Réaction cutanée eczémateuse (eczéma): causes, symptômes, diagnostic, traitement

Parmi les dermatoses, la réaction eczémateuse est l'une des plus fréquentes. Il s'agit d'une réaction d'intolérance à divers stimuli. Elle peut être causée par de nombreux facteurs, endogènes et exogènes, entraînant des lésions de l'épiderme. Des foyers localisés d'épiderme endommagé entraînent une augmentation locale de la pression osmotique, accompagnée d'un mouvement accru du liquide tissulaire du derme vers l'épiderme, entraînant la formation de vésicules et, lorsqu'il remonte à la surface, la formation de puits séreux.

Cliniquement, cette réaction se caractérise par des manifestations principalement érythémato-vésiculaires en phase aiguë, et par un polymorphisme à l'évolution chronique, sous forme de nodules, d'érosions et de croûtes squameuses. L'élément principal de cette réaction est la vésicule spongiotique.

La réaction eczémateuse repose sur des troubles immunitaires similaires à ceux de la dermatite allergique de contact. Le plus souvent, elle résulte d'une réaction antigène-anticorps. Les lymphocytes T immunocompétents sécrètent des médiateurs (lymphokines) suite à l'exposition aux antigènes correspondants, tandis que les lymphocytes transformés sécrètent un facteur inhibiteur des macrophages et un facteur cytotoxique histaminique libre, ce qui entraîne des modifications épidermiques correspondantes. AA Kubanova (1985) accorde une grande importance aux prostaglandines du groupe E dans le développement des réactions allergiques chez les patients atteints d'eczéma, lesquelles sont étroitement liées à la formation d'AMPc, qui inhibe la libération de médiateurs des réactions allergiques (histamine, etc.). Selon l'auteur, l'augmentation de la synthèse des prostaglandines et les troubles du système adénylate cyclase conduisent au développement d'une réaction inflammatoire de la peau et constituent l'un des liens qui déterminent le développement de troubles immunitaires et une augmentation de la réactivité allergique.

Pathomorphologie de la réaction cutanée eczémateuse (eczéma). En cas de réaction eczémateuse, quel que soit son type, le tableau histologique est uniforme et ne change qu'en fonction de la gravité du processus.

Dans les réactions eczémateuses aiguës, la dynamique du processus est caractérisée par plusieurs phases cliniques et morphologiques successives.

La phase érythémateuse se caractérise par une rougeur cutanée localisée à un ou plusieurs endroits. Histologiquement, on observe un œdème de la moitié supérieure du derme, des infiltrats limités, principalement lymphocytaires, et une dilatation des vaisseaux du derme papillaire.

Au stade papuleux ou papulovésiculaire, des nodules apparaissent sur une base érythémateuse, d'un diamètre pouvant atteindre 1 mm, à la surface desquels se forment rapidement des vésicules. Histologiquement, outre un œdème et des infiltrats lymphocytaires dans le derme, on observe une spongiose, une acanthose avec allongement des excroissances épidermiques, une parakératose et une légère vésiculation.

Lors de la phase de vésiculation, la plus caractéristique de cette réaction, on observe une spongiose importante avec élargissement des espaces intercellulaires, destruction des desmosomes et formation de bulles de différentes tailles contenant des lymphocytes et du liquide séreux dans la zone vésiculaire. Des bulles sous-cornéennes apparaissent également. Si le processus est compliqué par une pustulisation, les bulles se transforment en pustules remplies d'un grand nombre de granulocytes. Au niveau de l'épiderme, on observe une acanthose et une exocytose prononcées, et un nombre important de granulocytes éosinophiles apparaissent dans les infiltrats périvasculaires du derme.

La formation de croûtes est associée au dessèchement de l'exsudat séreux à la surface de l'épiderme. Elles sont pénétrées par des granulocytes neutrophiles désintégrés et des cellules épithéliales, tandis que l'œdème et l'infiltration sont moins prononcés dans le derme.

La phase squameuse se caractérise par une épithélialisation des lésions et un rejet des squames et des croûtes squameuses. L'examen histologique révèle une acanthose et une parakératose avec exfoliation de la couche cornée et un léger œdème du derme supérieur.

L'examen de la peau au microscope électronique, pendant la phase aiguë de cette réaction, a révélé un œdème intracellulaire avec formation de vacuoles de tailles variables dans le cytoplasme des cellules épithéliales situées autour du noyau (œdème périnucléaire). Les noyaux présentent différents stades de dystrophie œdémateuse, souvent avec liquéfaction de larges zones du caryoplasme. Les tonofilaments sont fortement gonflés, homogènes et sans limites nettes: les mitochondries, le réticulum cytoplasmique et l'appareil de Godgi ne sont pas déterminés. Les amas de kératohyaline ne sont pas visibles dans la couche granuleuse, ce qui indique une hypoxie sévère des cellules épithéliales. Avec l'augmentation de l'œdème, des vacuoles apparaissent non seulement près du noyau, mais aussi à la périphérie du cytoplasme des cellules épithéliales. Dans la zone dermo-épidermique, on observe une rupture de la plaque dense, par laquelle le liquide et les éléments figurés du sang migrent du derme vers l'épiderme. Dans le derme, le plexus veineux de la couche papillaire est principalement impliqué dans le processus, participant à la formation d'œdèmes sévères dans ces parties du derme. Une hypertrophie des endothéliocytes sans nécrose cellulaire prononcée et un rétrécissement marqué des lumières vasculaires sont observés. L'étude de la morphologie des cellules de l'infiltrat périvasculaire a montré que les cellules inflammatoires sont principalement constituées de lymphocytes B.

Le stade chronique du processus eczémateux peut se développer comme une continuation du stade aigu ou subaigu, suite à une exposition prolongée à un irritant. Les foyers d'eczéma chronique présentent une couleur rouge livide caractéristique. On observe une infiltration cutanée, un relief accru et une tendance aux craquelures et à la desquamation. Histologiquement, on observe une vasodilatation dans la moitié supérieure du derme, des infiltrats périvasculaires composés d'histiocytes avec un mélange d'un petit nombre de lymphocytes; l'œdème est généralement faible. Au niveau de l'épiderme, on observe une acanthose, une hyperkératose massive, parfois une peau basale multi-rangée, et parfois une parakératose. La microscopie électronique à ce stade a révélé une diminution de l'œdème, bien que la structure des desmosomes reste perturbée. Un grand nombre de ribosomes et de nombreuses grosses mitochondries présentant des modifications dystrophiques ont été trouvés dans le cytoplasme des cellules épithéliales.

R. Jones (1983), à la suite d'une étude ultrastructurale de la peau à différentes étapes du processus, a montré que les changements précoces commencent toujours par le derme, ou plus précisément par son appareil vasculaire, accompagnés d'un gonflement brutal des papilles, d'où le liquide œdémateux est éliminé dans l'épiderme à travers la membrane dermoépidermique, puis un œdème intracellulaire apparaît sous forme de vacuolisation des cellules épithéliales avec rupture ultérieure de leurs membranes et mort cellulaire avec formation de vésicules spongiotiques.

Histogenèse de la réaction cutanée eczémateuse (eczéma). Les facteurs immunitaires humoraux jouent un rôle important dans le développement des réactions eczémateuses. Après avoir mené une étude quantitative des cellules immunocompétentes du sang périphérique (lymphocytes T et B), V.L. Loseva (1981) a montré que le nombre de lymphocytes T est légèrement augmenté chez les patients atteints de diverses formes d'eczéma. L'étude de l'infiltrat du derme a révélé qu'il est constitué de lymphocytes immunitaires, de basophiles tissulaires dégranulés et de macrophages. En étudiant les frottis et le liquide tissulaire par la méthode de la « fenêtre cutanée » à différents stades de la réaction eczémateuse, le même auteur a montré qu'en période aiguë, parallèlement à la migration d'un grand nombre de lymphocytes, une éosinophilie tissulaire est observée. En phase subaiguë, ce sont principalement les macrophages qui migrent, ce qui témoigne du rôle des deux types d'hypersensibilité dans la pathogenèse des réactions eczémateuses. Les études cliniques, physiologiques, biochimiques et pathomorphologiques qu'elle a menées laissent penser que toutes les formes cliniques d'eczéma relèvent essentiellement d'un processus pathologique unique, doté d'un mécanisme pathogénique commun.

Il convient de noter que les modifications immunomorphologiques les plus prononcées sont observées dans l'eczéma de contact, et plus particulièrement dans l'eczéma microbien. Dans ce dernier cas, la microscopie électronique de l'infiltrat dermique révèle des amas de petits lymphocytes, notamment des formes activées avec des organites bien développés et de gros noyaux cérébriformes, des macrophages, des cellules à forte activité protéique se différenciant en plasmocytes, et des formes dégranulées de basophiles tissulaires. On observe des contacts des macrophages épidermiques avec les lymphocytes. Dans l'eczéma de contact, on observe une augmentation du nombre de macrophages épidermiques, souvent en contact avec les lymphocytes, ainsi qu'un œdème de l'épiderme avec présence de lymphocytes et de macrophages dans les espaces intercellulaires élargis. On trouve un grand nombre de macrophages à structures lysosomales multiples dans l'infiltrat dermique. Les lymphocytes possèdent parfois un noyau cérébriforme et des organites bien développés.

Les modifications des vaisseaux sont similaires à celles de la dermatite de contact expérimentale et se caractérisent par des signes d'hypertrophie et d'hyperplasie de l'endothélium et du périthélium, un épaississement et une duplication de la membrane basale.

Les données ci-dessus sur l'histogenèse de la réaction eczémateuse indiquent des processus caractéristiques de l'hypersensibilité de type retardé.

Lors du développement d'une réaction eczémateuse, un tableau clinique et morphologique spécifique se révèle dans certains cas, sous l'effet d'un ensemble de facteurs défavorables, dont l'infection. À cet égard, on distingue l'eczéma dyshidrotique, l'eczéma microbien et l'eczéma séborrhéique.

L'eczéma dyshidrotique se caractérise par une éruption cutanée, principalement sur les paumes et les mains, de petites cloques pouvant fusionner pour former de petites cloques et, après ouverture, des surfaces érosives. Le suintement est moins prononcé que dans le cas d'un eczéma classique. Au fil du temps, des lésions eczémateuses peuvent apparaître sur d'autres zones cutanées. Une infection secondaire est fréquente.

Pathomorphologie. On observe des bulles intraépidermiques, parfois si proches les unes des autres que seules de fines couches de cellules épidermiques mortes sont visibles entre elles. Ces bulles peuvent être spongieuses, comme dans l'eczéma véritable. Certains auteurs associent la formation de bulles à l'étirement et à la rupture du canal sudoripare.

Eczéma microbien. La sensibilisation aux bactéries pyogènes joue un rôle important dans le développement de la maladie; elle se développe souvent comme une complication de processus inflammatoires chroniques (ulcères variqueux, ostéomyélite, etc.). Cliniquement, il se manifeste par la présence de lésions isolées, asymétriques, sur la peau des extrémités distales (notamment au niveau des tibias). Elles sont nettement délimitées, infiltrées, souvent suintantes, recouvertes de croûtes squameuses, le long de leur périphérie, sur lesquelles on observe des éruptions vésico-pustuleuses. En cas d'évolution récurrente à long terme, des éruptions eczémateuses peuvent apparaître à distance de la lésion principale.

Pathomorphologie de l'eczéma cutané. Le tableau clinique ressemble à celui de l'eczéma séborrhéique, mais se distingue généralement par une spongiose massive et la présence de cloques remplies de liquide séreux avec un mélange de granulocytes neutrophiles, souvent de l'acanthose.

Eczéma séborrhéique. Des facteurs constitutionnels, des troubles métaboliques et un dysfonctionnement des glandes sébacées jouent un rôle important dans le développement de la maladie. Les lésions se localisent sur les zones dites séborrhéiques et se présentent sous la forme de plaques jaunâtres-rougeâtres assez nettement délimitées, de forme ovale, ronde ou irrégulière, abondamment recouvertes de croûtes squameuses, ce qui leur donne un aspect psoriasiforme. Une desquamation diffuse du cuir chevelu, semblable à du son, et de l'acné sont fréquents. Le suintement est généralement insignifiant, à l'exception des lésions situées dans les plis.

Pathomorphologie de la réaction cutanée eczémateuse (eczéma). On observe généralement une hyperkératose, une parakératose, un œdème intra- et intercellulaire et une légère acanthose. On observe parfois une exocytose, un œdème et divers degrés d'infiltration dermique, principalement lymphocytaire. Au niveau des ulcères variqueux, une fibrose du derme s'ajoute à ces modifications, où des infiltrats lymphohistiocytaires sont visibles, souvent avec présence de plasmocytes. On observe parfois une acanthose avec allongement des excroissances épidermiques, évoquant une névrodermite ou un psoriasis. Une périfolliculite est fréquente. On trouve parfois des lipides dans les cellules superficielles des couches germinale et cornée, ainsi que dans l'endothélium des vaisseaux du réseau dermique superficiel, ce qui n'est pas le cas dans l'eczéma véritable. De plus, l'eczéma séborrhéique se caractérise par la présence d'une flore coccique dans les parties superficielles de la couche cornée. Le derme présente un infiltrat périfolliculaire contenant des lymphocytes, des granulocytes neutrophiles et parfois des plasmocytes. Un léger épaississement des parois vasculaires est possible. Les fibres élastiques et collagènes ne sont généralement pas affectées.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]