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Pathogenèse de la pyélonéphrite aiguë
Dernière revue: 06.07.2025
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Le micro-organisme le plus important en étiologie est E. coli, qui possède des P-fimbriae, ou pili de types I et II, et se fixe aux récepteurs de l'uroépithélium de nature disaccharide.
Le processus d'adhésion peut se dérouler en deux phases. La première (réversible) implique les pili de type II (hémagglutinines sensibles au mannose), auquel cas E. coli sera isolé avec le mucus rejeté.
Si les pili de type I (hémagglutinines résistantes au mannose) sont toujours présents, la deuxième phase irréversible se produit, au cours de laquelle les bactéries se fixent étroitement aux récepteurs de l'uroépithélium. Dans ce cas, des lésions plus graves du tissu rénal sont possibles, notamment une inflammation interstitielle, une fibrose et une atrophie tubulaire.
La propagation de l'infection est également facilitée par les antigènes K d'E. coli, qui neutralisent la phagocytose et l'opsonisation. De plus, les substances sécrétées par la cellule microbienne inactivent le lysozyme, l'interféron et d'autres facteurs de résistance non spécifique de l'organisme.
Les souches d'E. coli porteuses de β-fimbriae peuvent provoquer une pyélonéphrite ascendante non obstructive par l'effet paralysant du lipide A sur le péristaltisme urétéral. Le lipide A induit une réponse inflammatoire, favorise l'adhésion microbienne et, via le système des prostaglandines, affecte les muscles lisses des voies urinaires, provoquant une obstruction, une augmentation de la pression et le développement d'un reflux. Ainsi, ces souches d'E. coli peuvent provoquer une pyélonéphrite chez les enfants dont les voies urinaires sont anatomiquement et fonctionnellement normales. L'obstruction et la rétention urinaire prédisposent aux infections.
Dans la pathogenèse de la pyélonéphrite, un rôle majeur est joué par une altération de l'écoulement urinaire, une augmentation de la pression dans le bassin et les calices et une altération de l'écoulement veineux du rein, ce qui contribue à la localisation des bactéries dans les capillaires veineux qui enveloppent les tubules, et une perméabilité vasculaire accrue conduit à la pénétration des bactéries dans le tissu interstitiel du rein.
L'infection peut pénétrer les reins par voies ascendantes urinogène, lymphogène et hématogène. Le rôle principal dans la pathogenèse de l'infection rénale et le développement de la pyélonéphrite est joué par:
- troubles urodynamiques - difficultés ou perturbations de l'écoulement naturel de l'urine (anomalies des voies urinaires, reflux);
- lésions du tissu interstitiel des reins - infections virales et mycoplasmiques (par exemple, Coxsackie B intra-utérin, mycoplasme, cytomégalovirus), lésions induites par des médicaments (par exemple, hypervitaminose D), néphropathie dysmétabolique, xanthomatose, etc.
- bactériémie et bactériurie dans les maladies des organes génitaux (vulvite, vulvovaginite, etc.), en présence de foyers d'infection (caries dentaires, colite chronique, amygdalite chronique, etc.), dans les troubles du tractus gastro-intestinal (constipation, dysbactériose);
- troubles de la réactivité de l'organisme, notamment diminution de la réactivité immunologique.
La prédisposition héréditaire joue sans aucun doute un rôle dans la pathogenèse de la pyélonéphrite.
L'infection et l'inflammation interstitielle endommagent principalement la médullaire rénale, la partie comprenant les tubules collecteurs et une partie des tubules distaux. La mort de ces segments du néphron perturbe le fonctionnement des sections tubulaires situées dans le cortex rénal. Le processus inflammatoire, se propageant au cortex, peut entraîner un dysfonctionnement secondaire des glomérules, avec développement d'une insuffisance rénale.
On observe une perturbation de la circulation sanguine dans les reins, le développement d'une hypoxie et de troubles enzymatiques, l'activation de la peroxydation lipidique et une diminution de la protection antioxydante. La libération d'enzymes lysosomales et de superoxydes a un effet néfaste sur le tissu rénal et, surtout, sur les cellules des tubules rénaux.
Les cellules polynucléaires, les macrophages, les lymphocytes et les cellules endothéliales migrent dans l'interstitium, où ils sont activés et sécrètent des cytokines, le facteur de nécrose tumorale, l'IL-1, l'IL-2 et l'IL-6, qui renforcent les processus inflammatoires et les dommages aux cellules des tubules rénaux.
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