Quelles sont les causes de la carence en acide folique?
Dernière revue: 19.10.2021
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Causes de la carence en acide folique.
Recettes inadéquates dues à:
- prédilections en nutrition, faible niveau économique;
- façons de cuisiner (une ébullition prolongée entraîne la perte de 40% de folates);
- l'alimentation avec du lait de chèvre (1 litre contient 6 microgrammes d'acide folique);
- troubles de l'alimentation (kwashiorkor, marasme);
- Régimes spéciaux (avec phénylcétonurie, maladie du sirop d'érable);
- prématurité;
- état après transplantation de moelle osseuse (traitement spécial des aliments).
Troubles de l'absorption:
- malabsorption congénitale isolée des folates;
- acquis:
- Stéatére idiopathique;
- sprue tropicale;
- gastrectomie complète ou partielle;
- diverticules multiples de l'intestin grêle;
- résection du jéjunum;
- inflammation de l'iléon;
- La maladie de Whipple;
- lymphome de l'intestin;
- médicaments: les antibiotiques à large spectre, la diphénylhydantoïne (Dilantin), la primidone, les barbituriques, les contraceptifs oraux, la cyclosérine, la metformine, l'éthanol, les acides aminés (glycine nutritionnels, la methionine);
- état après greffe de moelle osseuse (irradiation totale, médicaments, lésion intestinale).
Demande accrue:
- croissance accrue (prématurité, grossesse);
- hémolyse chronique, en particulier en association avec une érythropoïèse inefficace;
- anémie dyseritropoïétique;
- les maladies malignes (lymphome, leucémie);
- les conditions hypermétaboliques (par exemple, les infections, l'hyperthyroïdie);
- lésions cutanées étendues (dermatite de type lichen, dermatite exfoliative);
- cirrhose du foie;
- état après greffe de moelle osseuse (moelle osseuse et régénération des cellules épithéliales).
Anomalies dans le métabolisme de l'acide folique:
- congénitale:
- déficience en méthylène-tétrahydrofolate-réductase;
- carence en glutamate formiminotransférase;
- insuffisance fonctionnelle de la 5-méthyltétrahydrofolate-homocystéine-méthyltransférase due à la pathologie de CblE et CblG;
- insuffisance de dihydrofolate réductase;
- déficience en méthyl-tétrahydrofolate-cyclohydrolase;
- insuffisance primaire de 5-méthyltétrahydrofolate-homocystéine-méthyltransférase;
- acheté:
- médicaments: antagonistes des folates (inhibiteurs de la dihydrofolate réductase): méthotrexate, pyriméthamine, triméthoprime, pentamidine;
- carence en vitamine B 12;
- l'alcoolisme;
- pathologie du foie.
Excrétion accrue:
- dialyse régulière;
- carence en vitamine B ; 12;
- maladie du foie;
- maladie cardiaque.
La carence alimentaire en folate se classe au deuxième rang mondial en termes de prévalence parmi les états déficitaires (après carence en fer) et se développe à la suite de la malnutrition et de la famine. L'incidence de la maladie chez les femmes est plus élevée que celle des hommes. Les magasins de folate sont épuisés pendant 3 mois avec une demande accrue pour eux (pendant la grossesse, pendant la lactation). Avec une teneur insuffisante en folate dans le corps du fœtus, son système nerveux se développe incorrectement. C'est pourquoi, avant la conception et pendant la grossesse, l'acide folique est prescrit aux femmes à des fins préventives. Une consommation inadéquate d'acide folique pendant la grossesse entraîne la naissance prématurée et la naissance d'enfants ayant un faible poids corporel. À la naissance, les manifestations cliniques de la carence en folate sont rares. La croissance rapide au cours des premières semaines de la vie d'un enfant s'accompagne d'un besoin accru d'acide folique, donc pendant cette période, avec un objectif prophylactique, il est recommandé de prescrire le médicament à raison de 0,05-0,2 mg par jour.
En discutant des causes du développement de l'anémie par carence en acide folique, il est particulièrement nécessaire de considérer le besoin accru en folate chez les prématurés et les enfants de la première année de vie. La concentration de folates dans le sérum sanguin et les érythrocytes chez les nouveau-nés est 2 à 3 fois plus élevée que chez les adultes. Cependant, dans les premières semaines de la vie, il diminue au niveau observé chez les enfants plus âgés et les adultes. La perte quotidienne moyenne de folate par unité de surface du corps est la plus élevée chez les enfants des premiers jours de la vie, de sorte qu'il n'est pas possible de couvrir les besoins en folate au détriment de l'alimentation. Une carence en folate particulièrement facile et une anémie mégaloblastique se développent chez les nourrissons prématurés âgés de 6 à 10 semaines, nés avec un petit dépôt de folates. Cela est dû à l'épuisement rapide du dépôt d'acide folique en raison de la croissance intensive, des habitudes alimentaires et des maladies intercurrentes.
Pendant la grossesse, l'augmentation des besoins en acide folique est due aux besoins du fœtus, qui est de 100-300 mcg / jour.
Dans l'anémie hémolytique, la carence émergente en folate est associée à une utilisation accrue de folate par les jeunes cellules du germe érythroïde. Des taux particulièrement faibles d'acide folique sont observés chez les patients atteints d'anémie falciforme, de forte thalassémie.