Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Quelles sont les causes de la yersiniose?
Dernière revue: 04.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Causes de la yersiniose
La yersiniose est causée par le bacille Gram négatif Yersinia enterocolitica de la famille des entérobactéries . C'est un micro-organisme anaérobie facultatif hétérotrophe aux propriétés psychrophiles et oligotrophes. Il se développe dans des environnements « affamés » et dans des environnements à composition appauvrie. Il reste viable dans une large plage de températures: de 40 à -30 °C. La température optimale de croissance est de 22 à 28 °C. Il se reproduit activement dans les réfrigérateurs domestiques et les magasins de légumes (de 4 à -4 °C). Son métabolisme est oxydatif et fermentaire. Son activité uréasique est faible. Il existe 76 sérotypes connus de Y. enterocolitica, dont seulement 11 sont pathogènes chez l'homme. Les Y. enterocolitica pathogènes sont regroupés dans le biogroupe 1b. Ils possèdent des antigènes H et O. Certaines souches contiennent des antigènes de virulence V et W situés dans la membrane externe. Ils possèdent des antigènes spécifiques et à réaction croisée qui déterminent des liens antigéniques entérobactériens intraspécifiques et communs avec Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, etc. Ceci doit être pris en compte lors de l'interprétation des résultats des études sérologiques.
Dans le développement de la maladie, le rôle principal est attribué aux facteurs de pathogénicité de Y. enterocolitica: adhésion, colonisation à la surface de l’épithélium intestinal, entérotoxigénicité, invasivité et cytotoxicité. La plupart des souches ne sont pas invasives. Toutes les souches invasives ne sont pas capables de reproduction intracellulaire, ce qui explique la diversité des formes et des variants de la maladie.
Le contrôle de la virulence de Yersinia est assuré par des gènes chromosomiques et plasmidiques. Des souches monoplasmiques et biplasmiques circulent. Les protéines de la membrane externe assurent la pénétration non invasive de l'agent pathogène à travers la muqueuse intestinale. L'adhésion bactérienne, par liaison au collagène, peut contribuer au développement de l'arthrite chez les patients. Les gènes IgA – « îlots de haute pathogénicité » de Yersinia – contrôlent la synthèse de la sérine protéase, qui détruit les IgA sécrétoires des muqueuses.
Yersinia enterocolitica meurt lorsqu'elle est séchée, bouillie, exposée au soleil et à divers produits chimiques (chloramine, sublimé corrosif, peroxyde d'hydrogène, alcool). La pasteurisation et une exposition de courte durée à des températures allant jusqu'à 80 °C n'entraînent pas toujours la mort de Y. enterocolitica.
[ Pathogénèse de la yersiniose
La nature de l'interaction de Yersinia avec le macroorganisme dépend de la réactivité immunologique de ce dernier, de l'ensemble des facteurs de pathogénicité de la souche, de la dose d'infection et de la voie d'administration. La majeure partie des bactéries franchit la barrière protectrice de l'estomac. Une gastroduodénite catarrhale-érosive, plus rarement catarrhale-ulcéreuse, se développe. Le processus pathologique peut alors évoluer dans deux directions: soit des modifications inflammatoires se produisent uniquement dans l'intestin, soit un processus généralisé avec dissémination lympho- et hématogène de l'agent pathogène se développe.
La yersiniose causée par des souches faiblement invasives de Y. enterocolitica avec une entérotoxigénicité prononcée est généralement caractérisée par un processus localisé, se manifestant cliniquement par une intoxication et des lésions du tractus gastro-intestinal (entérite catarrhale-desquamative, catarrhale-ulcéreuse et entérocolite).
La pénétration de Yersinia dans les ganglions mésentériques entraîne le développement d'une forme abdominale avec lymphadénite mésentérique, iléite terminale ou appendicite aiguë. Les formes gastro-intestinales et abdominales de la maladie peuvent être indépendantes ou constituer l'une des phases d'un processus généralisé.
La yersiniose se transmet par des voies invasives et non invasives. Dans la première voie, Yersinia pénètre l'épithélium intestinal, puis une maladie cyclique se développe avec des phases gastro-intestinales, abdominales et généralisées. La seconde voie, par la muqueuse intestinale à l'intérieur du phagocyte, est possible si l'infection est causée par une souche cytotoxique et invasive. Elle conduit souvent à une dissémination rapide de l'agent pathogène.
Pendant la période de guérison, l'organisme est débarrassé de Yersinia et les fonctions altérées des organes et systèmes sont restaurées. Grâce à une réponse immunitaire adéquate, la maladie se résorbe. Les mécanismes de formation d'une yersiniose prolongée et des formes focales secondaires sont insuffisamment étudiés. Le rôle principal est attribué aux réactions immunopathologiques qui se forment dès la phase aiguë de la maladie, à la persistance prolongée de Y. enterocolitica et à des facteurs héréditaires. Dans les 5 ans suivant une yersiniose aiguë, certains patients développent des maladies systémiques (thyroïdite auto-immune, maladie de Crohn, syndrome de Reiter, polyarthrite rhumatoïde, etc.).