Quelles sont les causes de la bronchite chronique?

Fumer

Le tabagisme est le facteur étiologique le plus important de la bronchite chronique en raison de la propagation importante du tabagisme dans la population et en raison de l'effet agressif prononcé sur le système respiratoire et d'autres organes et systèmes.

Chez les hommes de plus de 10 ans, le tabagisme atteint 35-80% (selon diverses données), chez les femmes 10-20%. Le tabagisme est répandu chez les jeunes, en particulier chez les adolescents.

Selon le septième Congrès mondial sur le tabagisme et la santé en 1990, le tabagisme a causé la mort de 3 millions de personnes.

La fumée de tabac détectée plus de 1900 composants qui sont toxiques, effets mutagènes, cancérigènes (nicotine, « résine » constitué par les hydrocarbures aromatiques polycycliques ayant un effet cancérigène - benzopyrène, le crésol, le phénol, les substances radioactives - polonium, etc;. Le monoxyde de carbone; oxyde d'azote, uréthane, chlorure de vinyle, acide cyanhydrique, cadmium, formaldéhyde, etc.).

Il y a les aspects négatifs suivants de l'effet du tabagisme sur le système bronchopulmonaire:

• la nicotine interagit avec l'oxyde d'azote, il se forme des N-nitrosazamines qui contribuent au développement du cancer;
• uréthane, benzpyrène, chlorure de vinyle - sont cancérigènes. De toutes les substances étudiées plus biotransformation benzopyrène - système P450 Airway est métabolisé en un composé époxy qui subit d'autres modifications à la forme et digidrodiola époxy epoksiddiola; ces substances ont également un effet cancérigène;
• le cadmium est un métal lourd qui cause de graves dommages aux cellules du système bronchopulmonaire;
• le polonium-210 favorise le développement du cancer; On croit maintenant que le polonium est adsorbé dans le tabac de l'atmosphère, sa demi-vie dépasse 138 jours;
• la fonction de l'épithélium cilié des bronches, le transport mucociliaire, c.-à-d. Brusquement réduit la fonction de drainage des bronches; après avoir fumé 15 cigarettes par jour, l'activité ciliaire de l'épithélium ciliaire est complètement paralysée; la violation de la clairance mucociliaire contribue au développement de l'infection dans l'arbre bronchique;
• sous l'influence des composants de la fumée du tabac, la fonction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages diminue;
• les composants chimiques de la fumée de tabac stimulent l'activité protéolytique du contenu bronchique en relation avec l'augmentation de la teneur en neutrophiles dans celui-ci par 2-3 fois en comparaison avec la norme. Les leucocytes neutrophiles produisent une grande quantité d'enzyme protéolytique - élastase neutrophile, qui contribue à la destruction des fibres pulmonaires élastiques, ce qui prédispose au développement de l'emphysème. De plus, une forte activité protéolytique du mucus bronchique endommage l'épithélium cilié des bronches;
• sous l'influence de la fumée du tabac, la métaplasie des cellules de l'épithélium cilié et des cellules de Clara (cellules épithéliales non ciliaires) se produit, elles se transforment en mucus ressemblant à du gobelet. Les cellules métaplasiques peuvent devenir des précurseurs de cellules cancéreuses;
• le tabagisme entraîne une diminution de la fonction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages alvéolaires, et l'activité des systèmes antimicrobiens des macrophages diminue également. Les macrophages alvéolaires phagocytent les particules insolubles de la fumée de tabac (de cadmium, le polonium et al.), leur cytoplasme acquiert des morceaux de coloration de sable caractéristiques plus fortement colorée en jaune. De tels changements morphologiques caractéristiques dans les macrophages alvéolaires sont considérés comme des marqueurs biologiques du fumeur; une diminution de l'activité cytotoxique des macrophages alvéolaires par rapport aux cellules tumorales due à l'inhibition de la synthèse de l'interféron et de la cytokine anti-blast;
• Le tabagisme perturbe la synthèse et la fonction du tensioactif;
• la fonction protectrice du système immunitaire diminue (y compris le système immunitaire bronchopulmonaire local); la quantité et la fonction des lymphocytes T tueurs, qui tuent normalement les cellules tumorales circulantes et empêchent leur métastase, sont significativement réduites. À la suite de ces changements, la probabilité de développer un carcinome bronchique augmente considérablement. Actuellement, il existe des preuves de la présence de fumeurs anticorps à certains composants de la fumée de tabac et la formation de complexes immuns qui peuvent provoquer la suppression de la réponse immunitaire à des antigènes T et B-dépendantes, endommageant les lymphocytes cytotoxiques et les cellules tueuses naturelles;
• On sait que dans les macrophages alvéolaires, il existe une enzyme de conversion de l'angiotensine qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II. Sous l'influence du tabagisme, l'activité de cette enzyme dans les macrophages alvéolaires augmente, ce qui conduit à une augmentation de la synthèse de l'angiotensine II, qui a un puissant effet vasoconstricteur, et favorise la formation d'hypertension pulmonaire;
• la nicotine favorise le développement de réactions allergiques. La fumée de tabac est actuellement considérée comme un allergène, prédisposant à une synthèse accrue d'immunoglobulines E, responsable du développement de réactions atoniques. Dans le sérum des fumeurs, la teneur en IgE augmente, ce qui est associé à une sensibilisation aux exoallergènes. Il a été constaté que la teneur en histamine des fumeurs d'expectoration est significativement augmentée, ce qui est en corrélation avec l'augmentation du nombre de mastocytes dans l'épithélium. Le processus de dégranulation des mastocytes pendant le tabagisme augmente de manière significative, ce qui conduit à l'émergence de l'histamine et d'autres médiateurs de l'allergie et de l'inflammation et prédispose au développement du bronchospasme.

À l'heure actuelle bien établi que le tabagisme conduit au développement de diverses maladies broncho-pulmonaires: la bronchite chronique (y compris obstructive), bronchiolite oblitérante, l'emphysème pulmonaire, l'asthme, le cancer du poumon et des anomalies pulmonaires chez les enfants.

Selon les études épidémiologiques des caractéristiques de la bronchite chronique apparaissent à l'expérience du tabagisme pendant 15-20 ans, et d'une longueur de plus de 20-25 ans de tabagisme apparaissent des complications de la bronchite chronique obstructive - coeur pulmonaire et une insuffisance respiratoire. Chez les fumeurs, la bronchite chronique survient 2 à 5 fois plus souvent que chez les non-fumeurs. Le tabagisme a un impact négatif énorme sur le système cardiovasculaire. Chaque cigarette fumée raccourcit la vie d'une personne pendant 5,5 minutes, l'espérance de vie moyenne d'un fumeur est de 15 ans plus courte que celle des non-fumeurs.

L'effet négatif de la fumée de tabac se manifeste non seulement avec le tabagisme actif, mais aussi avec le tabagisme passif (c.-à-d. Dans une pièce enfumée et dans l'inhalation passive de la fumée de tabac).

Inhalation d'air contaminé

Il est établi que l'incidence de la bronchite chronique chez les personnes vivant dans des régions à forte pollution atmosphérique est plus élevée que celle des personnes vivant dans des zones écologiquement propres. Cela est dû au fait que l'inhalation de l'air pollué, une personne inhale divers polluants - des substances agressives de nature différente et de la structure chimique, provoquant une irritation et des dommages au système bronchopulmonaire. La pollution de l'air se produit généralement à la suite de l'entrée dans l'atmosphère des déchets de la production industrielle moderne, des produits de combustion de divers combustibles, des gaz "d'échappement".

Les principaux indicateurs de la pollution de l'air sont des concentrations élevées de dioxyde de soufre et d'azote (SO2, NO2) et de fumée. Mais, en outre, l'air pollué peut contenir des hydrocarbures, des oxydes d'azote, des aldéhydes, des nitrates et d'autres polluants. La pollution massive massive de l'air - le smog - peut entraîner une exacerbation sévère de la bronchite chronique. Le smog est formé à la suite de la pollution rapide de l'air par les produits de la combustion du combustible, par temps sans vent qui s'accumule sous une couche d'air chaud qui, dans les endroits bas, se trouve au-dessus d'une couche d'air froid. Les oxydes d'azote et de soufre dans l'air se combinent avec l'eau et conduisent à la formation de vapeurs d'acide sulfurique et nitrique, dont l'inhalation endommage de manière significative le système bronchopulmonaire.

Influence des risques professionnels

Les risques professionnels qui causent le développement de la bronchite chronique incluent:

• l'impact de divers types de poussières (coton, farine, charbon, ciment, quartz, bois, etc.) - développer la bronchite dite «poussière»;
• l'effet des vapeurs et des gaz toxiques (ammoniac, chlore, acides, dioxyde de soufre, monoxyde de carbone, phosgène, ozone, vapeurs et gaz formés lors du soudage au gaz et à l'électricité);
• élevé, ou, inversement, une température de l'air basse, des courants d'air et d'autres caractéristiques microclimatiques négatives dans les installations de production et les magasins.

Facteurs climatiques

Le développement et l'exacerbation de la bronchite chronique sont favorisés par un climat humide et froid. Les aggravations se produisent généralement en automne, en hiver, au début du printemps.

Infection

La plupart des pneumologues croient que le facteur infectieux est secondaire, rejoignant plus tard, lorsque les conditions de l'infection de l'arbre bronchique se sont déjà formées sous l'influence des facteurs étiologiques précités. Ainsi, l'infection contribue à l'exacerbation et à la persistance de la bronchite chronique et est beaucoup moins susceptible d'être la cause première de son développement.

Yu. B. Belousov et al. (1996) donnent les données suivantes sur l'étiologie de l'aigu et de l'exacerbation de la bronchite chronique (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria ou Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Autre - 3% des cas.

Selon Yu Novikov (1995), les principaux pathogènes avec exacerbation de la bronchite chronique sont:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Pathogène non couvert - 14% des cas

D'après les données fournies, on peut voir que le rôle principal dans l'exacerbation de la bronchite chronique est joué par le pneumocoque et la tige hémophilique. Selon V. Bulatova (1980), les causes de l'exacerbation de la bronchite chronique sont:

• infection monoviral - dans 15%;
• infection virale mixte - 7%;
• mycoplasmes dans 35%;
• virus + mycoplasmes - chez 13%;
• bactéries - dans 30% des cas

En conséquence, un rôle majeur appartient à une infection virale ou mycoplasmique. Avec une exacerbation de la bronchite purulente, un rôle important est joué par les associations microbiennes. Après la bronchite virale, le nombre de colonies de colonies hémophiliques dans la sécrétion bronchique des patients est considérablement augmenté.

Les agents infectieux libèrent un certain nombre de toxines qui endommagent l'épithélium cilié des bronches. Par exemple, l'Haemophilus influenzae produit de faibles oscillations peptidoglycane moléculaires dilatoires et cilia lipooligosaharvdy favoriser la desquamation de l'épithélium ciliaire. Streptococcus pneumoniae pneumolysine alloue qui ralentit la vibration ciliaire provoque une nécrose des cellules et crée des trous dans la membrane cellulaire. Pseudomonas aeruginosa produit pyocyanine (L-gidroksifenazin) qui ralentit les fluctuations ciliaires et provoque la mort cellulaire à la production de gidroksianinov actif, et génère des trames-lipides, détruire les membranes cellulaires et provoquer la mort cellulaire.

Bronchite aiguë reportée

La bronchite aiguë persistante non traitée et récurrente peut entraîner un développement ultérieur de la bronchite chronique, en particulier chez les personnes prédisposées à celle-ci et en présence de facteurs contributifs.

Facteurs génétiques, prédisposition constitutionnelle

Dans le développement de la bronchite chronique, un rôle important est joué par les facteurs héréditaires et la prédisposition constitutionnelle. Ils contribuent à l'apparition de la maladie lorsqu'ils sont exposés aux facteurs étiologiques susmentionnés, et également dans des conditions de réactivité allergique altérée de l'organisme. Avec l'hérédité pondérée dans la bronchite chronique, le risque de développer cette maladie chez la progéniture (en particulier chez les femmes) est significativement augmenté, surtout si la mère souffre d'une bronchite chronique. Il y a des rapports que la bronchite chronique se développe souvent dans les individus qui ont l'haptoglobin de type I, le groupe sanguin B (III), le facteur Rh.

Facteurs prédisposant au développement de la bronchite chronique

Pour le développement de la bronchite chronique prédisposent:

• amygdalite chronique, rhinite, sinusite, pharyngite, dents cariées;
• violation de la respiration nasale de toute nature (par exemple, la présence d'une polypose du nez, etc.);
• stagnation dans les poumons de toute genèse;
• abus d'alcool (alcool pris à l'intérieur, sécrété par la muqueuse bronchique et ayant un effet néfaste);
• insuffisance rénale chronique (la muqueuse bronchique sécrétée par les produits du métabolisme de l'azote cause ses dommages).