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Quelles sont les causes des toxi-infections alimentaires?
Dernière revue: 06.07.2025
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Les infections toxiques alimentaires comprennent un grand nombre de maladies étiologiquement différentes, mais pathogéniquement et cliniquement similaires.
L’unification des infections toxiques alimentaires dans une forme nosologique distincte est due à la nécessité d’unifier les mesures de lutte contre leur propagation et l’efficacité de l’approche syndromique du traitement.
Les infections toxiques d’origine alimentaire les plus fréquemment enregistrées sont causées par les micro-organismes opportunistes suivants:
- famille Enterobacteriaceae genre Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
- famille Micrococcaceae genre Staphilococcus;
- famille Bacillaceae genre Clostridium, genre Bacillus (incluant l'espèce B. cereus );
- famille Pseudomonaceae genre Pseudomonas (y compris l'espèce Aeruginosa);
- Famille Vibrionaceae, genre Vibrio, espèce NAG-vibrios (vibrios non agglutinants), V. parahaemoliticus.
La plupart des bactéries mentionnées ci-dessus vivent dans les intestins de personnes en bonne santé et de nombreux représentants du monde animal. Ces agents pathogènes sont résistants aux facteurs environnementaux physiques et chimiques; ils sont capables de se reproduire aussi bien dans les organismes vivants qu'en dehors, par exemple dans les aliments (dans une large gamme de températures).
Pathogénèse des infections toxiques alimentaires
Les infections toxiques alimentaires surviennent dans deux conditions:
- dose infectieuse - pas moins de 10 5 -10 6 corps microbiens dans 1 g de substrat;
- virulence et toxigénicité des souches de micro-organismes.
L’intoxication par les exo- et endotoxines bactériennes des agents pathogènes contenus dans le produit est d’une importance primordiale.
Lorsque les bactéries présentes dans les produits alimentaires et le tractus gastro-intestinal sont détruites, une endotoxine est libérée, qui, en stimulant la production de cytokines, active le centre hypothalamique, contribuant au développement de la fièvre, à la perturbation du tonus vasculaire et aux modifications du système de microcirculation.
L'action complexe des micro-organismes et de leurs toxines entraîne le développement de signes locaux (gastrite, gastro-entérite) et généraux (fièvre, vomissements, etc.) de la maladie. L'excitation de la zone chimioréceptrice et du centre du vomissement, situés dans la partie inférieure du quatrième ventricule, par les impulsions des nerfs vagues et sympathiques est importante. Le vomissement est une réaction protectrice visant à éliminer les substances toxiques de l'estomac. En cas de vomissements prolongés, une alcalose hypochlorémique est possible.
L'entérite est causée par des entérotoxines sécrétées par les bactéries suivantes: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella et Vibrio. La perturbation de la synthèse et de l'équilibre des substances biologiquement actives dans les entérocytes, associée à une augmentation de l'activité de l'adénylate cyclase, entraîne une augmentation de la synthèse d'AMPc. L'énergie libérée stimule la fonction sécrétoire des entérocytes, ce qui entraîne une libération accrue de liquide isotonique et pauvre en protéines dans la lumière de l'intestin grêle. Une diarrhée abondante survient, entraînant des troubles de l'équilibre hydroélectrolytique et une déshydratation isotonique. Dans les cas graves, un choc déshydratant (hypovolémique) peut se développer.
Le syndrome de colite apparaît généralement lors d’infections mixtes impliquant une flore pathogène.
Dans la pathogenèse de l'intoxication alimentaire staphylococcique, l'action des entérotoxines A, B, C1, C2, D et E est importante.
La similitude des mécanismes pathogéniques dans les infections toxiques alimentaires d'étiologies diverses détermine la similitude des symptômes cliniques et détermine le schéma des mesures thérapeutiques.