseuse des cornets est parfois observée. Dans la forme polypoïde de l'hypertrophie, le gonflement de la muqueuse est plus prononcé. Dans l'hypertrophie papillomateuse, des modifications sont observées dans la couche épithéliale: les couches hyperplasiques de l'épithélium sont immergées par endroits, tandis que la fibrose de ces zones est significative. Des modifications morphologiques sont observées dans la muqueuse lors de la rhinite atrophique chronique non spécifique. Dans ce cas, une muqueuse parfaitement normale est observée en même temps que l'atrophie. Les modifications les plus importantes sont observées dans la couche épithéliale: absence de mucus à la surface de la muqueuse, disparition des cellules caliciformes, perte de cils de l'épithélium cylindrique et métaplasie en un épithélium pavimenteux multicouche. Aux stades ultérieurs, des infiltrats inflammatoires apparaissent dans la couche sous-épithéliale, ainsi que des modifications des glandes muqueuses et des vaisseaux sanguins.

Dans la rhinite vasomotrice (forme neurovégétative), le rôle déterminant dans la pathogenèse est joué par la perturbation des mécanismes nerveux qui déterminent la physiologie normale du nez. Les irritants habituels provoquent alors des réactions hyperergiques de la muqueuse. Dans cette forme de rhinite, aucune modification spécifique de la muqueuse nasale n'est observée. L'épithélium de la muqueuse nasale est épaissi et le nombre de cellules caliciformes est significativement augmenté. On observe un fibrillation et un œdème de la couche sous-jacente. La réaction cellulaire est faiblement exprimée et se compose de cellules lymphoïdes, de neutrophiles, de plasmocytes et de foyers de macrophages. Les vaisseaux caverneux sont dilatés. Au cours de la maladie, des signes caractéristiques de la rhinite hypertrophique (collaténose du tissu interstitiel) apparaissent.

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