Pathogenèse du dysfonctionnement urinaire

Pour comprendre la pathogénèse des troubles de la miction et de la défécation avec différents niveaux de lésions des systèmes qui les régulent, il faut tout d'abord se concentrer sur les mécanismes d'innervation de la vessie et du rectum.

La fonction d'étirement de la vessie lors de l'accumulation d'urine et sa contraction lors de la vidange sont assurées par le muscle lisse du détrusor. Les muscles de la presse abdominale et du périnée agissent en synergie avec le détrusor lors de la vidange. Le point de sortie de la vessie dans l'urètre est obturé par deux sphincters: le muscle lisse interne et le muscle strié externe. Le détrusor et les sphincters fonctionnent en réciprocité: lors de la vidange de la vessie, le détrusor se contracte et les sphincters se relâchent; lors de la fermeture de la vessie, la relation est inversée: le détrusor se relâche et les sphincters se contractent.

Le contrôle de la fonction vésicale est principalement parasympathique. Le centre parasympathique spinal de la vessie est situé dans le cône médullaire, au niveau des noyaux des cornes latérales des segments sacrés SII-SIV.

Les fibres du noyau passent d'abord par le plexus pudendal, puis longent les deux côtés du rectum et, rejoignant les nerfs sympathiques hypogastriques, forment le plexus vésical. Les fibres parasympathiques postganglionnaires innervent les muscles lisses de la vessie, son col et l'urètre. Certains nerfs préganglionnaires se terminent dans les ganglions intramuraux de l'épaisseur de la vessie, provoquant une miction automatique avec dénervation partielle ou complète de la vessie. En général, la stimulation parasympathique s'accompagne d'une contraction du détrusor et d'un relâchement du sphincter interne. La vessie se vide alors. Une atteinte des voies parasympathiques entraîne une atonie vésicale.

Les fibres nerveuses sympathiques préganglionnaires naissent dans les noyaux intermédio-latéraux des cornes latérales des segments spinaux TXI, TXII, LI et LII. Certaines d'entre elles, après avoir traversé le tronc sympathique, se terminent dans les plexus mésentériques inférieurs et hypogastriques. De là, les neurones postganglionnaires sont dirigés vers les muscles lisses de la paroi vésicale et le sphincter interne. Une autre partie des nerfs sympathiques préganglionnaires se termine dans le plexus vésical entourant le col de la vessie ou dans les ganglions intramuraux de la paroi vésicale.

Des études histochimiques ont révélé un grand nombre de terminaisons nerveuses adrénergiques dans la vessie et l'urètre, particulièrement nombreuses à la base de la vessie et dans l'urètre proximal (récepteurs α-adrénergiques), et moins nombreuses dans le corps de la vessie (récepteurs alpha-adrénergiques). La stimulation des récepteurs alpha-adrénergiques entraîne une augmentation de la résistance à l'évacuation (contraction du sphincter interne), tandis que la stimulation des récepteurs bêta-adrénergiques entraîne une relaxation du corps de la vessie (relaxation du détrusor). Des expériences animales ont démontré la présence de récepteurs alpha-adrénergiques dans les ganglions parasympathiques du détrusor. On suppose que le contrôle sympathique de la vessie est médié par des effets sympathiques sur la transmission dans les ganglions parasympathiques. Ainsi, la stimulation sympathique entraîne une relaxation du détrusor et une contraction du sphincter interne, ce qui entraîne une augmentation du remplissage de la vessie et une inhibition de l'évacuation de l'urine. On pense que les lésions des nerfs sympathiques n’entraînent pas de troubles urinaires importants.

Le sphincter externe de la vessie est un muscle strié, innervé par les cellules de la corne antérieure des segments sacrés (SII-SIV). Bien que sous contrôle volontaire, il ne s'ouvre que lorsque l'urine traverse le sphincter interne et reste ouvert jusqu'à ce que la vessie soit complètement vide.

Les influx afférents de la vessie sont transmis par les nerfs hypogastriques; la sensibilité de la muqueuse urétrale est déterminée par les nerfs pelviens et pudendaux. Certaines de ces fibres rejoignent les cornes postérieures de la moelle épinière, participant à la formation de l'arc réflexe spinal (au niveau des SII-SIV), tandis que d'autres remontent vers le cerveau sous forme de faisceaux fins (faisceaux de Goll), provoquant la sensation d'envie d'uriner et son existence volontaire.

Selon la plupart des auteurs, le centre cortical de la miction est localisé dans le lobule paracentral. Certains auteurs le situent également dans le gyrus central antérieur, au centre des muscles de la cuisse. Les fibres corticospinales passent dans les colonnes antérieure et latérale de la moelle épinière et sont connectées aux noyaux spinaux. Les centres sous-corticaux sont situés dans le thalamus, l'hypothalamus et d'autres régions. Les recherches dans ce domaine ne sont pas encore terminées.

Ainsi, la fonction de la vessie repose sur des réflexes spinaux, qui interagissent lors de la vidange et de la fermeture. Ces réflexes inconditionnés sont soumis à une influence corticale qui, selon le principe du réflexe conditionné, provoque la miction volontaire.

Les relations anatomiques et fonctionnelles de la défécation sont similaires à celles de la miction. La sortie du rectum est obturée par un sphincter interne à muscle lisse, à fonction involontaire, et un sphincter externe strié, à fonction volontaire. Les muscles du périnée, en particulier le muscle releveur de l'anus, jouent un rôle auxiliaire. En pénétrant dans le rectum, les matières fécales provoquent par réflexe un péristaltisme dû à la contraction de ses muscles circulaires longitudinaux et à l'ouverture du sphincter interne, lequel reçoit une innervation parasympathique des noyaux des segments sacrés II à IV. Ces fibres font partie des nerfs pelviens. Les nerfs sympathiques, issus des noyaux intermédio-latéraux des cornes latérales des segments lombaires I et II, se rapprochent du sphincter interne à muscle lisse. La stimulation sympathique inhibe le péristaltisme. Le sphincter volontaire externe du rectum reçoit des impulsions de l'appareil cornéen antérieur de la moelle épinière via le nerf pudendal.

Dans la paroi du rectum, ainsi que dans la vessie, il existe un plexus intramural, grâce auquel la fonction autonome du rectum peut être réalisée dans des conditions de dénervation.

Les fibres sensorielles du rectum rejoignent la moelle épinière par leurs racines postérieures. Une partie de ces fibres participe à la formation de l'arc réflexe spinal, tandis que l'autre remonte vers le cerveau, provoquant une sensation d'urgence. Le centre cortical de la défécation, selon la plupart des auteurs, est situé dans la partie supérieure du gyrus central antérieur. Les conducteurs reliant le cortex aux centres spinaux transitent par les colonnes antérieure et antérolatérale de la moelle épinière. L'appareil sous-cortical est situé dans l'hypothalamus, noyau du tronc cérébral. Les influx afférents entrant dans le cortex surviennent lorsque les selles passent dans le rectum et se dirigent vers l'anus. La défécation peut être volontairement retardée par la contraction des muscles striés du plancher pelvien et du sphincter externe. La défécation volontaire se produit dans des conditions de péristaltisme rectal, de relâchement du muscle lisse du sphincter interne et d'ouverture du sphincter externe. En même temps, les muscles abdominaux se contractent de manière synergique.

L'activité réflexe inconditionnelle de l'arc réflexe spinal lors de la défécation, comme lors de la miction, est sous le contrôle constant de mécanismes supérieurs plus complexes, notamment du centre cortical, dont la fonction est déterminée par les conditions correspondantes. La pathogénèse des troubles de la miction consiste en une perturbation de ces relations, résultant de défauts structurels de diverses lésions du système nerveux, entraînant des troubles de la miction et de la défécation, combinés dans des conditions pathologiques.

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