Pathogenèse de la bronchite chronique

Les principaux facteurs pathogéniques de la bronchite chronique sont:

1. Violation de la fonction du système de protection bronchopulmonaire locale et système immunitaire.
2. Réorganisation structurelle de la muqueuse bronchique.
3. Développement de la triade pathogénétique classique (hypercrinia, discrinia, mucostasis) et la libération de médiateurs de l'inflammation et des cytokines.

Violation de la fonction du système de protection bronchopulmonaire locale

Les couches suivantes se distinguent dans la muqueuse bronchique: couche épithéliale, membrane basale, plaque propre, couche musculaire et sous-muqueuse (sous-épithéliale). La couche épithéliale se compose de cellules ciliées, caliciformes, intermédiaires et basales; il y a aussi des cellules séreuses, des cellules de Clara et des cellules de Kulchitsky.

Les cellules ciliées prédominent dans la couche épithéliale; ils ont une forme prismatique irrégulière et des cils ciliés à leur surface, effectuant des mouvements coordonnés 1b-17 fois par seconde - dans l'état rigide rectifié dans la direction orale et dans l'état détendu - dans la direction opposée. Cilia déplacé le film recouvrant la muqueuse de l'épithélium, avec une vitesse de 6 mm / min tout en éliminant des particules de poussière bronchiques des arbres, des microorganismes, des éléments cellulaires (nettoyage, la fonction de drainage bronchique).

Les cellules caliciformes dans la couche épithéliale sont représentées en quantité moindre que les cellules ciliées (1 cellule caliciforme avec 5 cellules ciliées). Ils dégagent un secret visqueux. Dans les petites bronches et les bronchioles des cellules caliciformes sont normales, mais ils apparaissent dans des conditions pathologiques.

Les cellules basales et intermédiaires sont situées dans la profondeur de la couche épithéliale et n'atteignent pas sa surface. Les cellules intermédiaires ont une forme allongée, basale - cubique irrégulière, elles sont moins différenciées par rapport aux autres cellules de la couche épithéliale. En raison des cellules intermédiaires et basales, la régénération physiologique de la couche épithéliale des bronches est réalisée.

Les cellules séreuses sont rares, atteignent la surface libre de l'épithélium, produisent un séreux séreux.

Les cellules de Clara sécrétoires sont localisées principalement dans les petites bronches et les bronchioles. Ils produisent des secrets, participent à la formation de phospholipides et, éventuellement, de surfactant. Lorsque la muqueuse bronchique irrite, ils deviennent des cellules caliciformes.

Les cellules de Kulchytsky (cellules K) sont situées dans l'ensemble de l'arbre bronchique et appartiennent aux cellules neurosécrétoires du système APUD («précurseur d'amine et décarboxylation»).

La membrane basale a une épaisseur de 60-80 microns, située sous l'épithélium et sert de base; les cellules de la couche épithéliale y sont attachées. La sous-muqueuse est formée par un tissu conjonctif lâche contenant du collagène, des fibres élastiques, ainsi que des glandes sous-muqueuses contenant des cellules séreuses et muqueuses qui sécrètent des sécrétions muqueuses et séreuses. Les canaux de ces glandes se rassemblent dans le canal épithélial, qui débouche dans la lumière des bronches. Le volume de sécrétion des glandes sous-muqueuses est 40 fois plus élevé que le secret des cellules caliciformes.

La production de la sécrétion bronchique est régulée par le système nerveux parasympathique (cholinergique), sympathique (adrénergique) et "non-adrénergique, non cholinergique". Le médiateur du système nerveux parasympathique est l'acétylcholine, la sympathique - norépinéphrine, l'adrénaline; neuropeptides non adrénergiques, non cholinergiques (NANH) (polypeptide intestinal vasoactif, substance P, neurokinine A). Les neurotransmetteurs (médiateurs) du système NASH coexistent dans les terminaisons nerveuses des fibres parasympathiques et sympathiques avec les médiateurs classiques acétylcholine et norépinéphrine.

La régulation neuro-humoral des glandes sous-muqueuses, et donc la production de la sécrétion bronchique est effectuée en faisant réagir les cellules muqueuses et séreuses neurotransmetteur récepteurs - la médiation du système nerveux parasympathique non cholinergique, sympathique et non-adrénergique.

Le volume de la sécrétion bronchique augmente principalement avec la stimulation cholinergique, ainsi que sous l'influence de la substance P - le neurotransmetteur NANH. La substance P stimule la sécrétion des cellules caliciformes et des glandes sous-muqueuses. La clairance mucociliaire (c'est-à-dire la fonction de l'épithélium cilié) des bronches est stimulée par l'excitation des récepteurs bêta2-adrénergiques.

Le système de protection bronchopulmonaire locale est d'une grande importance dans la protection de l'arbre bronchique contre l'infection et les facteurs environnementaux agressifs. Le système de défense bronchopulmonaire local comprend l'appareil mucociliaire; système tensioactif; présence dans le contenu bronchique des immunoglobulines, facteurs du complément, lysozyme, lactoferrine, fibronectine, interférons; macrophages alvéolaires, inhibiteurs de la protéase, tissu lymphoïde associé aux bronches.

Dysfonctionnement de l'appareil mucociliaire

L'unité structurale de base de l'appareil mucociliaire est la cellule de l'épithélium cilié. L'épithélium cilié recouvre les muqueuses des voies respiratoires supérieures, des sinus paranasaux, de l'oreille moyenne, de la trachée et des bronches. Sur la surface de chaque cellule de l'épithélium cilié, il y a environ 200 cils.

La principale fonction de l'appareil mucociliaire est d'enlever, avec le secret des particules étrangères emprisonnées dans les voies respiratoires.

En raison du mouvement coordonné des cils, un mince film secret recouvrant la membrane muqueuse des bronches se déplace dans la direction proximale (vers le pharynx). L'activité effective de l'appareil mucociliaire dépend non seulement de l'état fonctionnel et de la mobilité des cils, mais aussi des propriétés rhéologiques de la sécrétion bronchique. Normalement, la sécrétion bronchique contient 95% d'eau, les 5% restants sont des glycoprotéines muqueuses (mucines), des protéines, des lipides, des électrolytes. La clairance mucociliaire est optimale pour une sécrétion bronchique assez fluide et élastique. Avec une sécrétion épaisse et visqueuse, le mouvement des cils et le nettoyage de l'arbre trachéo-bronchique sont sévèrement entravés. Cependant, avec un secret excessivement liquide, le transport mucociliaire est également perturbé, car il n'y a pas suffisamment de contact et de sécrétion avec l'épithélium cilié.

Les anomalies congénitales et acquises de l'appareil mucociliaire sont possibles. Trouble congénital observée dans le syndrome de Kartagener-sieverts (situs inversus viscerum + + + bronchectasie congénitale infertilité chez les hommes rhinosinusopathy en raison du manque de mobilité de la fonction des spermatozoïdes + défauts de l'épithélium cilié).

Dans la bronchite chronique, sous l'influence des facteurs étiologiques ci-dessus est une perturbation de la fonction épithéliales ciliées (transport mucociliaire), la dégénérescence et la mort de celui-ci, qui à son tour favorise la colonisation des micro-organismes dans l'arbre bronchique et de la persistance du processus inflammatoire.

Violation du transport muco contribue également à une production insuffisante de testostérone par les testicules chez les hommes (la testostérone stimule la fonction de l'épithélium ciliaire), qui est fréquemment observé dans la bronchite chronique sous l'influence du tabagisme à long terme et l'abus d'alcool.

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Violation de la fonction du système tensioactif des poumons

L'agent tensio-actif est un complexe lipide-protéine se présentant sous la forme d'un film alvéolaire et possédant la propriété de réduire leur tension superficielle.

Le système pulmonaire de surfaktangna comprend les composants suivants:

• le tensioactif réel est un film tensioactif sous la forme d'une membrane monomoléculaire monocouche; il est situé dans les alvéoles, les voies alvéolaires et les bronchioles respiratoires de 1-3 ordres;
• hypophase (couche hydrophile sous-jacente) - milieu liquide, situé sous un surfactant mature; il remplit les irrégularités de l'agent tensio-actif actuel contient un agent tensio-actif mature de réserve, des corps osmiophiles et leurs fragments (produits de sécrétion d'alvéolocytes de type II), des macrophages.

Le surfactant est constitué de 90% de lipides; 85% d'entre eux sont des phospholipides. Le composant principal du tensioactif représente ainsi des phospholipides, parmi lesquels la lécithine a la plus grande activité de surface.

Avec les phospholipides, le tensioactif comprend des apoprotéines, qui jouent un rôle important dans la stabilisation du film phospholipidique, ainsi que des glycoprotéines.

La synthèse du surfactant pulmonaire est réalisée par des alvéocytes de type II, situés dans les cloisons inter-alvéolaires. Les alvéocytes de type II représentent 60% de toutes les cellules de l'épithélium alvéolaire. Il existe également des preuves de l'implication des cellules de Clara dans la synthèse du tensioactif.

La demi-vie du tensioactif n'excède pas 2 jours, le tensioactif est mis à jour rapidement. Les manières suivantes d'éliminer le tensioactif sont connues:

• la phagocytose et la digestion du surfactant par les macrophages alvéolaires;
• l'enlèvement des alvéoles le long des voies respiratoires;
• l'endocytose des alvéolocytes du type I de surfactant;
• diminution de la teneur en tensioactif sous l'influence d'enzymes formées localement.

Les principales fonctions du tensioactif sont:

• une diminution de la tension de surface des alvéoles au moment de l'expiration, ce qui empêche les parois alvéolaires de coller ensemble et l'effondrement expiratoire du poumon. Grâce au surfactant, le système en nid d'abeilles des alvéoles reste ouvert même lors d'une expiration profonde.
• prévention de l'effondrement des petites bronches à l'expiration, réduction de la formation d'agglomérations de mucus;
• la création des conditions optimales pour le transport du mucus en assurant l'adhérence adéquate du secret à la paroi bronchique;
• effet antioxydant, protection des parois alvéolaires contre les effets nocifs des composés peroxydés;
• la participation au mouvement et l'élimination des particules bactériennes et non bactériennes qui passent la barrière mucociliaire, ce qui complète la fonction de l'appareil mucociliaire; le déplacement du tensioactif de la région basse vers la zone avec une tension superficielle élevée facilite l'élimination des particules dans les zones de l'arbre bronchique dépourvues de l'appareil ciliaire;
• activation de la fonction bactéricide des macrophages alvéolaires;
• participation à l'absorption de l'oxygène et régulation de son entrée dans le sang.

Les produits tensioactifs sont régulés par un certain nombre de facteurs:

• la stimulation du système nerveux sympathique et, par conséquent, des récepteurs bêta-adrénergiques (on les trouve sur les alvéocytes de type 2), ce qui conduit à une augmentation de la synthèse des surfactants;
• augmentation de l'activité du système nerveux parasympathique, (son neurotransmetteur - l'acétylcholine stimule la synthèse du surfactant);
• glucocorticoïdes, œstrogènes, hormones thyroïdiennes (accélérer la synthèse du surfactant).

Dans la bronchite chronique sous l'influence de facteurs étiologiques, la production de surfactant est perturbée. Le rôle négatif particulièrement prononcé à cet égard est joué par la fumée de tabac et les impuretés nocives (quartz, poussières d'amiante, etc.) dans l'air inspiré.

La réduction de la synthèse du surfactant dans la bronchite chronique conduit à:

• augmenter la viscosité des expectorations et perturber le transport du contenu bronchique;
• violation du transport non-civil;
• effondrement des alvéoles et obstruction des petites bronches et des bronchioles;
• la colonisation des microbes dans l'arbre bronchique et l'aggravation du processus inflammatoire infectieux dans les bronches.

La perturbation de la teneur dans le contenu bronchique des facteurs protecteurs humoraux

La carence en immunoglobuline A

Dans le contenu des bronches déterminées dans diverses immunoglobulines montants IgG, IgM, le rôle principal IgA dans la protection contre l'arbre trachéo-infection appartient IgA, dont le contenu dans les sécrétions bronchiques est plus élevé que dans le sérum. L'IgA dans les bronches est sécrétée par les cellules du tissu lymphoïde associé aux bronches, en particulier les cellules plasmatiques de la couche sous-muqueuse des bronches (IgA sécrétoires). La production d'IgA dans les voies respiratoires est de 25 mg / kg / jour. De plus, la sécrétion bronchique contient une petite quantité d'IgA provenant du sang par transsudation.

L'IgA remplit les fonctions suivantes dans le système bronchopulmonaire:

• a une action antivirale et antimicrobienne, empêche la multiplication des virus, réduit la capacité des microbes à adhérer à la membrane muqueuse des bronches;
• participe à l'activation du complément dans une voie alternative, qui contribue à la lyse des microorganismes;
• améliore l'effet antibactérien du lysozyme et de la lactoferrine;
• inhibe la cytotoxicité cellulaire dépendant des cellules IR et des anticorps;
• a la propriété de se connecter avec des antigènes tissulaires et protéiques étrangers, en les éliminant de la circulation et en empêchant ainsi la formation d'auto-anticorps.

IgA montre ses propriétés protectrices principalement dans les parties proximales des voies respiratoires. Dans les parties distales des bronches, le rôle le plus important dans la protection antimicrobienne est joué par IgG, qui pénètre dans le secret bronchique au moyen d'une transsudation à partir du sérum.

Dans une petite quantité dans le secret bronchique contient également IgM, qui est synthétisé localement.

Dans le contenu de la bronchite chronique des immunoglobulines, en particulier IgA, dans les sécrétions bronchiques considérablement réduite, ce qui donne une protection anti-infectieux, favorise le développement de réponses cytotoxiques aux dommages bronchique et la progression de la bronchite chronique.

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Violation du contenu des composants du complément

Le système du complément est un système de protéines sériques, comprenant 9 composants (14 protéines) qui, lorsqu'ils sont activés, peuvent détruire des substances étrangères, principalement des agents infectieux.

Il y a deux façons d'activer le complément: classique et alternatif (properdinovy).

Dans l'activation du complément dans la voie classique, les complexes immuns, qui comprennent le plus souvent des IgM, IgG, protéine C-réactive, sont impliqués. Les complexes immunitaires avec la participation des immunoglobulines A, D, E complètent le système ne s'activent pas.

Dans la voie classique de l'activation du complément, l'activation successive des composants C1q, C1r, C1g se produit avec la participation des ions Ca, aboutissant à la formation de la forme active de C1. Le composant (forme active) a une activité protéolytique. Sous l'influence des composants C4 et C2 en C3-complexes (enveloppes) actifs, impliquant en outre en formant avec sa dite « unité d'attaque membranaire « (composants actifs de C5-C6-C7-C8 C9). Cette protéine est un canal transmembranaire perméable aux électrolytes et à l'eau. En raison de la pression colloïde-osmotique plus élevée dans la cellule microbienne, Na ⁺ et l'eau commencent à entrer à l'intérieur , à la suite de laquelle la cellule gonfle et lyses.

Une voie alternative pour l'activation du complément ne nécessite pas la participation des premiers composants du complément C1, C2, C4. Les activateurs de la voie alternative peuvent être des polysaccharides bactériens, des endotoxines et d'autres facteurs. Il y a une division du composant C3 en C3a et C3b. Ce dernier, combiné avec la properdine, favorise la formation d'un "bloc bloquant la membrane" de C5-C9, et en outre la cytolyse d'un agent étranger se produit (comme dans l'activation le long de la voie classique).

Dans le contenu bronchique, la plupart des facteurs de complément sont trouvés dans une petite quantité, mais leur rôle bronchoprotective est très élevé.

Le système du complément de la sécrétion bronchique a la signification suivante:

• participe à des réactions inflammatoires et immunitaires dans le tissu pulmonaire;
• protège les bronches et le tissu pulmonaire de l'infection et d'autres agents étrangers en activant le complément dans une voie alternative;
• participe au processus de phagocytose des microbes (chimiotaxie, phagocytose);
• active la clairance mucociliaire;
• affecte la sécrétion des glycoprotéines de mucus dans les bronches (à travers le composant C3a).

La plupart des effets biologiques du système du complément sont réalisés en raison de la présence de récepteurs pour les composants. Les récepteurs du composant C3a sont présents à la surface des neutrophiles, des monocytes, des éosinophiles, des plaquettes, des macrophages alvéolaires.

Avec la bronchite chronique, la synthèse des composants du complément est altérée, ce qui est très important dans le processus inflammatoire infectieux progressif dans les bronches.

Réduction de la teneur en lysozyme dans la sécrétion bronchique

Le lysozyme (muramidase) est une substance bactéricide présente dans les sécrétions bronchiques, produite par les monocytes, les neutrophiles, les macrophages alvéolaires et les cellules séreuses des glandes bronchiques. Les poumons sont les plus riches en lysozyme. Lizotzim joue le rôle suivant dans la sécrétion bronchique:

• protège le système bronchopulmonaire de l'infection;
• influence les propriétés rhéologiques des expectorations (le lysozyme interagit in vitro avec les glycoprotéines acides du mucus, précipite la mucine, ce qui aggrave la rhéologie des expectorations et du transport mucociliaire).

Dans la bronchite chronique, la production de lysozyme et son contenu dans la sécrétion bronchique et le tissu pulmonaire sont significativement réduits, ce qui contribue à la progression du processus inflammatoire infectieux dans les bronches.

Diminution de la teneur en lactoferrine dans la sécrétion bronchique

La lactoferrine - glycoprotéine contenant du fer, est produite par les cellules glandulaires et est présente dans presque tous les secrets du corps qui lavent les membranes muqueuses. Dans les bronches, la lactoferrine est produite par les cellules séreuses des glandes bronchiques.

La lactoferrine a des effets bactéricides et bactériostatiques. Avec la bronchite chronique, la production de lactoferrine et son maintien dans la sécrétion bronchique sont significativement réduits, ce qui contribue au maintien du processus inflammatoire infectieux dans le système bronchopulmonaire.

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Réduction de la fibronectite dans la sécrétion bronchique

Fibronectine - glycoprotéine de poids moléculaire élevé (poids moléculaire 440.000 daltons), présent sous forme insoluble dans le tissu conjonctif sur la surface de la membrane de certaines cellules, et sous une forme soluble - dans divers fluides extracellulaires. La fibronectine est produit par les fibroblastes, les macrophages alvéolaires, les monocytes et les cellules endothéliales présentes dans le sang, le liquide céphalorachidien, l'urine, des sécrétions bronchiques, sur les membranes des monocytes, des macrophages, des fibroblastes, des hépatocytes, des plaquettes. La fibronectine se lie au collagène, au fibrinogène et aux fibroblastes. Le rôle principal de la fibronectine est la participation aux interactions intercellulaires:

• renforce la fixation des monocytes aux surfaces cellulaires, attire les monocytes au site de l'inflammation;
• participe à l'élimination des bactéries, des cellules détruites, de la fibrine;
• prépare des particules bactériennes et non bactériennes pour la phagocytose.

Avec la bronchite chronique, la teneur en fibronectine dans le contenu bronchique est réduite, ce qui peut contribuer à la progression du processus inflammatoire chronique dans les bronches.

Violation de la teneur en interféron dans le contenu bronchique

Les interférons sont un groupe de peptides de faible poids moléculaire qui ont une activité antivirale, antitumorale et immunorégulatrice.

Il y a alpha, bêta, interféron gamma. L'interféron alfa a un effet principalement antiviral et antiprolifératif et est produit par les lymphocytes B, les 0-lymphocytes, les macrophages.

Le bêta-interféron est caractérisé par une activité antivirale et est produit par des fibroblastes et des macrophages.

L'interféron gamma est un immunomodulateur endogène universel. Il est produit par les lymphocytes T et les lymphocytes NK. Sous l'influence des cellules de liaison d'antigène améliorée gamma-interféron expression des antigènes HLA, l'augmentation de la lyse des cellules cibles, la production d'anticorps, l'activité phagocytaire des macrophages a inhibé la croissance des cellules tumorales est inhibée par la multiplication intracellulaire des bactéries.

La teneur en interférons dans la sécrétion bronchique dans la bronchite chronique est significativement réduite, ce qui contribue au développement et au maintien d'un processus inflammatoire infectieux dans les bronches.

Violation du rapport des protéases et de leurs inhibiteurs

Les inhibiteurs de protéase comprennent l'alpha1-antitrypsine et l'alpha2-macroglobuline. Ils sont produits par les neutrophiles, les macrophages alvéolaires et le foie. Normalement, il existe un certain équilibre entre les praseases de la sécrétion bronchique et la protection antiprotéase.

Dans de rares cas de bronchite chronique non inflammatoire, il peut y avoir une diminution génétiquement déterminée de l'activité antiprotéolygique, ce qui contribue à endommager le système bronchopulmonaire par des protéases. Ce mécanisme est beaucoup plus important dans le développement de l'emphysème des poumons.

Dysfonctionnement des macrophages alvéolaires

Les macrophages alvéolaires remplissent les fonctions suivantes:

• phagocyter des particules microbiennes et étrangères non microbiennes;
• participer à des réactions inflammatoires et immunitaires;
• sécréter des composants du complément;
• sécréter l'interféron;
• activer l'activité antiprotéolytique de l'alpha2-macroglobuline;
• produire du lysozyme;
• produire de la fibronectine et des facteurs chimiotactiques.

Une réduction significative de la fonction des macrophages alvéolaires dans la bronchite chronique a été établie, qui joue un rôle important dans le développement du processus inflammatoire infectieux dans les bronches.

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Dysfonctionnement du système immunitaire local (bronchopulmonaire) et général

Dans divers services du système bronchopulmonaire il y a des accumulations de tissu lymphoïde - tissu lymphoïde associé aux bronches. C'est la source de la formation des lymphocytes B et T. Dans le tissu lymphoïde associé aux bronches, on trouve des lymphocytes T (73%), des lymphocytes B (7%), des lymphocytes O (20%) et de nombreux tueurs naturels.

Dans la bronchite chronique, la fonction de T suppresseurs et les cellules NK dans les deux système bronchopulmonaire local, et dans son ensemble peut être considérablement réduit, ce qui favorise le développement des antimicrobiens et la défense anti-tumorale du système dysfonction auto-immunité. Dans un certain nombre de cas, la fonction des lymphocytes T auxiliaires a été réduite et la formation d'IgA protectrice a été perturbée. Ces troubles du système immunitaire bronchopulmonaire sont d'une grande importance pathogénique dans la bronchite chronique.

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Réorganisation structurelle de la muqueuse bronchique

La réorganisation structurelle de la muqueuse bronchique est le facteur le plus important dans la pathogenèse de la bronchite chronique. Le mucus produit par les glandes bronchiques dans la sous-muqueuse de la trachée et des bronches à des bronchioles (à savoir, les voies aériennes ayant une couche de cartilage), et les cellules caliciformes de l'épithélium des voies aériennes, dont le nombre est réduite en diminuant le calibre des voies aériennes. Réorganisation structurelle de la muqueuse bronchique dans la bronchite chronique est une augmentation significative du nombre et de l'activité des cellules caliciformes et une hypertrophie des glandes bronchiques. Cela conduit à une quantité excessive de mucus et la détérioration des propriétés rhéologiques des crachats et favorise mukostaza.

Développement de la triade pathogénétique classique et libération de médiateurs inflammatoires et de cytokines

Facteur de liaison dans la pathogenèse de la bronchite chronique est le développement de la triade classique pathogène, est d'augmenter la production de mucus (giperkriniya), un changement qualitatif dans le mucus bronchique (il devient visqueux, épais - dyscrinia), le mucus stase (mukostaz).

Hypercrinias (hypersécrétion de mucus) est associée à l'activation des cellules sécrétoires, avec l'augmentation de la taille (hypertrophie) et le nombre de ces cellules (hyperplasie). L'activation des cellules sécrétoires est causée par:

• activité accrue du système nerveux parasympathique (cholinergique), sympathique (alpha ou bêta-adrénergique) ou non adrénergique non cholinergique;
• la libération de médiateurs de l'inflammation - l'histamine, les dérivés de l'acide arachidonique, les cytokines.

L'histamine est libérée principalement par les mastocytes qui sont abondants dans les environs sous-muqueuse glandes sécrétoires et au voisinage de la membrane basale sous l'influence des cellules caliciformes excitée de l'histamine H N1- deux récepteurs et des cellules sécrétrices stimulation H1-récepteur augmente la sécrétion de glycoprotéines de mucus. La stimulation des récepteurs H2 provoque une augmentation de sodium et de chlorure afflux dans la lumière des voies respiratoires, qui est accompagné par une augmentation de l'écoulement de l'eau et, par conséquent, d'augmenter le volume de la sécrétion.

Dérivés de l'acide arachidonique - Prostaglandines (pGA2, Pgd2, PGF2a), leucotriènes (LTC4, LTD4) stimulent la sécrétion de mucus et d'augmenter sa teneur en glycoprotéines. Parmi les dérivés de l'acide arachidonique, les leucotriènes sont les agents stimulant les sécrétions les plus puissants.

Il est établi que parmi les cytokines, le facteur de nécrose tumorale a un effet stimulant sur la sécrétion des glandes bronchiques.

La libération de ces médiateurs de l'inflammation est causée par les raisons suivantes:

• réponse inflammatoire contribue à l'écoulement dans l'inflammation des cellules effectrices de tissu sous-épithélial (les mastocytes, les monocytes, les macrophages, les neutrophiles, les eosinophiles), qui sont dans une version de l'état actif des médiateurs inflammatoires - les dérivés de l'histamine de l'acide arachidonique, le facteur d'activation des plaquettes, le facteur de nécrose tumorale, etc.).
• cellules épithéliales en eux-mêmes en réponse à des influences externes sont capables d'excréter des médiateurs de l'inflammation;
• l'exsudation du plasma augmente l'influx des cellules effectrices de l'inflammation.

Une grande importance dans le développement de la bronchite chronique appartient à l'hyperproduction par les neutrophiles des enzymes protéolytiques - l'élastase des neutrophiles, etc.

Des quantités excessives de mucus, altérées ses propriétés rhéologiques (viscosité excessive) dans des conditions réductrices fonction épithélium cilié (carence ciliaire) entraîne une décélération brusque et même mucus d'évacuation de bouchage bronchioles. La fonction de drainage de l'arbre bronchique si fortement perturbé pendant l'arrière-plan de l'oppression du système de défense bronchopulmonaire locale crée des conditions pour le développement d'infections bronchiques, des micro-organismes taux de reproduction est supérieure à leur taux d'élimination. Par la suite, lorsque l'existence de triade pathogène (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) et la dépression supplémentaire du système de sécurité locale, une infection dans l'arbre bronchique est présente en permanence et provoque des dommages aux structures des bronches. Il pénètre dans les couches profondes de la paroi bronchique et entraîne le développement d'une panbronchite, une péribronchite, suivie de la formation d'une bronchite déformante et d'une bronchiectasie.

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Patomorphologie

Avec la bronchite chronique, il existe une hypertrophie et une hyperplasie des glandes trachéo-bronchiques et une augmentation du nombre de cellules caliciformes. Il y a une diminution du nombre de cellules ciliées, métaplasie épithéliale à cellules plates. L'épaisseur de la paroi bronchique augmente de 1,5-2 fois en raison de l'hyperplasie des glandes bronchiques, la vasodilatation, l'oedème de la membrane muqueuse et la couche sous-muqueuse, l'infiltration cellulaire et les sites de la sclérose. Avec l'exacerbation de la bronchite chronique, l'infiltration avec les leucocytes neutrophiles, les lymphocytes et les plasmocytes est notée.

Dans la bronchite chronique obstructive signes les plus prononcés d'obstruction détectés dans les petites bronches et des bronchioles: oblitération et une sténose due à un œdème inflammatoire prononcée, la prolifération cellulaire et la fibrose, la cicatrisation; il est possible la formation de bronchioloectasises avec oblitération distale.