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Quelles sont les causes de l'escherichiosis?
Dernière revue: 06.07.2025
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L'escherichiose est causée par Escherichia coli, des bacilles mobiles à Gram négatif, aérobies, appartenant à l'espèce Escherichia coli, genre Escherichia, famille des Enterobacteriaceae. Ils se développent sur des milieux nutritifs ordinaires et sécrètent des substances bactéricides, les colicines. Morphologiquement, les sérotypes ne diffèrent pas. Escherichia contient des antigènes somatiques (O-Ag - 173 sérotypes), capsulaires (K-Ag - 80 sérotypes) et flagellés (H-Ag - 56 sérotypes). Les bactéries intestinales diarrhéiques se divisent en cinq types:
- entérotoxinogène (ETKP, ETEC);
- entéropathogène (EPEC, EPEC);
- entéro-invasif (EIKP, EIEC):
- entérohémorragique (EHEC, EHEC);
- entéroadhésif (EACP, EAEC).
Les facteurs de pathogénicité des ETEC (pili ou facteurs fimbriaux) déterminent la tendance à l'adhésion et à la colonisation des parties inférieures de l'intestin grêle, ainsi qu'à la formation de toxines. Les entérotoxines thermolabiles et thermostables sont responsables d'une excrétion accrue de liquide dans la lumière intestinale. La pathogénicité des ETEC est due à leur capacité d'adhésion. Grâce à leurs plasmides, les ETEC sont capables de pénétrer dans les cellules épithéliales intestinales et de s'y multiplier. Les ETEC sécrètent des cytotoxines, des toxines de type Shiga de types 1 et 2, et contiennent des plasmides qui facilitent l'adhésion aux entérocytes. Les facteurs de pathogénicité des E. coli entéroadhésifs n'ont pas été suffisamment étudiés.
Les Escherichia coli sont résistants à l'environnement et peuvent survivre des mois dans l'eau, le sol et les excréments. Ils restent viables dans le lait jusqu'à 34 jours, dans les préparations pour nourrissons jusqu'à 92 jours et sur les jouets jusqu'à 3 à 5 mois. Ils supportent bien le séchage. Ils ont la capacité de se reproduire dans les produits alimentaires, notamment le lait. Ils meurent rapidement lorsqu'ils sont exposés aux désinfectants et lorsqu'ils sont bouillis. De nombreuses souches d'Escherichia coli présentent une polyrésistance aux antibiotiques.
Pathogénèse des infections à Escherichia coli
Escherichia coli pénètre par la bouche, contournant la barrière gastrique et, selon le type, a un effet pathogène.
Les souches entérotoxinogènes sont capables de produire des entérotoxines et un facteur de colonisation, grâce auxquels l'attachement aux entérocytes et la colonisation de l'intestin grêle sont obtenus.
Les entérotoxines sont des protéines thermolabiles ou thermostables qui affectent les fonctions biochimiques de l'épithélium des cryptes sans provoquer de modifications morphologiques visibles. Elles renforcent l'activité de l'adénylate cyclase et de la guanylate cyclase. Grâce à leur participation et à l'effet stimulant des prostaglandines, la formation d'AMPc augmente, ce qui entraîne la sécrétion d'une grande quantité d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale, qui n'ont pas le temps d'être réabsorbés dans le côlon. Une diarrhée aqueuse se développe, entraînant des perturbations de l'équilibre hydro-électrolytique. La dose infectieuse d'ETEC est de 10 x 10 cellules microbiennes.
Les EICP ont la propriété de pénétrer les cellules de l'épithélium du côlon. En pénétrant dans la muqueuse, ils provoquent une réaction inflammatoire et la formation d'érosions de la paroi intestinale. En raison des lésions de l'épithélium, l'absorption d'endotoxines dans le sang augmente. Du mucus, du sang et des leucocytes polynucléaires apparaissent dans les selles des patients. La dose infectieuse d'EICP est de 5 x 10 cellules microbiennes.
Le mécanisme de pathogénicité de l'EPKP n'a pas été suffisamment étudié. Chez les souches (055, 086, 0111, etc.), le facteur d'adhésion aux cellules Hep-2 a été identifié, ce qui favorise la colonisation de l'intestin grêle. Chez d'autres souches (018, 044, 0112, etc.), ce facteur n'a pas été détecté. La dose infectieuse de l'EPKP est de 10 x 10 cellules microbiennes.
Les EHEC sécrètent une cytotoxine (SLT – toxine de type Shiga), qui détruit les cellules endothéliales tapissant les petits vaisseaux sanguins de la paroi intestinale du côlon proximal. Les caillots sanguins et la fibrine entravent l'apport sanguin à l'intestin; du sang apparaît dans les selles. Une ischémie de la paroi intestinale se développe, pouvant aller jusqu'à la nécrose. Certains patients présentent des complications telles qu'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (SSI) et une insuffisance rénale aiguë.
Les EACP sont capables de coloniser l'épithélium de l'intestin grêle. Les maladies qu'elles provoquent chez les adultes et les enfants sont durables mais bénignes. Cela est dû au fait que les bactéries se fixent fermement à la surface des cellules épithéliales.