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Symptômes du syndrome hémolytique et urémique
Dernière revue: 06.07.2025
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Syndrome hémolytique et urémique chez les jeunes enfants
Complique le cours du processus infectieux causé par divers agents viraux et bactériens; décrit comme une complication des vaccinations contre la variole, la diphtérie, la rougeole, le tétanos et la poliomyélite.
Symptômes du syndrome hémolytique et urémique
Au cours de l'évolution du syndrome, on distingue trois périodes: la période prodromique, la période aiguë et la période de récupération.
La période prodromique débute par des symptômes d'atteinte du tractus gastro-intestinal ou des voies respiratoires supérieures. Ces symptômes s'accompagnent de troubles neurologiques plus ou moins graves, d'une insuffisance du flux sanguin périphérique et de troubles métaboliques. On observe une pâleur de la peau et des muqueuses, une sclérotique souvent injectée, et une pâte apparaît au niveau du nez, des paupières et des lèvres. À la fin de la période prodromique, qui dure de deux à sept jours, une oligurie apparaît.
La période de pointe est caractérisée par trois syndromes principaux: l’anémie hémolytique, la coagulation intravasculaire disséminée avec thrombocytopénie et l’insuffisance rénale aiguë.
La peau et les muqueuses deviennent pâles et ictériques. Un syndrome hémorragique apparaît: saignements de nez uniques ou répétés, éruption pétéchiale et ecchymoses cutanées.
Le stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë dans ce syndrome est caractérisé par l'absence d'œdème, car il existe une perte importante de liquide avec les selles et par la transpiration.
Les troubles neurologiques sont variés et sont détectés chez la moitié des enfants. Les premiers signes cliniques d'atteinte du SNC sont des changements d'attitude envers autrui, des réactions émotionnelles inadaptées, une hyperexcitabilité et une anxiété qui, après quelques heures, plus rarement quelques jours, sont remplacées par une léthargie progressive et peuvent conduire au coma. Des contractions musculaires, des crises myocloniques et une hyperréflexie indiquent la nécessité d'une dialyse en urgence avant l'apparition de signes beaucoup plus graves d'atteinte du SNC dans le syndrome hémolytique et urémique. Les symptômes méningés sont absents; certains patients présentent une raideur de la nuque et un signe de Kernig positif. La pression du liquide céphalorachidien peut être élevée, la teneur en protéines peut être légèrement augmentée, mais l'absence de pléocytose et une glycémie normale dans le liquide céphalorachidien permettent de différencier le syndrome hémolytique et urémique d'une méningite. Le dysfonctionnement du SNC peut être secondaire à une intoxication urémique; chez certains patients, il est dû à une thrombose capillaire disséminée des vaisseaux cérébraux ou à un virus également tropique pour les tissus nerveux et rénaux.
Les modifications du système cardiovasculaire se manifestent par une tachycardie, des bruits cardiaques étouffés, un souffle systolique et de possibles extrasystoles. Le degré d'atteinte myocardique correspond à la gravité de l'hyperkaliémie. La pression artérielle, initialement réduite, augmente dans les 2 à 3 jours suivant les manifestations cliniques. Une hypertension artérielle persistante est un signe pronostique défavorable et indique indirectement une nécrose irréversible sévère du cortex rénal. L'hypertension artérielle et l'hyperkaliémie conduisent généralement à une insuffisance cardiaque. La péricardite est rare en cas de recours précoce à la dialyse.
Selon la gravité des troubles métaboliques et de l'acidose, une dyspnée apparaît. Une respiration difficile est perceptible au-dessus des poumons, plus rarement de légers râles bouillonnants. Si le syndrome apparaît dans le contexte d'une infection respiratoire aiguë (ARVI), une pneumonie est généralement diagnostiquée. Une complication fréquente de l'hyperhydratation est l'œdème pulmonaire, avec une radiographie montrant un assombrissement de la zone radiculaire en forme de papillon, avec une zone périphérique exempte d'assombrissement.
L'oliguanurie est partiellement compensée par l'activité d'autres organes et systèmes, principalement par une fonction accrue de l'appareil glandulaire de la muqueuse gastro-intestinale et des glandes sudoripares. Avec les sucs gastriques et intestinaux, 1,5 à 2 g d'urée par jour sont libérés dans la lumière intestinale des enfants. L'accumulation accrue de produits du métabolisme azoté et les troubles électrolytiques accentuent les symptômes de la gastro-entérite. Une parésie intestinale peut se développer. Cependant, cette complication est plus fréquente en phase polyurique et est associée à une hypokaliémie. La plupart des patients présentent une hépatomégalie, plus rarement une splénomégalie concomitante.
Avec une thérapie pathogénique appropriée, le stade oligoanurique se transforme en stade polyurique, ce qui n'est pas moins dangereux pour le patient, car le corps de l'enfant perd de manière catastrophique de l'eau et des électrolytes.
La gravité et la durée de cette phase dépendent de la profondeur de l'atteinte rénale et du taux de régénération des cellules épithéliales tubulaires. La durée de la phase polyurique est de 3 à 4 semaines. Dès la fin de la première semaine, l'hyperazotémie disparaît et l'équilibre hydro-électrolytique est rétabli.
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