Pathogenèse du syndrome hémolytique-urémique

La variété des facteurs qui provoquent le développement du syndrome hémolytique-urémique avec les mêmes manifestations cliniques, indique le mécanisme commun de leur action. Il est montré que la principale propriété de l'agent qui cause le syndrome hémolytique-urémique est sa capacité à endommager les cellules endothéliales (EC). Des études ultrastructurales spéciales révèlent chez les patients atteints de syndrome hémolytique et urémique œdème des cellules endothéliales, leur séparation de la membrane basale et une diminution de la lumière des capillaires. L'effet destructeur direct sur les cellules endothéliales est exercé par des microbes, des toxines bactériennes, des virus, des complexes antigène-anticorps. Les dommages de la CE sur fond d'infection intestinale sont causés par l'action de la vérotoxine E. Coli et de la shigatoxine S. Dysenteriae, qui sont à la fois des cytotoxines et des neurotoxines. Récemment, un rôle spécial a été attribué à E. Coli 0157: H7, qui possède diverses vérotoxines. Dans la destruction des CE, les enzymes protéolytiques et les métabolites libres de l'oxydation sont extraits des leucocytes polymorphonucléaires (PMNL). Améliorer le processus pathologique dans la CE et les médiateurs de l'inflammation - interleukine-1 (IL-1) et les faits de la nécrose tumorale (TNF), qui sont produites PMNL sous l'influence des bactéries et des endotoxines libérées par eux. Les PMNAL sont activés en cas de syndrome hémolytique-urémique avec interleukine-8. Un autre mécanisme de dommage de la CE est l'activation du système du complément.

Il y a deux points de départ qui ont précédé le développement du syndrome hémolytique-urémique. Lorsque les formes de syndrome hémolytique et urémique diarrhéique observé l'activation des facteurs de coagulation du sang et le développement de la coagulation intravasculaire disséminée (DIC), ce qui provoque le tableau clinique et morphologique caractéristique de la maladie. Lorsque des options syndrome hémolytique et urémique, les infections non-intestinales, le plus souvent l'activation plaquettaire intravasculaire détectée pendant une longue période d'observation, souvent sans aucun signe de DIC. Actuellement, cependant, il a prouvé que le principal point de départ du développement du syndrome hémolytique et urémique est des dommages aux cellules endothéliales. La participation prédominante subséquente ou la coagulation, ou hémostatique plaquettaire, apparemment en raison du degré et la qualité atteinte de l'endothélium vasculaire. L'accumulation de substances vasoactives libérées par les plaquettes activées et la CE endommagée, les cellules endothéliales se gonfler et de l'accumulation d'agrégats de plaquettes promouvoir le rétrécissement de la lumière des capillaires et des reins artérioles. Cela conduit à une diminution de la surface filtrante, ce qui réduit le taux de filtration glomérulaire et une insuffisance rénale aiguë se développe. Le développement de l'anémie hémolytique dans le syndrome hémolytique et urémique expliquer, d'une part, les dégâts mécaniques des globules rouges lors du passage à travers les vaisseaux thromboses microcirculation, un autre hémolyse cause des érythrocytes sont exprimés des perturbations d'électrolyte dans le sang. Dans ce cas, les globules rouges prennent la forme de "coquilles" ou de "cagoules".

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