Quelles sont les causes de la pancréatite chronique?

Pancréatite chronique chez les enfants, comme chez les adultes, a la nature polietiologichesky et sert la principale forme de pathologie du pancréas. Chez les enfants, la principale cause de l'ulcère duodénal étiologique croire (41,8%), des voies biliaires (41,3%), moins souvent - la pathologie intestinale, anomalies du développement du pancréas, d'une blessure à l'estomac. Facteurs associés: infections bactériennes et virales (hépatites, entérovirus, cytomégalovirus, l'herpès, les infections à mycoplasme, mononucléose infectieuse, oreillons, salmonello'z, septicémie, etc.) et les helminthiases (opistorhoz strongyloïdose, giardiase, etc ...). Maladie du tissu conjonctif, maladies respiratoires, des organes endocriniens (hyperlipidémie, la plupart des types I et V, hyperparathyroïdie, hypercalcémie, hypothyroïdie), l'insuffisance rénale chronique et d'autres conditions peuvent contribuer au développement de la pancréatite. Effet prouvé toxique de certains médicaments sur le tissu acineuses, conduisant au développement de pancréatite médicaments (stéroïdes, sulfamides, cytostatiques, furosémide, métronidazole. AINS, etc.). Pancréas des changements irréversibles peuvent se produire en raison de l'utilisation de boissons alcoolisées et d'autres substances toxiques.

Les facteurs génétiques et congénitaux peuvent également provoquer des changements morphologiques prononcés du pancréas dans la pancréatite héréditaire, la fibrose kystique, le syndrome de Schwamman-Diamond, une déficience isolée en enzymes pancréatiques.

La fréquence de la pancréatite héréditaire parmi les autres formes étiologiques est de 3 à 5%, l'hérédité se produit dans un type autosomique dominant. Le développement de la maladie est dû à la mutation génique des enzymes pancréatiques (trypsinogène et trypsine). La mutation du gène R117H du trypsinogène cationique conduit à une perte de contrôle sur l'activation des enzymes protéolytiques dans le pancréas. En règle générale, la symptomatologie clinique de la pancréatite héréditaire se forme dans 3-5 ans, la maladie est caractérisée par la gravité de la douleur et le syndrome dyspeptique. Avec l'âge, la fréquence des rechutes augmente et une insuffisance pancréatique sévère se développe. En échographie, une pancréatite calcifiante est diagnostiquée.

Dans l'étiologie de la pancréatite chronique, le rôle des maladies allergiques, la sensibilisation des aliments, l'utilisation de produits alimentaires contenant des xénobiotiques et divers additifs qui affectent négativement le pancréas est grande. Si la cause du développement de la pancréatite ne peut être clarifiée, une pancréatite idiopathique est diagnostiquée. Certains chercheurs identifient une variante auto-immune de la pancréatite, y compris primaire.

Chez la plupart des enfants, la pancréatite chronique se développe à nouveau (86%), car une maladie primaire est beaucoup moins fréquente - chez 14% des patients.

Pathogenèse de la pancréatite chronique

Pour comprendre le mécanisme de développement du processus pathologique dans le pancréas, tous les facteurs doivent être divisés en 2 groupes. Le premier est les facteurs qui causent des difficultés dans la sortie du suc pancréatique et conduisent à l'hypertension canalaire. La seconde est les facteurs contribuant à la lésion primaire directe des cellules acineuses de la glande. L'isolement du moment étiologique principal est nécessaire pour la nomination raisonnable des mesures médicales.

Le principal lien du mécanisme de développement de la plupart des formes de pancréatite chronique est l'activation des enzymes pancréatiques dans les canaux et le parenchyme de la glande. Dans une cascade de réactions pathologiques, une place particulière appartient aux enzymes protéolytiques (trypsine, chimiotripsine, etc.) et moins souvent aux enzymes lipolytiques (phospholipase A). Le processus d'autolyse conduit à l'oedème, à la destruction des cellules acineuses, à l'infiltration. Avec la récidive - à la sclérose et la fibrose de la glande avec le développement de la déficience sécrétoire. Grâce à des systèmes inhibiteurs puissants, le processus pathologique de la glande peut être limité à l'œdème interstitiel sans le développement de la nécrose, ce qui est souvent observé dans l'enfance. Souvent, la pancréatite chronique chez les enfants - l'issue de la pancréatite aiguë transférée précédemment.

La transition vers les formes chroniques peut être subclinique, ce qui entraîne par la suite des complications (kyste, modifications du système canalaire, etc.).

Les médiateurs de l'inflammation jouent un rôle important dans la genèse de la pancréatite chronique. Les cytokines anti-inflammatoires comprennent les interleukines 1, 6, 8. Facteur de nécrose tumorale, facteur d'agrégation plaquettaire. Dans ce cas, la production de cytokines ne dépend pas de la cause de la pancréatite. L'activation des réactions cytokines a un effet néfaste sur les acinocytes pancréatiques.

Le processus pathologique dans le pancréas peut commencer à la suite d'une carence en hormones gastro-intestinales et en substances biologiquement actives. Il est prouvé de réduire le nombre de cellules productrices d'hormones qui synthétisent sécrétine, cholécystokinine, sérotonine pancreozymine dans les maladies du duodenum avec des habiletés motrices avec facultés affaiblies et le développement des processus atrophiques dans la muqueuse. Violation du métabolisme et le dépôt des hormones intestinales conduit à des modifications dystrophiques dans la glande, la difficulté de sortie de la sécrétion pancréatique, des troubles de la motilité du duodénum, de réduire la pression dans le et le dysfonctionnement de l'appareil de sphincter. Dans ces conditions, l'atrophie des cellules acineuses se produit et leur remplacement par le tissu conjonctif.