Polyneuropathie alcoolique

La polyneuropathie alcoolique est la complication neurologique la plus courante de l’alcoolisme chronique, qui se développe chez la plupart des personnes qui souffrent d’alcoolisme chronique depuis longtemps.

Les signes cliniques de la polyneuropathie alcoolique ont été décrits pour la première fois dans la seconde moitié du XVIIIe siècle par Lettsom (1787).

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Causes polyneuropathie alcoolique

La maladie est principalement causée par une dégénérescence axonale. La gaine de myéline est affectée dans une moindre mesure. La dégénérescence axonale est causée par l'effet direct des métabolites toxiques de l'alcool sur la fibre nerveuse et par une carence en vitamines B (principalement en thiamine). Cette dernière est due à une alimentation pauvre et monotone, ainsi qu'à une mauvaise résorption de la vitamine B due à une gastro-entérite. D'autres facteurs peuvent également être impliqués, notamment génétiques, auto-immuns, liés à l'âge, etc.

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Symptômes polyneuropathie alcoolique

La polyneuropathie alcoolique est une neuropathie sensitivo-motrice symétrique. Les premiers signes peuvent être une atrophie musculaire modérée des jambes, une diminution et une perte des réflexes achilléens et rotuliens. Plus tard, des paresthésies, une hyperesthésie avec des éléments d'hyperpathie, un engourdissement, des douleurs dans les pieds et des spasmes douloureux des muscles du mollet s'ajoutent. Certains patients présentent une allodynie. La parésie des extenseurs des doigts et des pieds se développe généralement progressivement. La faiblesse des pieds entraîne des modifications de la démarche, comme le « steppage ». Progressivement, ces symptômes s'étendent aux parties proximales des membres inférieurs et, dans les cas graves, aux parties distales des bras et des membres inférieurs. La maladie progresse lentement sur plusieurs mois, voire plusieurs années.

Diagnostics polyneuropathie alcoolique

L'examen révèle une atrophie musculaire des tibias et des pieds, ainsi qu'une diminution de la douleur et de la sensibilité à la température dans les parties distales des extrémités (comme les « gants » et les « chaussettes »). D'autres troubles sensoriels sont souvent observés. La plupart des patients présentent une diminution ou une absence des réflexes achilléens, la moitié des patients présentent une diminution ou une absence des réflexes genuins et, plus rarement, des réflexes des membres supérieurs. La douleur est souvent détectée à la palpation des troncs nerveux et des muscles. Des troubles autonomes sont observés: hyperhidrose distale, troubles trophiques de la peau et des ongles, œdèmes et hyperpigmentation, et modifications de la couleur de la peau. Des modifications des réactions pupillaires, une hypotension orthostatique, des troubles urinaires, une impuissance et des troubles gastro-intestinaux sont possibles.

Méthodes instrumentales

En cas d'évolution subclinique de la polyneuropathie alcoolique, une électroneuromyographie à l'aiguille est indiquée. L'histologie révèle des signes de dégénérescence axonale distale et de myélinopathie secondaire.

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Traitement polyneuropathie alcoolique

Il est recommandé d'arrêter l'alcool, d'adopter une alimentation complète et équilibrée, d'administrer de la thiamine en association avec d'autres vitamines B et des médicaments améliorant la microcirculation et ayant un effet métabolique. Il est conseillé de commencer le traitement de la polyneuropathie alcoolique par une administration parentérale de thiamine (2 à 4 ml d'une solution à 5 % par voie intramusculaire).

Une fois l'amélioration obtenue, passer à une dose de 100 mg 2 à 3 fois par jour. En cas d'atteinte hépatique concomitante, l'acide alpha-lipoïque (espolipon) est prescrit par voie parentérale (600 mg par perfusion intraveineuse par jour ou 20 injections tous les deux jours), puis par voie orale pendant 1 à 2 mois. L'exercice physique est recommandé pour prévenir les contractures et renforcer les muscles.