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Quelles sont les causes de la pseudo-tuberculose: principales causes et pathogénie
Dernière revue: 06.07.2025
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Causes de la pseudo-tuberculose
La cause de la pseudotuberculose est Yersinia pseudotuberculosis, une bactérie Gram négative en forme de bâtonnet à flagelles péritriches, appartenant à la famille des entérobactéries. Elle ne contient pas de capsules et ne forme pas de spores. Ses propriétés morphologiques, culturales et biochimiques sont similaires à celles de Y. enterocolitica.
Y. pseudotuberculosis possède un antigène flagellaire (H), deux antigènes somatiques (O) (S et R) et des antigènes de virulence - V et W. 16 sérotypes de Y. pseudotuberculosis ou groupes O ont été décrits. La plupart des souches trouvées en Ukraine appartiennent aux sérotypes I (60-90 %) et III (83,2 %). Les antigènes O de la bactérie présentent une similitude antigénique entre les sérotypes au sein de l'espèce et d'autres représentants de la famille des entérobactéries ( Y. pestis, groupes de salmonelles B et D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 et 0:21), ce qui doit être pris en compte lors de l'interprétation des résultats des études sérologiques.
Le rôle principal dans le développement de la pseudotuberculose est attribué aux facteurs de pathogénicité de Y. pseudotuberculosis: adhésion, colonisation à la surface de l’épithélium intestinal, caractère invasif, capacité de reproduction intracellulaire dans les cellules épithéliales et les macrophages, et cytotoxicité. L’entérotoxinogénicité des souches est faible. La virulence est contrôlée par des gènes chromosomiques et plasmidiques.
Les bactéries Y. pseudotuberculosis constituent un groupe relativement homogène, tant au sein de l'espèce qu'au sein des sérotypes individuels. Toutes les souches connues sont considérées comme inconditionnellement pathogènes. Les différences de manifestation des propriétés pathogènes de Y. enterocolitica et de Y. pseudotuberculosis déterminent les caractéristiques de l'évolution de la yersiniose et de la pseudotuberculose.
La résistance de Y. pseudotuberculosis et de Y. enterocolitica aux influences physico-chimiques ne diffère pas.
[ Pathogénèse de la pseudotuberculose
L'introduction de Y. pseudotuberculosis débute immédiatement dans la cavité buccale et se manifeste cliniquement par un syndrome d'amygdalite. Une partie importante du pathogène, ayant franchi la barrière gastrique, colonise l'épithélium des formations principalement lymphoïdes de l'iléon et du cæcum (première phase). L'épithélium de la muqueuse intestinale est ensuite envahi; le pathogène pénètre la muqueuse et s'attaque à l'épithélium des vaisseaux sanguins: une bactériémie primaire et une dissémination hématogène se développent (deuxième phase). On observe ensuite une généralisation de l'infection, caractérisée par la dissémination du pathogène dans les organes et les tissus, sa reproduction et le développement de troubles systémiques (troisième phase). Le rôle principal dans ce processus est joué par le caractère invasif et la cytotoxicité de Y. pseudotuberculosis. La pénétration à travers l'épithélium intestinal s'effectue par les cellules épithéliales et les espaces intercellulaires, à l'aide de cellules M et de phagocytes migrateurs. La prolifération de Y. pseudotuberculosis dans les cellules épithéliales et les macrophages conduit à la destruction de ces cellules, au développement d'ulcères et à la prolifération extracellulaire de Yersinia au centre de la formation d'abcès miliaires dans les organes internes.
Les microcolonies bactériennes situées à l'extérieur des cellules provoquent une caryorrhexis des polynucléaires qui les entourent. Des granulomes se forment dans de nombreux organes internes à l'emplacement de ces foyers.
Ainsi, la pseudotuberculose se caractérise par une dissémination hématogène et lymphogène de Y. pseudotuberculosis et un syndrome toxique-allergique prononcé. Les modifications cliniques et morphologiques maximales se développent non pas au point d'entrée de l'infection (oropharynx, partie supérieure de l'intestin grêle), mais dans des foyers secondaires: foie, poumons, rate, angle iléo-cæcal et ganglions lymphatiques régionaux. À cet égard, toute forme clinique de la maladie débute par une infection généralisée.
Durant la période de convalescence (quatrième phase), l'agent pathogène est éliminé et les fonctions altérées des organes et systèmes sont restaurées. Y. pseudotuberculosis est éliminé par étapes: d'abord de la circulation sanguine, puis des poumons et du foie. Yersinia persiste longtemps dans les ganglions lymphatiques et la rate. L'action cytopathique des bactéries et leur persistance prolongée dans les ganglions lymphatiques et la rate peuvent entraîner des bactériémies répétées, se manifestant cliniquement par des exacerbations et des rechutes.
Avec une réponse immunitaire adéquate, la maladie se termine par une guérison. Il n'existe pas de concept unique du mécanisme de formation des formes focales secondaires et de l'évolution chronique et prolongée de l'infection. Chez 9 à 25 % des patients ayant présenté une pseudotuberculose, un syndrome de Reiter, une maladie de Crohn, un syndrome de Gougerot-Sjögren, des connectivites chroniques, une hépatite auto-immune, une endocardite, une myocardite, une péricardite et une pancardite, une thrombocytopénie, etc., des complications se développent.