Méthodologie des tests fonctionnels

Le capteur est placé dans la projection de l'artère supratrochléaire et enregistre un signal artériel physiologique antérograde clair avec des paramètres de débit systolique-diastolique normaux correspondant à l'âge du patient.

• Compression (5 à 10 secondes) de l'artère carotide commune homolatérale au capteur. Dans ce cas, le signal de l'artère supratrochléaire est généralement interrompu ou fortement affaibli.
• Compression (5 à 10 secondes) des branches de l'artère carotide externe homolatérale: l'artère temporale superficielle et l'artère mandibulaire. La compression de ces vaisseaux peut être effectuée séquentiellement ou simultanément. Dans ce cas, l'opérateur applique une pression synchrone au niveau de la fosse mandibulaire (au point de sortie de la branche mandibulaire de l'artère carotide externe) et du tragus du pavillon de l'oreille (à la source de l'artère temporale superficielle), l'index et le majeur de la main étant libres du capteur. Dans ce cas, en conditions normales, la compression spécifiée des branches de l'artère carotide externe homolatérale augmente ou ne modifie pas l'intensité du signal de l'artère supratrochléaire. La possibilité d'une augmentation de la circulation sanguine dans l'artère ophtalmique lors de la compression de la branche de l'artère carotide externe homolatérale reflète la redistribution naturelle du flux sanguin, lorsqu'un obstacle inattendu au passage du sang dans l'artère carotide externe modifie brutalement le gradient de pression entre les systèmes carotidien interne et externe. Dans ce cas, la totalité du volume sanguin délivré par l'artère carotide commune transite par l'artère carotide interne, ce qui se traduit par une augmentation du bruit de ses branches périorbitaires. Un affaiblissement brutal, voire une disparition, du signal sanguin de l'artère ophtalmique lors de la compression des branches de l'artère carotide externe homolatérale est caractéristique d'une sténose subtotale ou d'une occlusion de l'artère carotide interne du même côté avec compensation collatérale le long des branches de l'artère carotide externe homolatérale. Un phénomène encore plus typique (voire pathognomonique) de l'occlusion de l'artère carotide interne est l'enregistrement d'un changement de direction de la circulation le long de l'artère ophtalmique du côté de l'occlusion suspectée de l'artère carotide interne, notamment en combinaison avec un arrêt complet du signal de circulation périorbitaire lors de la compression de la branche temporale de l'artère carotide externe homolatérale.
• Compression (5 à 10 s) de l'artère carotide commune controlatérale au capteur. Normalement, cela ne modifie pas la vitesse linéaire du flux sanguin dans l'artère supratrochléaire, ou augmente sa circulation, probablement en raison du flux sanguin de l'artère carotide opposée via l'artère communicante antérieure (compétence de la partie antérieure du cercle de Willis). Si cette compression entraîne une diminution notable de l'amplitude de la circulation dans l'artère supratrochléaire sondée, il est nécessaire d'exclure une lésion sténotique/occlusive de l'artère carotide du côté de la modification du flux sanguin dans l'artère ophtalmique. Avec une telle image d'échographie Doppler périorbitaire, il est tout à fait légitime de supposer la présence d'un syndrome de vol intracérébral avec un flux sanguin de l'hémisphère sain « au secours » de l'hémisphère ischémique via l'artère communicante antérieure.

Ensuite, le capteur est placé au point de sondage de l’artère vertébrale et les tests suivants sont effectués.

• Compression (5 s) de l'artère carotide commune homolatérale. Normalement, cette manipulation n'affecte pas l'intensité de la circulation sanguine dans l'artère vertébrale ou augmente la vitesse linéaire du flux sanguin, ce qui indique indirectement le bon fonctionnement de l'artère communicante postérieure unilatérale (capacité du potentiel vasculaire de la partie postérieure du cercle de Willis).
• Le test du brassard, ou test d'hyperémie réactive, implique une compression importante de l'artère brachiale de l'artère vertébrale examinée homolatéralement. Une surveillance continue de la vitesse linéaire du flux sanguin et de sa direction est effectuée avant, pendant et après la fin de la compression. Normalement, les paramètres systoliques-diastoliques et la direction du flux sanguin le long de l'artère vertébrale ne changent à aucun stade du test du brassard. Toute modification des paramètres circulatoires spécifiés le long de l'artère vertébrale au plus fort de la compression ou immédiatement après la décompression est très caractéristique du syndrome de vol sous-clavier dû à un flux sanguin du cerveau vers le membre supérieur avec occlusion proximale de l'artère sous-clavière homolatérale.
• Test fonctionnel avec rotations intensives de la tête (10 à 15 fois).

Les valeurs de la vitesse linéaire initiale du flux sanguin et de la circulation dans les artères vertébrales sont évaluées à la fin des mouvements. Normalement, on observe une augmentation uniforme de la vitesse linéaire du flux sanguin de 5 à 10 % par rapport aux valeurs initiales. En cas d'asymétrie initiale modérée (environ 20 %), physiologique ou due à des influences extravasculaires, un test de rotation de la tête permet généralement d'égaliser les indicateurs de vitesse à un niveau de flux légèrement supérieur. Dans les lésions sténotiques/occlusives, ainsi que dans l'hypoplasie congénitale, la différence initiale de vitesse linéaire du flux sanguin non seulement ne s'égalise pas, mais augmente même parfois. Cependant, les variations de la vitesse linéaire du flux sanguin dans l'artère vertébrale ne peuvent être considérées comme des signes fiables de sténose ou de compression extravasculaire importante; elles peuvent notamment refléter une modification de l'angle de position de l'artère vertébrale.

Il convient de noter que, bien que la localisation des segments extracrâniens des artères et veines carotides, vertébrales et périphériques soit en soi absolument sûre, la compression, même de très courte durée, des artères carotides n'est pas toujours asymptomatique. En particulier, chez les patients présentant une hypersensibilité du sinus carotidien, la compression de l'artère carotide provoque des réactions vagales prononcées: nausées, hypersalivation, présyncope et, surtout, un ralentissement brutal du rythme cardiaque. Dans de telles situations, l'examen doit être immédiatement interrompu, il est conseillé de laisser le patient inhaler des vapeurs d'ammoniac et de l'asseoir sur le divan. Les compressions de l'artère carotide chez les patients victimes d'un accident vasculaire cérébral aigu sont encore plus risquées, et selon certains experts, totalement inacceptables, car elles peuvent entraîner une embolie cérébrale iatrogène (ceci ne s'applique pas à la compression des branches de l'artère carotide externe, qui sont absolument sans danger pour tous les patients).

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