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Quelles sont les causes de la pseudotuberculose: principales causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de la pseudotuberculose
La cause de la pseudotuberculose est Yersinia pseudotuberculosis, une bactérie gram-négative semblable à une tige avec des flagelles péri-trichiaux, et appartient à la famille des Enterobacteriaceae. La capsule ne contient pas. Le différend ne se forme pas. Il a des propriétés morphologiques, culturelles et biochimiques similaires à Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis a flagellaires (H) l' antigène, deux somatique (O) antigène (S et R) et des antigènes de virulence - V et W. On décrit 16 serotypes Y. Pseudotuberculosis ou O-groupes. La plupart des souches présentes sur le territoire de l'Ukraine appartiennent aux sérotypes I (60-90%) et III (83,2%). O-antigènes de bactéries ont des similitudes antigéniques entre sérotypes au sein d' une espèce et d' autres représentants de la famille des entérobactéries ( Y. Pestis, Groupe Salmonella B et D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 et 0:21), ce qui devrait être pris en compte lors de l' interprétation des résultats de tests sérologiques recherche.
Le rôle de premier plan dans les facteurs de pathogénicité de développement pseudotuberculosis retiré Y. Pseudotuberculosis: l'adhérence, la colonisation de la surface de l'épithélium intestinal, l'invasivité, la capacité de prolifération intracellulaire dans les cellules epitheliales et les macrophages, et la cytotoxicité. L'entérotoxigénicité des souches est faible. Le contrôle de la virulence est effectué par les gènes chromosomiques et plasmidiques.
Les bactéries Y. Pseudotuberculosis forment un groupe assez homogène à l'intérieur de l'espèce et au sein des sérotypes individuels. Toutes les souches connues sont inconditionnellement pathogènes. Des différences dans la manifestation des propriétés pathogènes de Y. Enterocolitica et de Y. Pseudotuberculosis déterminent les caractéristiques de l'évolution de la yersiniose et de la pseudotuberculose.
La résistance de Y. Pseudotuberculosis et de Y. Enterocolitica aux effets physicochimiques ne diffère pas.
[Pathogenèse de la pseudotuberculose
L'introduction de Y. Pseudotuberculosis commence immédiatement dans la cavité buccale, qui se manifeste cliniquement par le syndrome de l'amygdalite. Une partie importante du pathogène, brisant la barrière gastrique, colonise l'épithélium des formations principalement lymphoïdes de l'iliaque et du caecum (première phase). Alors il y a une invasion de l'épithélium de la muqueuse intestinale; l'agent causal pénètre dans la couche muqueuse et surmonte l'épithélium des vaisseaux sanguins - une bactériémie primaire et une dissémination hématogène se développent (deuxième phase). En outre, la généralisation de l'infection caractérisée par la dissémination de l'agent pathogène dans les organes et les tissus, la reproduction chez eux et le développement de troubles systémiques (la troisième phase) sont observés. Le rôle principal dans ce processus est joué par le caractère invasif et la cytotoxicité de Y. Pseudotuberculosis. La pénétration à travers l'épithélium intestinal est réalisée à travers les cellules épithéliales et les espaces intercellulaires à l'aide de cellules M et de phagocytes en migration. La reproduction de Y. Pseudotuberculosis dans les cellules épithéliales et les macrophages conduit à la destruction de ces cellules, le développement d'ulcères et de reproduction extracellulaire de Yersinia dans le centre de la miliaire émergents dans les organes internes des abcès.
Les microcolonies de bactéries, localisées de manière extracellulaire, provoquent la caryorrage des polynucléaires. Qui les entoure. Au lieu de ces foyers, des granulomes se forment dans de nombreux organes internes.
Ainsi, pseudotuberculosis se caractérise par dissimination Y. Pseudotuberculosis hématogène et lymphogène et prononcé syndrome toxique-allergique. Les changements cliniques et morphologiques maximales ne se développent pas dans l'Atrium (oropharynx, partie supérieure de l'intestin grêle), et foyers secondaires: dans le foie, les poumons, la rate, l'intestin et coin Bauhin ganglions lymphatiques régionaux. À cet égard, toute forme clinique de la maladie commence comme une infection généralisée.
Pendant la période de convalescence (la quatrième phase), il se produit une libération de l'agent pathogène et la restauration des fonctions perturbées des organes et des systèmes. Y. Pseudotuberculosis est éliminé étape par étape: d'abord par la circulation sanguine, puis par les poumons et le foie. Long iersiniy persistent dans les ganglions lymphatiques et la rate. L'effet cytopathogène des bactéries et leur persistance persistante dans les ganglions lymphatiques et la rate peuvent entraîner une deuxième bactériémie, se manifestant cliniquement par des exacerbations et des rechutes.
Avec une réponse immunitaire adéquate, la maladie se termine avec la récupération. Un seul concept du mécanisme de la formation des foyers focaux secondaires, un cours prolongé et chronique de l'infection n'est pas présent. Dans 9-25% des patients ayant subi une pseudotuberculosis, formé le syndrome de Reiter, la maladie de Crohn, Sjögren-Guzhero, maladie du tissu conjonctif chronique, l'hépatite auto-immune, endo, myocardite, péri- et pankardity, thrombocytopénie, et d'autres.