Quelles sont les causes du botulisme?

Causes du botulisme

La cause du botulisme est Clostridium botulinum, anaérobie gram positif (dans les jeunes cultures). Selon les propriétés antigéniques de la toxine produite est isolée huit sérovars - A, B, C _1, C ₂, D, E, F et G. En Ukraine cause de sérovars de maladies A, B et E. Dans le procédé de botulique de vie produit neurotoxine spécifique. Les conditions optimales pour les formes végétatives de toxine - une très faible pression de l' oxygène résiduel (0,4-1,33 kPa) à une température dans la plage de 28 à 35 ° C, sauf pour le type d'agent E, qui ne nécessite pas des conditions anaérobies strictes et la reproduction est possible à la température du réfrigérateur domestique (3 ° C). Cette toxine est la plus puissante de toutes les toxines connues de toute origine. Les souches de l'agent pathogène obtenues en laboratoire produisent une toxine qui, sous une forme cristalline purifiée dans 1 g, contient jusqu'à 1 million de doses létales pour un être humain. La toxicité unique et la simplicité relative de la production permettent d'envisager la possibilité de son utilisation comme arme biologique et comme moyen de destruction massive. La toxine botulique est utilisée comme médicament pour le traitement des contractures musculaires et en cosmétologie. La toxine botulique, produite par différents sérovars de l'agent pathogène, a un seul mécanisme d'action, diffère par ses propriétés antigéniques et physiques, son poids moléculaire. Le réchauffement à 80 ° C pendant 30 minutes provoque la mort des formes végétatives de l'agent pathogène. Spores contrairement à la forme végétative extrêmement résistantes à divers facteurs physiques et chimiques: en particulier, gardé bouillante pendant 4-5 heures, exposition à de fortes concentrations de divers désinfectants. Ils résistent à la congélation et au séchage, aux rayonnements ultraviolets. Toxine botulique dans des conditions environnementales normales persiste jusqu'à 1 an, dans les produits en conserve - pendant des années. Il est stable en milieu acide, résiste à des concentrations élevées (jusqu'à 18%) de sel de table, il ne se décompose pas en produits contenant diverses épices. La toxine relativement rapidement inactivée sous l'influence des alcalis, pendant l'ébullition perd complètement ses propriétés toxiques dans les 10 minutes. Dans le GIT, la toxine réduit sa toxicité, à l'exception de la toxine E, qui, lorsqu'elle est activée par la trypsine, l'augmente de 10 000 fois. L'éthanol et les liquides qui le contiennent réduisent la toxicité de la toxine botulique; sa présence dans les aliments ne modifie pas leur apparence et leurs propriétés organoleptiques. Le "bombardement" de la nourriture en conserve, l'odeur et la saveur du beurre rance sont généralement associés à la présence de la flore anaérobie auxiliaire, en particulier Cl. Perfringens.

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Pathogenèse du botulisme

Dans la pathogenèse du botulisme, le rôle principal est joué par la toxine. Lorsque l'infection est ingéré alimentaire il avec de la nourriture, et comprenant aussi une forme végétative de l'agent pathogène. Action de la toxine sur le corps humain étroite spécifique, et non en raison de sa structure antigénique et le poids moléculaire. De la chaîne H de la toxine se lie à la membrane de synapses cholinergiques innervant le neuromusculaires synaptiques de muscle strié, à savoir un neurones moteurs de la corne antérieure de la moelle épinière et des noyaux moteurs des nerfs crâniens et du muscle lisse qui est innervé par le nerf vague. Une toxine clive ayant l'activité de la protéase protéines synaptiques spécifiques: SNAP-25 (toxines de division sérovars A et E), et la synaptobrévine (serotype de toxine scission B), ce qui donne la fusion des vésicules synaptiques et les membranes synaptiques, à savoir bloque le passage de l'influx nerveux lors de la production normale d'acétylcholine et de cholinestérase. Impulsion de transmission conduisent à blocage et le syndrome de myasthénie paralytique en l'absence de lésions anatomiques, donc plus correct d'interpréter cela comme un psevdoparalitichesky syndrome puisque l'inactivation de la toxine peut restaurer complètement la fonction de la synapse neuromusculaire. Elle affecte principalement les muscles avec une activité fonctionnelle élevée: oculomotrice, pharynx et du larynx, des voies respiratoires. L'action de la toxine est potentialisée par les aminoglycosides, myorelaxants antipolarisants. Rayonnement ionisant et entrée répétée dans le corps de nouvelles doses de toxine. Le blocus des muscles innervés par le nerf vague, ce qui provoque une parésie de l'intestin, réduit la production de salive, le suc gastrique. Les facteurs de pathogénie supplémentaires sont hypoxie de ventilation, aspiration des sécrétions oropharyngées, une infection bactérienne secondaire. Le tableau clinique de la toxine botulique est complètement formé, mais joue un excitateur rôle forme végétative dans un corps qui peut produire une toxine (botulisme par blessure, Neonates botulisme cas de la maladie avec une longue incubation, une détérioration soudaine dans les derniers stades de la maladie). Ceci est indiqué par la présence d'anticorps antimicrobiens chez certains patients.

Epidémiologie botulisme

Les formes de spores de l'agent pathogène peuvent être trouvées dans la poussière, l'eau et la boue. Presque tous les produits alimentaires contaminés par le sol ou le contenu intestinal des animaux, des oiseaux et des poissons peuvent contenir des formes sporulées de pathogènes botuliques. Dans les conditions naturelles, la formation des formes végétatives et de la toxine botulique survient le plus intensément après la mort de l'animal, lorsque la température du corps diminue au maximum pour l'agent pathogène. Lorsque des conditions anaérobies sont créées par la consommation d'oxygène par des bactéries aérobies, des algues dans le sol, des sédiments de fond de plans d'eau peu profonds, la propagation des formes végétatives du pathogène et la formation de toxines sont également possibles.

Le très grand nombre de cas de botulisme est associé à l'utilisation de conserves (champignons, haricots, légumes), de poisson et de viande cuite à la maison. Si le produit en phase solide est contaminé (saucisse, viande fumée, poisson), il est alors possible de "hocher" la formation de la toxine, donc toutes les personnes qui utilisent ce produit ne sont pas malades. Significativement moins de cas de maladie dus à l'infection que par des spores de pathogènes à CI . Botulinum. Pour eux, on appelle le botulisme des plaies et le botulisme des nouveau-nés.

Le botulisme des plaies peut survenir en raison de la contamination des plaies, dans laquelle des conditions anaérobies sont créées. Dans ce cas, les formes végétatives germent à partir des spores qui se sont enroulées dans la plaie et qui produisent des toxines botuliques. Le botulisme des bébés est observé principalement chez les enfants des 6 premiers mois de la vie. La plupart des patients étaient en alimentation artificielle partielle ou complète. Parfois, les spores ont été isolées du miel utilisé pour la préparation de mélanges nutritionnels, ou trouvés dans l'environnement entourant l'enfant: le sol, la poussière domestique des locaux et même sur la peau des mères allaitantes. La susceptibilité au botulisme est universelle. L'immunité avec le botulisme antibactérien spécifique du type, est mal exprimée, par conséquent, une récurrence possible est possible.

Le botulisme est commun dans tous les pays où la mise en conserve domestique est pratiquée.

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