Quelles sont les causes du botulisme?

La cause du botulisme est Clostridium botulinum, un bacille mobile anaérobie à Gram positif (dans les cultures jeunes). Selon les propriétés antigéniques de la toxine produite, on distingue huit sérotypes: A, B, C1 _,C2, D, E, F et G.

En Ukraine, la maladie est causée par les sérotypes A, B et E. Au cours de son cycle biologique, l'agent pathogène du botulisme produit une neurotoxine spécifique. Les conditions optimales pour la formation de la toxine par les formes végétatives sont une pression résiduelle d'oxygène extrêmement faible (0,4-1,33 kPa) et une plage de températures de 28-35 °C, à l'exception de l'agent pathogène de type E, qui ne nécessite pas de conditions anaérobies strictes et dont la reproduction est possible à la température d'un réfrigérateur domestique (3 °C). Cette toxine est la plus puissante de toutes les toxines connues, toutes origines confondues. Les souches de l'agent pathogène obtenues en laboratoire produisent une toxine qui, sous forme cristalline purifiée, contient jusqu'à 1 million de doses mortelles pour l'homme par gramme. Sa toxicité unique et sa relative facilité de production permettent d'envisager son utilisation comme arme biologique et moyen de destruction massive. La toxine botulique est utilisée comme médicament pour le traitement des contractures musculaires et en cosmétologie. La toxine botulique, produite par différents sérovars du pathogène, a un mécanisme d'action unique et diffère par ses propriétés antigéniques et physiques et son poids moléculaire.

Un chauffage à 80 °C pendant 30 minutes entraîne la mort des formes végétatives du pathogène. Les spores, contrairement à la forme végétative, sont extrêmement résistantes à divers facteurs physiques et chimiques: elles peuvent notamment supporter une ébullition de 4 à 5 heures et une exposition à de fortes concentrations de divers désinfectants. Elles résistent à la congélation, au séchage et aux rayons ultraviolets. La toxine botulique se conserve jusqu'à un an dans des conditions environnementales normales, et des années dans les produits en conserve. Elle est stable en milieu acide, résiste à de fortes concentrations (jusqu'à 18 %) de sel de table et n'est pas détruite dans les produits contenant diverses épices. La toxine est relativement rapidement inactivée sous l'influence des alcalis; une fois bouillie, elle perd complètement ses propriétés toxiques en 10 minutes. Dans le tractus gastro-intestinal, la toxine réduit sa toxicité, à l'exception de la toxine E qui, activée par la trypsine, la multiplie par 10 000. L'éthanol et les liquides qui en contiennent réduisent la toxicité de la toxine botulique; sa présence dans les produits alimentaires n'entraîne pas de modifications de leur aspect et de leurs propriétés organoleptiques. Le « bombardement » des aliments en conserve, l'odeur et le goût d'huile rance sont généralement associés à la présence d'une flore anaérobie d'accompagnement, en particulier Cl. perfringens.

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Pathogénèse du botulisme

La toxine joue un rôle majeur dans la pathogenèse du botulisme. En cas d'infection alimentaire, elle pénètre dans l'organisme avec les aliments, qui contiennent également des formes végétatives du pathogène. L'effet de la toxine sur l'organisme humain est hautement spécifique et indépendant de sa structure antigénique et de son poids moléculaire. La chaîne H de la toxine se lie à la membrane synaptique des synapses cholinergiques neuromusculaires qui innervent les muscles striés, c'est-à-dire les neurones moteurs alpha des cornes antérieures de la moelle épinière et les noyaux moteurs des nerfs crâniens, ainsi que les muscles lisses innervés par le nerf vague. La toxine, possédant une activité protéase, dégrade des protéines synaptiques spécifiques: SNAP-25 (décomposée par les toxines des sérotypes A et E) et synaptobrévine (décomposée par la toxine du sérotype B), ce qui perturbe la fusion des vésicules synaptiques et de la membrane synaptique, bloquant ainsi le passage de l'influx nerveux avec une production normale d'acétylcholine et de cholinestérase. Le blocage de la transmission de l'influx nerveux entraîne une myasthénie et un syndrome paralytique en l'absence de lésion anatomique. Il est donc plus juste d'interpréter ce syndrome comme pseudoparalytique, car l'inactivation de la toxine peut restaurer complètement les fonctions des synapses neuromusculaires. Les muscles à forte activité fonctionnelle sont principalement touchés: oculomoteur, pharynx et larynx, et respiratoire. L'effet de la toxine est potentialisé par les aminosides, les myorelaxants antipolarisants, les rayonnements ionisants et l'introduction répétée de nouvelles doses de toxine dans l'organisme. Le blocage des muscles innervés par le nerf vague provoque une parésie intestinale et réduit la production de salive et de suc gastrique. D'autres facteurs pathogènes incluent l'hypoxie ventilatoire, l'aspiration de sécrétions oropharyngées et une infection bactérienne secondaire. Le tableau clinique du botulisme est entièrement déterminé par la toxine, mais l'agent pathogène joue un rôle important, ses formes végétatives pouvant produire la toxine dans certaines conditions (botulisme par blessure, botulisme du nouveau-né, cas de la maladie avec incubation prolongée, aggravation brutale aux stades avancés de la maladie). Ceci est mis en évidence par la présence d'anticorps antimicrobiens chez certains patients. [ 6 ], [ 7 ]

Épidémiologie du botulisme

Les spores du pathogène peuvent être présentes dans la poussière, l'eau et le limon. Presque tous les aliments contaminés par le sol ou le contenu intestinal des animaux, des oiseaux et des poissons peuvent contenir des spores du pathogène du botulisme. Dans des conditions naturelles, la formation de formes végétatives et de toxine botulique est plus intense après la mort de l'animal, lorsque la température corporelle chute à un niveau optimal pour le pathogène. Lorsque des conditions anaérobies se créent suite à la consommation d'oxygène par des bactéries aérobies, des algues dans le sol et le limon des fonds de petits plans d'eau, la reproduction de formes végétatives du pathogène et la formation de toxines sont également possibles.

L'écrasante majorité des cas de botulisme sont associés à la consommation d'aliments en conserve (champignons, haricots, légumes), de poisson et de viande maison. Si un produit solide (saucisse, viande fumée, poisson) est contaminé, la toxine peut s'y développer de manière « imbriquée », de sorte que toutes les personnes ayant consommé ce produit ne contractent pas la maladie. Les cas de botulisme résultant uniquement d'une infection par des spores du pathogène Cl. botulinum sont beaucoup plus rares. Il s'agit notamment du botulisme par blessure et du botulisme néonatal.

Le botulisme par plaie peut survenir suite à la contamination des plaies, créant ainsi des conditions anaérobies. Dans ce cas, des formes végétatives germent à partir des spores pénétrant dans la plaie, produisant ainsi des toxines botuliques. Le botulisme infantile est principalement observé chez les enfants au cours des six premiers mois de vie. La plupart des patients étaient nourris partiellement ou totalement au biberon. Parfois, des spores ont été isolées du miel utilisé pour la préparation de mélanges nutritionnels, ou retrouvées dans l'environnement de l'enfant: terre, poussière domestique dans les pièces, et même sur la peau des mères allaitantes. La sensibilité au botulisme est universelle. L'immunité au botulisme est antibactérienne, spécifique à chaque type, et faiblement exprimée, ce qui rend une réinfection possible.

Le botulisme est courant dans tous les pays où la mise en conserve à domicile est pratiquée.

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