Resténose

La resténose est le développement d'un rétrécissement répété de 50% ou plus sur le site de l'intervention coronarienne percutanée. La resténose s'accompagne généralement d'une rechute de l'angine de poitrine, qui nécessite souvent des interventions répétées. Comme le PCI a évolué, l'incidence de la resténose a diminué, en outre, son caractère a changé.

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Resténose après angioplastie coronarienne à ballonnet transluminale (TBA)

Après la réalisation de TBA, l'incidence de la resténose dans les 6 premiers mois. Est de 30-40%. Le principal mécanisme de son développement est un remodelage négatif local du navire, ce qui est, mais une question de fait, est la lumière élastique spadenie de l'artère, le ballon élargi au cours de la procédure. Un rôle relatif est également joué par la thrombose locale et la croissance néointimale. Allouer clinique (diabète sucré de type 2, le syndrome coronarien aigu (SCA), l'histoire de la resténose), angiographie (lésion LAD, vaisseau de petit diamètre, l'occlusion totale chronique (HTO), longue lésion, dégénérée greffes veine) et de traitement (haute sténose résiduelle, une petite augmentation du diamètre du vaisseau à la suite du gonflement du ballon) facteurs de risque de resténose après TBA. Dans le cas de la resténose, en règle générale, une intervention répétée est effectuée. Le succès du TBA répété à la place de la resténose est comparable à la première procédure. Cependant, avec chaque ACT subséquente pour la resténose, le risque de récidive de la resténose augmente de manière significative. Après la troisième tentative, il atteint 50 -53%. En outre, avec chaque conduite de TBA répétée, la resténose en développement est plus prononcée que la première. Les facteurs de risque pour le développement de la resténose après une seconde TBCA pour resténose apparition précoce de la première resténose (60-90 jours après la procédure), la défaite PNA lésion de mnogososudistos, la présence de diabète sucré de type 2, l'hypertension, l'angine de poitrine instable, ainsi que ballon multiple de l'inflation au premier procédure. Compte tenu de la forte incidence de la resténose, et le mécanisme de son développement dans la pratique clinique ont été mis en place des stents coronaires, ce qui devrait théoriquement avoir éliminé un remodelage vasculaire négatif après TBCA.

Les premières études qui ont montré l'efficacité de l'utilisation des stents ont été publiées en 1993, l'étude de STRESS et BENESTENT. En BENESTENT il a inclus 516 patients présentant une sténose nouvellement diagnostiquée dans les artères coronaires avec un diamètre supérieur à 3 mm, qui ont été randomisés en deux groupes: TBCA régulière (n = 257) TBCA et un stent (n = 259). Après 3 ans, le taux de resténose avec angiographie dans le groupe TBCA conventionnel était de 32%, et dans le groupe stent - 22%. La diminution relative de l'incidence de la resténose était de 31% (p <0,01). Dans le groupe de stenting était plus faible également la nécessité de répéter la revascularisation du myocarde (10 vs 20,6% dans le groupe de TBCA normale; p <0,01), qui a été associée à une incidence plus faible de récurrence de l'angine de poitrine en bande de stenting.

Selon les études de stress (n = 407) dans le groupe de stenting (n ~ 205) la fréquence de restenorirovaniya était inférieur dans le groupe de TBCA classique (n = 202), - 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ). L'avantage d'utiliser une angioplastie stents conventionnels avant dans le cas de resténose sur le site de TBCA REST a été démontrée dans une étude dans laquelle 383 patients atteints de resténose ont été randomisés pour stenting transluminale ou re-angioplastie coronarienne percutanée. Angiographie resténose détectable était inférieur de 18% dans le stent (18 vs 5,32%; p <0,03). Répétée revascularisation du myocarde, qui est un indicateur de la resténose cliniquement significative nécessaire également significativement moindre dans le groupe de patients subissant une endoprothèse (10 vs 27%, p <0,001). Ainsi, les meilleurs résultats dans l'application de stenting a été prouvé non seulement dans les artères natives, mais aussi dans le cas d'une intervention pour le développement resténose après TBCA.

Resténose après implantation d'un stent non couvert (NPC)

Bien que les stents coronaires non couchés ont réduit l'incidence de la resténose par rapport à TBCA 30-40%, 17 -32% des patients, même après stenting resténose déjà développé à l'intérieur du stent, ce qui nécessite une revascularisation. Le mécanisme de développement de la sténose intrinsèque (VRC) diffère de celui de la TBA. Après stenting, la principale contribution à la resténose est causée par la formation de néointima, et non par un remodelage négatif, comme dans le TBA, qui est pratiquement absent au site d'implantation de l'endoprothèse. Neointima est formé par la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses qui produisent une matrice extracellulaire, qui, avec les cellules constitue néointima. En outre, la persistance d'un thrombus dans le site de stent est également importante chez les patients diabétiques.

La principale sténose intra-stent classification (HRV) est la classification proposée Mehran, qui comprend quatre types en fonction de l'étendue et de la gravité des lésions: I VRC de type - (<10 mm de longueur, de type II - diffuse) locale (> 10 mm de longueur), type III - proliférative (> 10 mm et s'étendant au-delà du stent) et type IV - VRC conduisant à l'occlusion. Le premier type est subdivisé en sous-types en fonction de l'emplacement dans le stent: 1a - au coude ou entre les stents, 1b - bord, 1c - à l'intérieur du stent, 1d - multifocal.

Les facteurs de risque pour le développement des armes de destruction massive sont des greffes de veine pas d'intervention, occlusions chroniques, lésions estuariens, petit diamètre du vaisseau, la présence d'une sténose résiduelle, stenting sur les armes de destruction massive, de petit diamètre des vaisseaux postprotsedurny, la défaite PNA, la grande longueur du stent, la présence du diabète, l'implantation de plusieurs stents en une seule défaite . Il y a des indications de l'influence des facteurs génétiques, en particulier glycoprotéine polymorphisme IIIa et mutation du gène de methylenetetrahydrofolate réductase - gène codant pour l'interleukine-1. Dans le cas du développement de la resténose du stent marginal, le principal facteur de risque est une lésion athéroscléreuse prononcée dans le segment stenté.

Principalement, la resténose se produit dans les 6-8 premiers mois. Après une intervention coronarienne percutanée. Chez la plupart des patients à peu près au même moment, il existe des symptômes cliniques. Habituellement, la VFC se manifeste par une rechute de l'angine de poitrine. Moins fréquente (11 à 41% des cas), l'angine est instable. Chez 1-6% des patients, AMI se développe. Ainsi, la cause la plus fréquente de l'angine de poitrine dans 1-6 mois. Après stenting est le développement de HRV, qui, en règle générale, nécessite une revascularisation répétée. Il existe plusieurs méthodes de traitement de la VFC. Il est possible d'effectuer TBCA ordinaire, ce qui conduit à la communication ultérieure de l'endoprothèse vasculaire (augmentation de 56% de la contribution au diamètre final de la cuve), et pousse également les cellules à travers le stent néointima (44% contribution à l'augmentation finale de diamètre). Cependant, la resténose résiduelle est majoritairement observée sur le site d'intervention (18% en moyenne). En outre, après TBCA revascularisation est nécessaire dans 11% des cas, souvent chez les patients atteints de la maladie pluritronculaire, faible fraction d'éjection ventriculaire gauche, dans le cas des interventions sur shunts veineux la première ou apparition précoce de VRC. Le risque de développer un VRC récidivant après TBCA dépend également du type de lésion et va de 10% en cas de resténose locale à 80% en cas d'occlusion invasive. L'implantation du NPC à la place du VRC ne réduit pas le risque de récurrence par rapport à la seule AT.

La deuxième méthode de traitement du VRC est la curiethérapie, qui consiste à introduire dans la lumière de l'artère coronaire une source radioactive qui empêche la prolifération des cellules musculaires lisses et réduit ainsi le risque de resténose. Néanmoins, le coût élevé de l'équipement, la complexité technique de la procédure et la fréquence accrue de la thrombose tardive du stent (TC) ont presque complètement exclu la curiethérapie de l'utilisation clinique.

Le moment révolutionnaire du traitement de la VRS était l'introduction de stents à élution médicamenteuse. Par rapport au PNA natif dans le cas où ils réduisent le risque artériel 70-80% des VRC premières données sur l'efficacité de SLP chez les patients ayant déjà développé VRC ont été obtenus chez les patients TAXUS registre III, dans lequel l'application SPG1 chez ces patients après 6 mois. Le taux de récurrence du VRC n'était que de 16%, ce qui est inférieur à celui des études sur le TBA mentionnées précédemment. Dans le registre VRAI, qui comprenait les patients après l'implantation de l'ATP pour la resténose du CNP, après 9 mois. Moins de 5% des patients avaient besoin d'une revascularisation répétée, principalement avec un diabète et un SCA. TROPICAL L'étude a comparé l'incidence de la resténose chez les patients après l'implantation sur le site de la resténose DES données de recherche GAMMA I et II GAMMA, dans laquelle E comme méthode de traitement appliquée curiethérapie. Après 6 mois. L'incidence de la resténose était significativement plus faible dans le groupe ATP (9,7 vs 40,3%, p <0,0001). Fait important, la fréquence de la thrombose d'endoprothèse vasculaire, l'infarctus du myocarde est également plus faible dans le groupe de l'ATP (TS 0,6% vs 3,9; p = 0,08; MI - 1,8 vs 9,4%; p = 0,004). L'avantage de l'ATP avant curiethérapie a été confirmée dans une étude randomisée SISR dans laquelle 384 patients atteints de VRC établie dans HPC ont été randomisés implantation de l'ATP ou curiethérapie. Après 9 mois. Le besoin de re-revascularisation était plus élevé après la curiethérapie (19,2%) que dans le groupe d'implantation de l'ATP (8,5%), ce qui reflète une rechute plus fréquente de la resténose. Après 3 ans, l'avantage ATP en termes de réduction de la nécessité d'une nouvelle revascularisation pour resténose stent récurrent a persisté (19 vs 28,4%). Il n'y avait pas de différence significative dans l'incidence de la thrombose entre les groupes.

Les principaux facteurs de réapparition du HRV chez les patients atteints NPC dans le cas d'implantation d'ATP sont de petit diamètre de la cuve (<2,5 mm), de la resténose de type diffus, ainsi que la présence d'une insuffisance rénale chronique nécessitant une dialyse. Dans un essai randomisé de TAXUS V ISR, SPP a également démontré une grande efficacité dans le traitement du VRC, réduisant le taux de récurrence de la resténose de 54% par rapport à la curiethérapie.

Des études randomisées ont également été réalisées comparant l'efficacité du TBA pour l'implantation de HRV et de SLP. Dans une étude randomisée de RIBS-II après 9 mois. Resténose répétée était 72% moins fréquente après l'implantation de SLP qu'après TBA, ce qui réduit le besoin de revascularisation répétée de 30 à 11%. Dans l'étude ISAR DESIRE, l'efficacité de TBA dans HRV a été comparée à l'implantation de SPP ou d'ATP. Après 6 mois. Il a prouvé que les deux BLT prévenir la resténose plus efficacement que TBCA (taux de développement était de 44,6% à TBCA, 14,3% dans le groupe ATP et 21,7% dans le groupe CPR), ce qui réduit la nécessité d'une nouvelle revascularisation. En comparaison directe avec le CPR et l'ATP, il a été constaté que l'ATP réduire la nécessité d'une nouvelle revascularisation significativement plus efficace que WBS (19% vs 8). Ainsi, l'implantation SLP réduit l'incidence de la VFC NPS récurrente par rapport à la fois TBCA et la curiethérapie, ce qui réduit le nombre de retransmissions ne PCI et donc la procédure d'implantation de choix chez ces patients.

Resténose après implantation d'une endoprothèse à élution médicamenteuse (SLP)

Malgré une réduction de 70-80% de l'incidence de la sténose intra-sténale lors de l'utilisation de SLP en comparaison avec les NPC, ils ne pouvaient pas complètement exclure le développement de cet effet iatrogène du stenting. Sa fréquence globale reste en moyenne inférieure à 10%. En plus de réduire quantitativement l'incidence de la resténose, ils ont également significativement modifié le type de resténose qui se forme. Ainsi, après l'implantation de SLP, la resténose, en règle générale, est focale. Cliniquement, comme dans le cas du NPS, il se manifeste le plus souvent par une rechute de l'angine de poitrine stable (77%), moins souvent (8%), il est asymptomatique. Dans 5% des cas, il manifeste une angine instable, et dans 10% des cas, le premier symptôme est un infarctus non-Q-myocardique. Les principaux facteurs de développement de la resténose SLP sont le diabète de type 2, un petit diamètre du vaisseau, ainsi que l'étendue de la lésion. Des recommandations claires concernant la prise en charge de tels patients ne le sont pas. Les alternatives sont l'implantation répétée de SLP (du même type ou d'un autre type), la conduction de TBA ou la curiethérapie. La fréquence moyenne du développement de la resténose pendant l'implantation de la seconde SLP est de 24%, alors qu'elle est la même dans le cas de l'implantation du même type de SLP ou autre.