Talamak na hematogenous osteomyelitis

L'ostéomyélite hématogène aiguë est l'une des formes d'infection chirurgicale les plus mortelles. Cette pathologie touche principalement les enfants, mais les adultes peuvent également être atteints à la suite de blessures traumatiques (blessures par balle, complications postopératoires, etc.). Il s'agit d'un processus intraosseux purulent provoqué par la pénétration de l'agent infectieux dans la circulation sanguine. [ 1 ]

Épidémiologie

L'ostéomyélite hématogène purulente se caractérise par un processus inflammatoire purulent au niveau osseux. Il touche les structures médullaires, le périoste et le tissu osseux compact. Parfois, la maladie résulte de la propagation d'une réaction purulente au tissu osseux à partir des organes et tissus voisins. Une telle évolution est caractéristique de l'ostéomyélite odontogène due à une carie dentaire, de l'ostéomyélite costale associée à un empyème pleural, de l'ostéomyélite phalangienne due à une panarisie, etc.

Dans la grande majorité des cas, l'agent causal est Staphylococcus aureus, ou ses combinaisons avec d'autres agents pathogènes - en particulier, avec le bacille Proteus ou Pseudomonas.

L'ostéomyélite hématogène aiguë est considérée comme une pathologie essentiellement pédiatrique. La majorité des patients (plus de 95 %) sont des enfants d'âge préscolaire et primaire. La raison de cette sélectivité est simple et liée aux caractéristiques anatomiques de la trophicité et de la structure osseuses liées à l'âge, à savoir:

• Le fort développement du réseau vasculaire sanguin;
• Autonomie épiphysaire, métaphysaire et diaphysaire irriguant le sang;
• Un grand nombre de petites ramifications vasculaires parcourant la voie radiale à travers le cartilage épiphysaire jusqu'au noyau d'ossification.

Le réseau circulatoire métaphysaire se forme chez les enfants de plus de 2 ans, et jusque-là, le réseau épiphysaire prédomine. Ces réseaux sont indépendants les uns des autres, mais reliés par des anastomoses. La formation d'un système vasculaire commun se produit lors de l'ossification de la zone de croissance épiphysaire. Chez les patients de 2 à 3 ans, les zones métaépiphysaires sont touchées, tandis qu'à un âge plus avancé, le problème touche principalement la diaphyse.

L'ostéomyélite hématogène aiguë est plus souvent diagnostiquée chez les enfants de 7 à 15 ans, et trois fois plus souvent chez les garçons que chez les filles. Un adulte peut également être atteint, mais c'est beaucoup moins fréquent.

Le développement d’une pathologie chez les nouveau-nés est souvent associé à une infection de la plaie ombilicale. [ 2 ]

Causes ng talamak na hematogenous osteomyelitis.

La cause fréquente d'une pathologie aussi grave que l'ostéomyélite hématogène aiguë est la pénétration d'agents pathogènes dans la moelle osseuse, ce qui entraîne le développement d'une réaction purulente. Les foyers d'infection, à partir desquels les agents pathogènes se propagent dans la circulation sanguine et pénètrent dans l'os, peuvent se transformer en otite moyenne, amygdalite (purulente), furonculose, plaies suppurées. De plus, la pathologie n'apparaît pas immédiatement après la primo-infection: des mois, voire des années, peuvent s'écouler.

Le principal agent causal de l'ostéomyélite hématogène aiguë est le Staphylococcus aureus: il est présent chez environ huit patients sur dix. Dans certains cas, il s'agit d'une infection combinée, impliquant les bacilles Proteus et Synegnaeus.

L'intensité du processus inflammatoire est largement liée aux particularités de la structure osseuse. La réaction inflammatoire se développe dans une structure médullaire entourée d'un environnement rigide de parois corticales plus denses. Dans ces conditions, il est impossible de réduire la pression tissulaire en élargissant la zone enflammée; la réaction se propage donc sans retenue au-delà des limites de la zone primaire, via le réseau vasculaire et les canaux de Havers.

Dès la formation du foyer pathologique, l'ostéomyélite peut être considérée comme un processus potentiellement septique qui comprend les stades de pré-sepsis et de sepsis. [ 3 ]

Facteurs de risque

La grande majorité des cas d'ostéomyélite hématogène aiguë surviennent chez les enfants et les adolescents, et généralement chez les patients dont le système immunitaire est affaibli. Les groupes à risque comprennent les catégories suivantes:

• Enfants d’âge préscolaire et enfants d’école primaire;
• Personnes âgées (plus de soixante ans);
• Patients atteints d’immunodéficience congénitale ou acquise;
• Patients souffrant de maladies septiques;
• Patients atteints de cancer;
• Patients souffrant de pathologies infectieuses-inflammatoires chroniques.

Toute source interne d'invasion bactérienne peut être classée comme facteur déclenchant. Il peut s'agir de caries dentaires, d'amygdalites (surtout purulentes), de foyers inflammatoires non drainés, ainsi que de divers états prémorbides. Un rôle important est joué par la prédisposition allergique de l'organisme, une baisse de l'immunité suite à l'administration simultanée de plusieurs vaccins prophylactiques, ainsi que par les traumatismes, l'hypothermie et les situations stressantes. [ 4 ]

Pathogénèse

Le mécanisme pathogénique de l'ostéomyélite hématogène aiguë n'a pas encore été suffisamment étudié. Les principaux facteurs de la pathogenèse sont vraisemblablement:

• La présence d’un agent infectieux dans l’organisme;
• Anatomie osseuse individuelle;
• Immunodéficience grave.

Une caractéristique de la réponse inflammatoire dans l'ostéomyélite hématogène aiguë est son confinement dans le tube osseux dur, ce qui entraîne une compression importante du réseau vasculaire. Le syndrome douloureux résulte d'une augmentation de la pression dans l'espace médullaire. L'indicateur d'hypertension peut atteindre 300 à 500 mm Hg (la norme pour un enfant en bonne santé est de 60 à 100 mm Hg).

Si la pathologie n'est pas détectée au stade du processus inflammatoire dans le canal de la moelle osseuse, alors le quatrième ou le cinquième jour après le début de l'ostéomyélite, les masses purulentes commencent à se propager à travers le système de Havers et de Volkmann jusqu'au périoste, à la suite de quoi elles se délaminent progressivement.

Au huitième ou dixième jour, des masses purulentes et des produits de décomposition continuent de se décoller du périoste, entraînant une pénétration du pus dans les tissus mous. Ceci conduit à la formation de phlegmon intermusculaire et sous-cutané. Cette situation est considérée comme une maladie négligée: le traitement de l'ostéomyélite hématogène aiguë diagnostiquée tardivement est complexe et long.

Le syndrome douloureux disparaît dans la plupart des cas dans le contexte d'une percée spontanée de l'abcès sous-périosté dans les structures voisines, qui s'accompagne d'une forte diminution de la pression à l'intérieur de l'espace médullaire. [ 5 ]

Symptômes ng talamak na hematogenous osteomyelitis.

La symptomatologie dépend dans une certaine mesure de la forme du processus pathologique, qui peut être localisée et généralisée.

Dans la forme localisée, la douleur est intense, tumescente et concentrée dans la zone osseuse affectée. Toucher ou tapoter le membre provoque des sensations extrêmement désagréables, l'activité motrice est fortement limitée, la peau au niveau de la zone inflammatoire est chaude, rougeâtre et souvent œdémateuse.

Dans la forme généralisée, les manifestations locales se combinent aux manifestations générales. Les signes d'intoxication augmentent, la température monte, des frissons et une transpiration excessive apparaissent. La propagation des foyers purulents aggrave considérablement la situation. Des lésions osseuses multiples, le développement d'une péricardite purulente ou d'une pneumonie purulente destructrice sont possibles.

Dans l'évolution locale de l'ostéomyélite hématogène aiguë, les signes locaux prédominent, mais ne sont pas les seuls: des symptômes d'intoxication sont présents dans tous les cas. Lors de l'interrogatoire, le patient se plaint inévitablement d'un état général insatisfaisant, de frissons et de fièvre. À l'examen externe, l'attention est attirée sur le gonflement de la peau, sa pâleur ou sa rougeur, et la présence d'une vascularisation visible. À la palpation, une zone douloureuse s'agrandit; à la percussion, la douleur devient particulièrement vive. [ 6 ]

Premiers signes

L'ostéomyélite hématogène aiguë débute soudainement, souvent après un traumatisme (même mineur) ou un autre facteur provoquant (par exemple, l'hypothermie).

Le principal signe persistant de la pathologie est une douleur osseuse diffuse, parfois lancinante, parfois particulièrement intense. La douleur empêche le sommeil, rend irritable et nerveuse. En règle générale, les sensations extrêmement désagréables s'étendent à l'ensemble du membre affecté, mais le foyer de la douleur est souvent clairement identifiable. Ce syndrome douloureux est dû à une augmentation de la pression intraosseuse sur fond de processus inflammatoire osseux croissant. Il est à noter que la douleur osseuse est caractérisée par sa constance.

Le deuxième signe principal de l'ostéomyélite aiguë est une température élevée. Au stade pathologique initial, les valeurs peuvent être comprises entre 37 et 38 °C, mais avec le développement d'une ostéomyélite généralisée, la température augmente brusquement et régulièrement jusqu'à 39-41 °C, parfois accompagnée de fièvre. Parallèlement à l'hyperthermie généralisée, on observe une augmentation locale de la température au niveau de la lésion.

Le troisième signe initial de la maladie est un trouble fonctionnel du membre atteint. Le patient commence à boiter, l'activité motrice est fortement limitée, jusqu'à l'impossibilité totale. Le moindre mouvement du membre atteint provoque une douleur intense, obligeant le patient à adopter une position forcée avec une relaxation musculaire maximale. En particulier, lorsque la hanche est atteinte, le patient préfère fléchir la jambe au niveau des articulations de la hanche et du genou: le membre est légèrement tourné vers l'extérieur. Si cette position persiste longtemps, une contracture articulaire en flexion peut se former.

Ensuite, environ 48 à 96 heures après le début de l'ostéomyélite aiguë, le membre affecté gonfle. Avec le temps, l'œdème se propage à d'autres tissus. La peau recouvrant le foyer pathologique devient tendue et dense, ce qui affecte gravement le bien-être général. Une évolution sévère de la pathologie peut s'accompagner d'une propagation de la maladie à d'autres os.

Symptômes locaux de l'ostéomyélite hématogène aiguë

L'ostéomyélite hématogène aiguë débute par une forte augmentation de la température. Simultanément, une douleur apparaît au niveau du foyer pathologique. Le membre atteint perd sa mobilité et le patient tente de le forcer à rester en position. La zone restreinte gonfle, la peau devient pâteuse et une augmentation locale de la température est constatée à la palpation. Rapidement, la zone gonflée devient rouge et des fluctuations sont observées.

La microostéoperforation confirme la présence d'une augmentation de la pression intraosseuse, ce qui permet d'établir le diagnostic même en l'absence de masses purulentes dans la cavité médullaire ou sous le périoste. Dans certaines situations, il est conseillé de réaliser une ponction osseuse diagnostique avec cytologie complémentaire du matériel obtenu.

Les analyses sanguines révèlent une leucocytose et un déplacement vers la gauche de la formule, ainsi qu'une granularité toxique des neutrophiles. La vitesse de sédimentation érythrocytaire est significativement augmentée, et cette augmentation est stable. Le spectre protéique sanguin est également modifié: on observe une dysprotéinémie, une augmentation des fractions de globulines et une hypoalbuminémie. L'ostéomyélite prolongée s'accompagne d'une anémie associée à une dépression toxique cérébrospinale.

La nature de la douleur dans l'ostéomyélite hématogène aiguë

Douleur dans l'ostéomyélite hématogène aiguë:

• Fort;
• Tumescent;
• Intensifié par la palpation et le tapotement sur la zone pathologique;
• Au bout d'un moment, ils deviennent extrêmement aigus, insupportables, avec une aggravation instantanée au moindre mouvement.

En raison d'un syndrome douloureux intense, le patient adopte une position forcée, ne peut ni manger ni dormir et devient irritable. Sans aide, il peut souffrir de confusion mentale, de délire et d'hallucinations.

Classification

Selon l'évolution, on distingue l'ostéomyélite aiguë et chronique.

Le mécanisme de développement de la pathologie se reflète également dans la classification:

• Ostéomyélite endogène (hématogène);
• Exogène (suite à un traumatisme, une intervention chirurgicale, une blessure par balle, etc.);
• Neurogène (contact-compression).

Selon le stade clinique, on distingue:

• Ostéomyélite aiguë (dure jusqu’à 14-21 jours);
• Subaiguë (jusqu’à 22-28 jours);
• Chronique (plus de 28 jours).

Les formes atypiques de la maladie sont représentées par l'abcès de Brody, l'ostéomyélite albumineuse d'Ollier, l'ostéomyélite sclérosante de Garre.

Selon le tableau clinique, l'ostéomyélite hématogène aiguë passe par les stades suivants:

1. Le bien-être du patient se dégrade, perte d'appétit, apathie inexpliquée.
2. Il existe des insomnies, de la fièvre, des phénomènes possibles de dyspepsie.
3. Après environ 24 heures, la température atteint des niveaux élevés (environ 39°C).
4. L'intoxication s'aggrave, la peau devient pâle à bleutée. La douleur est intense et aiguë; les mouvements actifs sont absents, tandis que les mouvements passifs sont fortement limités.

Lorsque le foyer pathologique se manifeste, la peau devient hyperémique et l'état du patient s'améliore légèrement. La formation de foyers osseux multiples est possible, environ une à deux semaines après l'apparition du foyer primaire.

Formes

Selon la localisation du foyer pathologique de l'ostéomyélite hématogène purulente aiguë, on distingue les lésions épiphysaires, métaphysaires et diaphysaires, avec des lésions des os spongieux, plats et courts. La symptomatologie et les modalités thérapeutiques dépendent de l'âge et de l'état de santé général du patient, ainsi que de la localisation de la zone inflammatoire. Les métaphyses et diaphyses des os longs tubulaires sont principalement touchées à l'âge préscolaire et au collège. Le tableau pathologique est multiforme et étroitement lié à des facteurs tels que l'état immunitaire et la virulence du micro-organisme pathogène.

La forme locale d'ostéomyélite hématogène aiguë n'est pas pure, car elle associe des manifestations locales et générales, bien que les signes locaux soient quelque peu dominants. Une vive douleur râpeuse au niveau de l'os souligne un gonflement intense (la peau est gonflée et tendue). À la tapotement, le patient présente une nette réaction douloureuse. Dans la forme locale, la motricité peut être préservée pendant un certain temps.

La pathologie touche principalement les os longs et tubulaires. Les os plats et courts sont beaucoup moins fréquemment touchés. Dans la plupart des cas, les os touchés sont:

• Fémur (jusqu'à 40 % des cas);
• Tibia (environ 30 % des cas);
• Humérus (environ 10%).

Beaucoup moins fréquemment, le problème se situe au niveau des os du pied, du bassin et de la mâchoire supérieure.

L'ostéomyélite hématogène aiguë des os longs tubulaires présente une distribution différente. On distingue ainsi les variantes suivantes de la maladie:

• Ostéomyélite hématogène aiguë métadiaphysaire - affecte la métaphyse et plus de 50 % de la diaphyse;
• Ostéomyélite hématogène aiguë métaépiphysaire - affecte la métaphyse et la majeure partie de l'épiphyse;
• Ostéomyélite métaphysaire - s'étend jusqu'au bord de l'épiphyse ou de la diaphyse;
• Ostéomyélite totale - affecte la diaphyse et les deux métaphyses.

La forme septicopémique de l'ostéomyélite hématogène aiguë est une variante particulièrement fréquente de la maladie, se manifestant par l'apparition d'un sepsis aigu. Chez certains patients, un court intervalle prodromique est observé, caractérisé par une sensation de fatigue, de faiblesse et des maux de tête. La température atteint 39 °C, avec d'importantes fluctuations quotidiennes de 1,5 à 2 °C. La douleur au niveau de la lésion apparaît quelques heures après le début du processus pathologique. Le syndrome douloureux est rauque et intense; le patient ne peut ni manger ni dormir, est constamment en position forcée, évitant par tous les moyens tout contact avec le membre affecté. L'état général est extrêmement dégradé, avec des signes évidents d'intoxication grave. Les manifestations locales sont détectées progressivement, la douleur n'est localisée qu'au deuxième jour, mais la réaction au toucher est presque immédiate. Le gonflement et le tableau local ne deviennent visibles qu'au troisième ou quatrième jour. En l'absence de soins médicaux, la zone d'œdème s'enrichit de rougeurs et de fluctuations. Cette forme s'accompagne souvent de métastases du processus purulent-infectieux, avec formation de foyers purulents dans d'autres tissus et organes (structures osseuses, poumons, reins, foie).

La forme toxique de l'ostéomyélite hématogène aiguë (également appelée fulgurante, adynamique) se caractérise par une évolution très sévère, avec des manifestations toxiques générales dominantes. La pathologie évolue rapidement, l'hyperthermie est aiguë, atteignant rapidement des valeurs élevées de 40 à 41 °C. La maladie est particulièrement grave, avec des troubles de la conscience et des épisodes délirants et hallucinatoires possibles. L'activité cardiaque est altérée: tachycardie, faible remplissage du pouls, bruits cardiaques étouffés. En raison de l'atypicité de la symptomatologie, cette forme est souvent difficile à diagnostiquer. L'état du patient est très grave, ce qui, dans de nombreux cas, rend impossible la détermination du foyer inflammatoire primaire.

Complications et conséquences

Les complications de l’ostéomyélite hématogène aiguë sont locales et générales.

Parmi les locaux, les plus courants sont:

• Déformations, défauts osseux;
• Fractures pathologiques;
• La formation de fausses articulations;
• Ankylose;
• Arthrite purulente, phlegmons;
• Ulcères ostéomyélitiques;
• Tumeur maligne de la paroi de la fistule.

Complications courantes possibles:

• Conditions septiques;
• Amylose rénale;
• Dystrophie des organes internes.

La complication la plus fréquente est la septicémie: son développement est constaté en cas de mesures de traitement tardives ou incorrectes.

L'apparition d'une arthrite purulente est due à la propagation de l'agent infectieux de l'os affecté par le système lymphatique, ou à une percée purulente dans la cavité articulaire.

Une fracture osseuse pathologique survient suite à la destruction de l'os affecté. Dans ce cas, une fausse articulation se forme parfois, une pathologie caractérisée par une rupture durable de la continuité et de la mobilité de l'élément osseux, non spécifique à un département particulier.

La pathologie hématogène épiphysaire et métaphysaire peut provoquer des troubles de la croissance et une distorsion sévère (raccourcissement) de l'os, ce qui est dû à la localisation directe du foyer à proximité de la zone de croissance. [ 7 ]

Diagnostics ng talamak na hematogenous osteomyelitis.

Les mesures diagnostiques commencent par le recueil des plaintes et l’anamnèse.

Le patient se plaint de fièvre, de douleurs osseuses et d'une altération de la motricité. L'anamnèse peut indiquer un traumatisme, une intervention chirurgicale ou la présence d'autres foyers infectieux.

Au cours de l'examen physique, on remarque une augmentation de la douleur à la palpation et à la percussion, une augmentation de la température, une hyperémie et un œdème dans la zone de projection du foyer pathologique.

Les analyses révèlent la présence d'un processus inflammatoire: le sang présente une leucocytose avec un déplacement vers la gauche, ainsi qu'une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Des protéines, des érythrocytes et des cylindres sont présents dans les urines.

Le diagnostic instrumental est représenté par les investigations suivantes:

• Radiographie: elle définit un tableau typique d'ostéomyélite hématogène aiguë. Elle comprend: une image floue de l'os, une fibrillation des barres osseuses, puis une alternance de zones d'amincissement et d'épaississement osseux, ainsi qu'un épaississement périosté. Les signes radiologiques d'ostéomyélite hématogène aiguë sont détectés progressivement, dans les 2 à 3 semaines suivant le début de la maladie. On observe d'abord un décollement du périoste avec des manifestations de périostite. Ensuite, des zones de tissu clairsemé se forment dans la zone métaphysaire. Après 8 à 16 semaines, des séquestrations et des cavités se forment.
• Le diagnostic radiologique de l'ostéomyélite hématogène aiguë peut être complété par une fistulographie avec produit de contraste. Cette étude permet de déterminer le degré de remplissage des cavités osseuses et des tissus mous environnants par le produit de contraste.
• L'échographie permet d'évaluer le degré de propagation de la réaction inflammatoire dans les tissus mous, de détecter les séquestrations et les foyers purulents paraosseux.
• L’angiographie est utilisée pour identifier les segments osseux avasculaires et pour exclure une phlébothrombose.

Une étude bactériologique distincte est réalisée pour identifier l'agent causal. La majorité des patients sont isolés avec Staphylococcus aureus, un peu moins fréquemment avec Pseudomonas ou Proteus, et encore moins fréquemment avec des entérobactéries ou des anaérobies. [ 8 ]

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est posé entre l’ostéomyélite hématogène et l’ostéomyélite post-traumatique.

Staphylococcus aureus

Inflammation hématogène	Inflammation post-traumatique
Ils tombent malades plus souvent	Patients pédiatriques et adolescents	Principalement des patients adultes
Type d'infection	Endogène-hématogène	Exogène
Facteur étiologique	Infection hématogène	Traumatisme associé à une infection
Pathogène dominant	Cocci, Escherichia coli ou Pseudomonas, Proteus, infection mixte
État réactif	Une forte augmentation de la réactivité du corps	Réactivité corporelle normale
Facteur morphologique	Ostéomyélite primaire	Ostéite purulente secondaire
Séquestration	De véritables séquestrations se produisent tout au long du processus pathologique	Les pseudo-cavaliers apparaissent en premier, les vrais plus tard
Fracture	C'est rare	Présent comme une pathologie sous-jacente
Infection de l'articulation	C'est un phénomène assez courant	Rarement, seulement dans les cas de fracture intra-articulaire
Complications septiques	Souvent	Rarement

Traitement ng talamak na hematogenous osteomyelitis.

Les mesures thérapeutiques sont urgentes et complexes. Elles visent à agir le plus tôt possible sur l'agent causal, à éviter les complications septiques et à limiter le foyer local d'infection. Il est important de soulager l'intoxication au plus vite, de minimiser la charge sur les organes vitaux, d'optimiser le potentiel protecteur du patient et de le préparer à l'intervention chirurgicale à venir. [ 9 ]

Tout d'abord, il est nécessaire de normaliser la température corporelle et de prévenir le développement d'une toxémie, ce qui est particulièrement important chez les enfants. Utiliser des méthodes physiques de refroidissement, dilater les vaisseaux périphériques (drotavérine, papavérine) et réduire la température (administrer 4 % d'amidopyrine à raison de 0,1 ml/kg, 50 % d'analgine à raison de 0,1 ml par an de vie du bébé). L'homéostasie est corrigée par perfusion intraveineuse afin d'éliminer l'hypovolémie et de stabiliser l'équilibre hydro-sel et acido-basique.

Le traitement par perfusion débute par l'administration d'une solution de glucose et de polymères de poids moléculaire moyen et faible à capacité de détoxification (Reopolyglukin, Hemodez, etc.), ainsi que de solutions protéiques (plasma natif, albumine, sang). Les volumes liquidiens sont complétés par des solutions électrolytiques. La correction de l'acidose est réalisée par l'administration de bicarbonate de sodium à 4 % ou de trisamine. En cas d'intoxication grave avec dyspepsie et hypokaliémie, du chlorure de potassium est administré. Si des techniques spéciales sont nécessaires, une hémosorption (épuration extracorporelle du sang) est réalisée.

Les patients les plus compliqués sont soumis à une exsanguino-transfusion, avec remplacement de 1,5 à 2 volumes de sang circulant. Une diurèse forcée est également utilisée, avec augmentation de la charge hydrique par une solution glucosée à 5 %, une solution de Ringer-Locke et une administration complémentaire de mannitol et de Lasix.

Certains patients pratiquent avec succès la plasmaphérèse et utilisent des inhibiteurs de protéolyse (Trasylol, Contrical). Pour éliminer le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, on administre par voie intraveineuse de l'héparine à raison de 1 à 150 unités par kg en 6 heures (au plus tôt 12 heures après l'intervention). La vitamine C, la rutine et des médicaments contenant du calcium sont utilisés pour réduire la perméabilité capillaire.

Le pentoxol, le méthyluracile et l'orotate de potassium sont prescrits pour activer le métabolisme. Les mesures immunothérapeutiques comprennent la perfusion de plasma antistaphylococcique hyperimmun, le vaccin antistaphylococcique et la γ-globuline antistaphylococcique hyperimmune.

Une nutrition parentérale est obligatoire, calculée en tenant compte de l'apport calorique recommandé et de l'équilibre entre protéines, lipides et glucides. Si possible, le patient est progressivement transféré vers un régime alimentaire normal.

L'antibiothérapie est réalisée simultanément par perfusion (intraveineuse, intramusculaire) et intraosseuse (dans l'os affecté). Avant d'identifier l'agent causal, le sel sodique de pénicilline est administré par voie intraveineuse à fortes doses. L'administration intraosseuse implique l'utilisation d'antibiotiques à large spectre d'activité.

48 heures après l'évaluation des tests bactériens, une injection intraosseuse, selon la résistance, de céphalosporines, de gentamicine, de Claforan, etc. est administrée. Une injection supplémentaire de 5 à 10 millions d'unités de pénicilline avec 20 ml de novocaïne à 0,25 % dans l'artère fémorale est possible.

Les préparations pour injection intraosseuse sont pré-refroidies à +20°C.

Traitement local de l'ostéomyélite hématogène aiguë

L'objectif principal du traitement local est de réduire la pression intraosseuse élevée et d'empêcher la propagation du processus pathologique. La périostomie est complétée par des trépanations microscopiques spécifiques qui permettent de drainer la cavité sans perturber la structure osseuse.

La technique implique les manipulations suivantes:

• Coupe de la peau et du PJC sur la zone de plus grande douleur;
• Séparation musculaire le long des fibres;
• Ouverture du phlegmon périosté et, en son absence, dissection du périoste;
• Exécution de trous de perforation à l'aide de fraises spéciales, avec une aiguille placée au centre pour une antibiothérapie intraosseuse;
• Attelle plâtrée.

En cas de lésions osseuses totales, les manipulations décrites ci-dessus sont réalisées sur deux zones métaphysaires. En postopératoire, le patient est habillé et examiné quotidiennement, et une révision de la plaie est réalisée si nécessaire. L'ensemble du système squelettique est également examiné afin de détecter rapidement d'éventuels foyers d'infection secondaire. Si de tels foyers sont détectés, une ponction osseuse avec mesures de température et de pression est réalisée.

La physiothérapie peut être appliquée lorsque le processus inflammatoire aigu s'atténue. L'électrophorèse avec des médicaments antibactériens, les UVA et la thérapie par ultra-haute fréquence sont prescrits.

Environ un mois plus tard, une radiographie de contrôle est réalisée et la dynamique du traitement est évaluée.

Traitement chirurgical de l'ostéomyélite hématogène aiguë

L'intervention chirurgicale dans l'ostéomyélite hématogène est prescrite en présence de:

• Séquestration;
• Cavité osseuse ostéomyélitique;
• Fistules ou ulcères;
• Modifications des organes parenchymateux (dues à une ostéomyélite);
• De malignité localisée.

La chirurgie de l’ostéomyélite hématogène aiguë peut être radicale, conventionnellement radicale et reconstructive.

Les interventions radicales comprennent les suivantes:

• Résection marginale du segment osseux affecté;
• Résection terminale d'une partie d'un os long dans l'ostéomyélite traumatique compliquée;
• Résection segmentaire d'une partie de l'os long;
• Désarticulation ou ablation du segment avec l'os affecté.

Les interventions radicalisées sous condition comprennent les suivantes:

• Fistulosequestrectomie - implique l'excision des canaux de la fistule en conjonction avec des séquestrations osseuses;
• Séquestrnectomie - consiste en la résection des séquestrations de la boîte compactée après trépanation osseuse, ou en l'ablation de la cavité osseuse sous la forme d'un aplatissement naviculaire;
• Fistulosequestrnecrectomie (autre nom: nécrectomie étendue) - implique l'excision d'un morceau de nécrose, de séquestre, de granulation, de fistule ou de tissu cicatriciel dans des structures saines;
• La trépanation de l'os tubulaire long avec séquestrnectomie est réalisée pour accéder à la boîte compactée dans le canal de moelle osseuse avec une reprise ultérieure de sa perméabilité;
• Ablation du foyer ostéomyélitique suivie d'une ostéosynthèse percutanée bilocale par compression-distraction pour remplacer le défaut osseux.

Les interventions réparatrices impliquent le remplacement de défauts tissulaires prononcés et peuvent être les suivantes:

• Plastiques des tissus mous (transferts de lambeaux);
• Remplacement plastique par tissu vascularisé;
• Techniques combinées;
• Obturation de cavité résiduelle;
• Plastie des cavités osseuses avec des tissus alimentés par le sang (par exemple, myoplastie);
• Chirurgie de remplacement par la méthode d'Ilizarov, ostéosynthèse extra-axiale.

La prévention

La prévention repose sur un diagnostic précoce, une hospitalisation rapide et une prise en charge thérapeutique et chirurgicale complète des patients présentant des processus infectieux-inflammatoires. Si nécessaire, une antibiothérapie, un plasma antistaphylococcique et une immunisation par l'anatoxine staphylococcique, une autovaccination et une stimulation des fonctions du système réticulo-endothélial sont prescrits. Il est impératif d'exclure la possibilité d'un effet agressif de facteurs déclenchants, tels qu'une variation brutale de la température ambiante (hypothermie, surchauffe), un traumatisme, etc.

Il est possible d'éviter le développement d'une ostéomyélite hématogène aiguë en évitant l'influence de facteurs potentiellement défavorables, tels que les infections intercurrentes, les situations stressantes, l'activité physique excessive, les facteurs de froid ou de chaleur excessifs.

Les interventions thérapeutiques courantes comprennent:

• Mener un mode de vie sain;
• Une alimentation complète, variée et de qualité;
• Éviter les situations stressantes;
• Soutien immunitaire régulier;
• Assainissement rapide des foyers infectieux;
• Recherche rapide d’aide médicale pour les blessures, les traumatismes et les plaies.

Un rôle important est joué par l'évitement de l'automédication: dans le développement de processus pathologiques, en cas de blessures (fermées et ouvertes), les consultations avec les médecins sont obligatoires.

Prévoir

Tous les patients ayant souffert d'ostéomyélite hématogène aiguë doivent être inscrits au dossier médical. Cela est nécessaire pour détecter rapidement une récidive (exacerbation) de la maladie, évaluer les résultats du traitement et administrer une antibiothérapie préventive (par exemple, pendant les périodes les plus dangereuses – printemps et automne). Une personne ayant contracté la maladie doit consulter son médecin traitant au moins deux fois par an.

Dès le premier jour après l'intervention chirurgicale pour un patient atteint d'ostéomyélite hématogène, augmentez progressivement l'activité motrice:

• Autoriser les virages dans les limites du lit;
• Effectuer des exercices de respiration (exercices statiques et dynamiques);
• Il est recommandé de soulever le torse tout en se tenant à un dispositif de suspension au-dessus du lit.

Pour accélérer la rééducation et améliorer les processus trophiques et métaboliques, des interventions physiques sont prescrites, notamment la magnétothérapie et les UVB. Un programme de physiothérapie peut comprendre de cinq à dix séances.

En général, l'ostéomyélite hématogène aiguë a un pronostic favorable. Les chances de guérison et de restauration complète des fonctions musculo-squelettiques dépendent du degré de l'évolution pathologique et du succès du traitement choisi, ainsi que de la rapidité et de la radicalité du traitement chirurgical.

Liste des ouvrages et études faisant autorité relatifs à l'étude de l'ostéomyélite hématogène aiguë

1. « Infections osseuses et articulaires: de la microbiologie au diagnostic et au traitement » - auteurs: W. Zimmerli, ME Corti (Année: 2015)
2. Ostéomyélite: diagnostic, traitement et pronostic – par Mahmut Nedim Doral (année: 2012)
3. « Infections ostéoarticulaires pédiatriques » - par Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (Année: 2017)
4. Ostéomyélite: facteurs de risque, diagnostic et options thérapeutiques – par Thore Zantop (année: 2016)
5. Ostéomyélite – Dictionnaire médical, bibliographie et guide de recherche annoté sur les références Internet – par Icon Health Publications (année: 2004)
6. Ostéomyélite: symptômes, causes et traitements – par Alton Carr (année: 2012)
7. « Progrès de la recherche sur l'ostéomyélite » – par Carlos A. Leonard (Année: 2007)
8. « Infections osseuses et articulaires: de la bactériologie au diagnostic et au traitement » – par Andreas F. Mavrogenis (Année: 2018)
9. Manuel de procédures de microbiologie clinique, vol. 1, par Amy L. Leber (année: 2016)
10. Ostéomyélite: nouvelles perspectives pour les professionnels de santé: édition 2012 – par Q. Ashton Acton (année: 2012)

Littérature

Kotelnikov, GP Traumatologie / édité par Kotelnikov GP., Mironov SP - Moscou: GEOTAR-Media, 2018.