Quelles sont les causes d'une carence en acide folique?

Causes de la carence en folate.

Apport insuffisant dû à:

• préférences alimentaires, faible niveau économique;
• méthodes de cuisson (une ébullition prolongée entraîne une perte de 40 % des folates);
• alimentation au lait de chèvre (1 l contient 6 mcg de folate);
• troubles de l'alimentation (kwashiorkor, marasme);
• régimes spéciaux (pour la phénylcétonurie, la maladie des urines à odeur de sirop d’érable);
• prématurité;
• conditions après une greffe de moelle osseuse (traitement alimentaire spécial).

Troubles de l'absorption:

• malabsorption congénitale isolée du folate;
• acquis:
  • stéatorrhée idiopathique;
  • épicéa tropical;
  • gastrectomie totale ou partielle;
  • diverticules multiples de l'intestin grêle;
  • résection jéjunale;
  • inflammation de l'iléon;
  • maladie de Whipple;
  • lymphome intestinal;
  • médicaments: antibiotiques à large spectre, diphénylhydantoïne (Dilantin), primidone, barbituriques, contraceptifs oraux, cyclosérine, metformine, éthanol, acides aminés alimentaires (glycine, méthionine);
  • état après transplantation de moelle osseuse (irradiation totale, médicaments, lésions intestinales).

Besoin accru:

• croissance accélérée (prématurité, grossesse);
• hémolyse chronique, notamment en association avec une érythropoïèse inefficace;
• anémie dysérythropoïétique;
• maladies malignes (lymphome, leucémie);
• états hypermétaboliques (par exemple, infections, hyperthyroïdie);
• lésions cutanées étendues (dermatite lichénoïde, dermatite exfoliative);
• cirrhose;
• état après transplantation de moelle osseuse (régénération de la moelle osseuse et des cellules épithéliales).

Troubles du métabolisme du folate:

• congénital:
  • déficit en méthylènetétrahydrofolate réductase;
  • déficit en glutamate formiminotransférase;
  • déficit fonctionnel de la 5-méthyltétrahydrofolate-homocystéine méthyltransférase dû à une pathologie CblE et CblG;
  • déficit en dihydrofolate réductase;
  • déficit en méthyltétrahydrofolate cyclohydrolase;
  • déficit primaire en 5-méthyltétrahydrofolate-homocystéine méthyltransférase;
• acquis:
  • médicaments: antagonistes des folates (inhibiteurs de la dihydrofolate réductase): méthotrexate, pyriméthamine, triméthoprime, pentamidine;
  • carence en vitamine _B12;
  • alcoolisme;
  • pathologie hépatique.

Augmentation de l'excrétion:

• dialyse régulière;
• carence en vitamine _B12;
• maladie du foie;
• maladie cardiaque.

La carence en folates est la deuxième carence la plus fréquente au monde (après la carence en fer) et est causée par la malnutrition et la famine. L'incidence de la carence en folates est plus élevée chez les femmes que chez les hommes. Les réserves en folates s'épuisent en 3 mois, lorsque les besoins augmentent (grossesse et allaitement). Si le fœtus ne présente pas suffisamment de folates, son système nerveux ne se développe pas correctement. C'est pourquoi l'acide folique est prescrit aux femmes à titre préventif avant la conception et pendant la grossesse. Un apport insuffisant en acide folique pendant la grossesse entraîne une naissance prématurée et un faible poids de naissance. Les manifestations cliniques d'une carence en folates sont rares à la naissance. La croissance rapide au cours des premières semaines de vie de l'enfant s'accompagne d'un besoin accru en acide folique; il est donc recommandé de prescrire ce médicament à raison de 0,05 à 0,2 mg par jour à titre préventif pendant cette période.

Lorsqu'on aborde les causes de l'anémie par carence en folates, il est particulièrement important de souligner les besoins accrus en folates chez les prématurés et les enfants de moins d'un an. La concentration de folates dans le sérum sanguin et les érythrocytes des nouveau-nés est 2 à 3 fois supérieure à celle des adultes. Cependant, au cours des premières semaines de vie, elle diminue pour atteindre le niveau observé chez les enfants plus âgés et les adultes. Les pertes quotidiennes moyennes de folates par unité de surface corporelle sont plus importantes chez les enfants dès les premiers jours de vie; il est donc impossible de couvrir les besoins en folates par l'alimentation. La carence en acide folique et l'anémie mégaloblastique se développent particulièrement facilement chez les prématurés âgés de 6 à 10 semaines, qui naissent avec un faible stock de folates. Cela est dû à l'épuisement rapide de ce stock dû à une croissance intensive, à des caractéristiques nutritionnelles et à des maladies concomitantes.

Pendant la grossesse, l’augmentation des besoins en acide folique est due aux besoins du fœtus, qui sont de 100 à 300 mcg/jour.

Dans les anémies hémolytiques, la carence en acide folique qui en résulte est associée à une utilisation accrue des folates par les jeunes cellules du germe érythroïde. Des taux d'acide folique particulièrement bas sont observés chez les patients atteints de drépanocytose et de thalassémie majeure.