Quelles sont les causes de la bronchite chronique?

La maladie est associée à une irritation chronique des bronches due à divers facteurs nocifs (tabagisme, inhalation d'air pollué par la poussière, la fumée, le monoxyde de carbone, le dioxyde de soufre, les oxydes d'azote et d'autres composés chimiques) et à des infections respiratoires récurrentes (virus respiratoires, bacille de Pfeiffer, pneumocoques). Elle est plus rare en cas de mucoviscidose ou de déficit en alpha-1-antitrypsine. Les facteurs prédisposants sont des processus inflammatoires et suppuratifs chroniques des poumons et des voies respiratoires supérieures, une diminution de la résistance de l'organisme et une prédisposition héréditaire aux maladies respiratoires.

Fumeur

Le tabagisme est le facteur étiologique le plus important de la bronchite chronique en raison de la prévalence importante du tabagisme dans la population et de l'effet agressif prononcé sur le système respiratoire et d'autres organes et systèmes.

Parmi les hommes de plus de 10 ans, 35 à 80 % fument (selon diverses sources), et 10 à 20 % chez les femmes. Le tabagisme est très répandu chez les jeunes, en particulier chez les adolescents.

Selon le septième Congrès mondial sur le tabagisme et la santé en 1990, le tabagisme était la cause du décès de 3 millions de personnes.

Plus de 1900 composants ont été trouvés dans la fumée de tabac qui ont un effet toxique, mutagène et cancérigène (nicotine; « goudron » constitué d'hydrocarbures aromatiques polycycliques ayant un effet cancérigène - benzopyrène, crésol, phénol; substances radioactives - polonium, etc.; monoxyde de carbone; oxyde d'azote; uréthane; chlorure de vinyle; acide cyanhydrique; cadmium; formaldéhyde, etc.).

Les aspects négatifs suivants de l’impact du tabagisme sur le système bronchopulmonaire sont mis en évidence:

• La nicotine interagit avec l’oxyde nitrique, formant des N-nitrosodimines, qui contribuent au développement du cancer;
• L'uréthane, les benzpyrènes et le chlorure de vinyle sont cancérigènes. Parmi toutes les substances répertoriées, c'est le processus de biotransformation du benzpyrène qui a été le plus étudié: dans les voies respiratoires, il est métabolisé par le système P450 en un composé époxyde, qui subit ensuite des modifications pour former de l'époxyde dihydrodiol et de l'époxyde diol; ces substances ont également un effet cancérigène;
• Le cadmium est un métal lourd qui cause des dommages importants aux cellules du système bronchopulmonaire;
• le polonium-210 favorise le développement du cancer; on pense actuellement que le polonium est adsorbé dans le tabac à partir de l'atmosphère, sa demi-vie dépasse 138 jours;
• la fonction de l'épithélium cilié des bronches et le transport mucociliaire sont altérés, c'est-à-dire que la fonction de drainage des bronches est fortement réduite; après avoir fumé 15 cigarettes par jour, l'activité motrice des cils de l'épithélium cilié est complètement paralysée; une clairance mucociliaire altérée contribue au développement d'une infection dans l'arbre bronchique;
• sous l’influence des composants de la fumée de tabac, la fonction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages diminue;
• Les composants chimiques de la fumée de tabac stimulent l'activité protéolytique du contenu bronchique en multipliant par deux à trois la teneur en neutrophiles par rapport à la normale. Les leucocytes neutrophiles produisent une grande quantité d'élastase, une enzyme protéolytique qui favorise la destruction des fibres élastiques des poumons et prédispose au développement d'un emphysème pulmonaire. De plus, l'activité protéolytique élevée du mucus bronchique endommage l'épithélium cilié des bronches.
• Sous l'influence de la fumée de tabac, les cellules épithéliales ciliées et les cellules de Clara (cellules épithéliales non ciliaires) se métaplasent et se transforment en cellules muciformatrices en forme de gobelet. Les cellules métaplasiques peuvent devenir des précurseurs de cellules cancéreuses;
• Le tabagisme entraîne une diminution de la fonction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages alvéolaires, ainsi que de l'activité de leurs systèmes antimicrobiens. Les macrophages alvéolaires phagocytent les particules insolubles de la fumée de tabac (cadmium, polonium, etc.). Leur cytoplasme prend une couleur sableuse caractéristique, les amas se colorant d'un jaune plus intense. Ces modifications morphologiques caractéristiques des macrophages alvéolaires sont considérées comme des marqueurs biologiques du tabagisme; une diminution de l'activité cytotoxique des macrophages alvéolaires vis-à-vis des cellules tumorales a été observée en raison de la suppression de la synthèse d'interféron et de cytokines antinéoplasiques.
• Fumer perturbe la synthèse et la fonction du tensioactif;
• La fonction protectrice du système immunitaire (y compris le système immunitaire bronchopulmonaire local) est réduite; le nombre et la fonction des lymphocytes T tueurs, qui détruisent normalement les cellules tumorales circulantes et préviennent leur métastase, sont significativement réduits. Du fait de ces modifications, le risque de développer un carcinome bronchique augmente fortement. Il existe actuellement des données sur la présence d'anticorps dirigés contre certains composants de la fumée de tabac chez les fumeurs et sur la formation de complexes immuns pouvant inhiber la réponse immunitaire aux antigènes T et B-dépendants, endommager les lymphocytes cytotoxiques et les lymphocytes tueurs naturels;
• On sait que les macrophages alvéolaires contiennent une enzyme de conversion de l'angiotensine, qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II. Sous l'influence du tabagisme, l'activité de cette enzyme dans les macrophages alvéolaires augmente, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse d'angiotensine II, qui possède un puissant effet vasoconstricteur et contribue à la formation d'hypertension pulmonaire.
• La nicotine contribue au développement de réactions allergiques. La fumée de tabac est actuellement considérée comme un allergène prédisposant à une synthèse accrue d'immunoglobuline E, responsable du développement de réactions atoniques. La teneur en IgE sériques des fumeurs augmente, ce qui est associé à une sensibilisation aux exoallergènes. Il a été établi que la teneur en histamine des expectorations des fumeurs est significativement accrue, ce qui est corrélé à une augmentation du nombre de mastocytes dans l'épithélium. Le processus de dégranulation des mastocytes pendant le tabagisme est significativement accéléré, ce qui entraîne la libération d'histamine et d'autres médiateurs de l'allergie et de l'inflammation, et prédispose au développement d'un bronchospasme.

Il est désormais établi de manière fiable que le tabagisme entraîne le développement de diverses maladies bronchopulmonaires: bronchite chronique (y compris obstructive), bronchiolite oblitérante, emphysème pulmonaire, asthme bronchique, cancer du poumon et anomalies pulmonaires chez les enfants.

Selon des études épidémiologiques, les signes caractéristiques de la bronchite chronique apparaissent après 15 à 20 ans de tabagisme, et après 20 à 25 ans, les complications de la bronchite chronique obstructive (BPCO) apparaissent: cardiopathie pulmonaire et insuffisance respiratoire. Chez les fumeurs, la bronchite chronique est 2 à 5 fois plus fréquente que chez les non-fumeurs. Le tabagisme a un impact négatif considérable sur le système cardiovasculaire. Chaque cigarette fumée raccourcit la vie d'une personne de 5,5 minutes, et l'espérance de vie moyenne d'un fumeur est inférieure de 15 ans à celle d'un non-fumeur.

L'impact négatif de la fumée de tabac se manifeste non seulement dans le tabagisme actif, mais aussi dans le tabagisme passif (c'est-à-dire lorsque l'on se trouve dans une pièce enfumée et que l'on inhale passivement de la fumée de tabac).

Inhalation d'air pollué

Il a été établi que l'incidence de la bronchite chronique est plus élevée chez les personnes vivant dans des régions à forte pollution atmosphérique que chez celles vivant dans des zones écologiquement propres. Cela est dû au fait qu'en inhalant de l'air pollué, une personne inhale divers polluants: des substances agressives de nature et de structures chimiques diverses, qui provoquent une irritation et des lésions du système bronchopulmonaire. La pollution atmosphérique résulte généralement du rejet dans l'atmosphère de déchets issus de la production industrielle moderne, de produits de combustion de divers types de combustibles et de gaz d'échappement.

Les principaux indicateurs de pollution atmosphérique sont considérés comme des concentrations élevées de dioxydes de soufre et d'azote (SO₂, NO₂) et de fumée. Cependant, l'air pollué peut également contenir des hydrocarbures, des oxydes d'azote, des aldéhydes, des nitrates et d'autres polluants. Une pollution atmosphérique aiguë et massive – le smog – peut entraîner une grave aggravation de la bronchite chronique. Le smog résulte d'une pollution atmosphérique rapide par les produits de la combustion de carburants qui, par temps calme, s'accumulent sous une couche d'air chaud, située en basse altitude au-dessus d'une couche d'air froid. Les oxydes d'azote et de soufre contenus dans l'air se combinent à l'eau et entraînent la formation de vapeurs d'acide sulfurique et nitrique, dont l'inhalation endommage gravement le système bronchopulmonaire.

L'impact des risques professionnels

Les risques professionnels qui entraînent le développement d’une bronchite chronique comprennent:

• exposition à divers types de poussières (coton, farine, charbon, ciment, quartz, bois, etc.) - une bronchite dite « à poussière » se développe;
• l'influence des vapeurs et gaz toxiques (ammoniac, chlore, acides, dioxyde de soufre, monoxyde de carbone, phosgène, ozone; vapeurs et gaz formés lors du soudage au gaz et électrique);
• température de l'air élevée ou, au contraire, basse, courants d'air et autres caractéristiques négatives du microclimat dans les installations de production et les ateliers.

Facteurs climatiques

Le développement et l'aggravation de la bronchite chronique sont favorisés par un climat humide et froid. Les exacerbations surviennent généralement en automne, en hiver et au début du printemps.

Infection

La plupart des pneumologues considèrent que le facteur infectieux est secondaire et intervient plus tard, lorsque, sous l'influence des facteurs étiologiques mentionnés ci-dessus, les conditions d'une infection de l'arbre bronchique sont déjà réunies. Ainsi, l'infection contribue à l'exacerbation et à la persistance de la bronchite chronique et est beaucoup moins souvent la cause principale de son développement.

Yu. B. Belousov et al. (1996) fournissent les données suivantes sur l'étiologie de la bronchite aiguë et de l'exacerbation de la bronchite chronique (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50 %;
• Streptococcus pneumoniae - 14 %;
• Pseudomonas aeruginosa - 14 %;
• Moraxella (Neisseria ou Branhamella) catarrhalis - 17 %;
• Staphylococcus aureus - 2 %;
• Autres - 3% des cas.

Selon Yu. Novikov (1995), les principaux agents pathogènes impliqués dans les exacerbations de bronchite chronique sont:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7 %;
• Haemophilus influenzae - 21 %;
• Streptococcus haemolyticus - 11 %;
• Staphylococcus aureus 13,4 %;
• Pseudomonas aeruginosa 5 %;
• Mycoplasme - 4,9 %;
• Agent pathogène non détecté - 14 % des cas

Les données présentées montrent clairement que le pneumocoque et l'Haemophilus influenzae jouent un rôle majeur dans l'exacerbation de la bronchite chronique. Selon Z.V. Bulatova (1980), les causes d'exacerbation de la bronchite chronique sont:

• infection à monovirus - dans 15 % des cas;
• infection virale mixte - dans 7 % des cas;
• mycoplasme dans 35 %;
• virus + mycoplasmes - dans 13 %;
• bactéries - dans 30 % des cas

Par conséquent, un rôle majeur revient à l'infection virale ou mycoplasmique. En cas d'exacerbation d'une bronchite purulente, les associations microbiennes jouent un rôle significatif. Après une bronchite virale, le nombre de colonies d'Haemophilus influenzae dans les sécrétions bronchiques des patients augmente fortement.

Les agents infectieux sécrètent un certain nombre de toxines qui endommagent l'épithélium cilié des bronches. Ainsi, Haemophilus influenzae produit des glycanes peptidiques de faible poids moléculaire qui ralentissent les oscillations des cils, et des lipooligosaccharides qui favorisent l'exfoliation de l'épithélium cilié. Streptococcus pneumoniae sécrète de la pneumolysine, qui ralentit les oscillations ciliaires, provoque une nécrose cellulaire et crée des trous dans la membrane cellulaire. Pseudomonas aeruginosa produit de la pyocyanine (L-hydroxyphénazine), qui ralentit les oscillations ciliaires et provoque la mort cellulaire par la production d'hydroxyanines actives, et produit également des rhamnolipides qui détruisent les membranes cellulaires et provoquent la mort cellulaire.

Bronchite aiguë

Une bronchite aiguë, prolongée et récurrente non traitée peut entraîner le développement d'une bronchite chronique à l'avenir, en particulier chez les personnes prédisposées à cette maladie et en présence de facteurs contributifs.

Facteurs génétiques, prédisposition constitutionnelle

Les facteurs héréditaires et la prédisposition constitutionnelle jouent un rôle majeur dans le développement de la bronchite chronique. Ils contribuent au développement de la maladie sous l'influence des facteurs étiologiques mentionnés ci-dessus, ainsi que dans des conditions de réactivité allergique altérée. Avec une prédisposition héréditaire à la bronchite chronique, le risque de développer cette maladie chez les enfants (surtout les femmes) augmente considérablement, surtout si la mère souffre de bronchite chronique. Il a été rapporté que la bronchite chronique se développe plus souvent chez les personnes présentant une haptoglobine de type I, un groupe sanguin B (III) ou une phagocytose Rh.

Facteurs prédisposant au développement de la bronchite chronique

Les facteurs suivants prédisposent au développement d’une bronchite chronique:

• amygdalite chronique, rhinite, sinusite, pharyngite, carie dentaire;
• perturbation de la respiration nasale de toute nature (par exemple, présence de polypose nasale, etc.);
• congestion pulmonaire de toute origine;
• abus d’alcool (l’alcool pris par voie orale est sécrété par la muqueuse bronchique et a un effet néfaste sur celle-ci);
• insuffisance rénale chronique (les produits du métabolisme de l'azote sécrétés par la muqueuse bronchique provoquent ses lésions).