Obscurcissement progressif de la conscience: causes, symptômes, diagnostic: ce qu’il faut savoir

L’altération progressive de la conscience est généralement comprise comme une diminution croissante de l’éveil, de l’attention, de l’orientation, de la pensée et des interactions sociales. En médecine moderne, ce terme générique ancien est souvent remplacé par des formulations plus précises: « état mental altéré », « confusion aiguë », « délire », « encéphalopathie », « stupeur » ou « coma ». Il est important de comprendre qu’il ne s’agit pas d’un diagnostic, mais d’un syndrome clinique pouvant être causé par de nombreux facteurs différents. [1]

Le délire est l'une des formes les plus courantes de troubles confusionnels aigus. Il se caractérise par une apparition soudaine et des troubles de l'attention et de la conscience généralement fluctuants, accompagnés de modifications cognitives ou d'altérations de la vigilance. Le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) du Royaume-Uni souligne que le délire a des conséquences graves, notamment un risque accru de décès, des hospitalisations plus longues et une probabilité accrue de déclin cognitif. [2]

Le terme « progressif » est ici particulièrement important. Il signifie qu’au fil des heures ou des jours, la personne devient de plus en plus somnolente, désorientée, léthargique, confuse et parfois, à l’inverse, agitée et désorganisée. Cette évolution est particulièrement alarmante en cas d’encéphalopathie métabolique, d’infection du système nerveux central, d’hypoxie, d’intoxication, d’accident vasculaire cérébral, d’état de mal convulsif non convulsif et d’autres affections potentiellement mortelles.

Une altération brutale de la conscience est considérée comme une urgence médicale. Les recommandations actuelles préconisent de commencer l'évaluation simultanément par la vérification des voies respiratoires, de la respiration, de la circulation, des signes vitaux et de la glycémie capillaire. Cette approche permet de détecter les causes les plus réversibles et les plus dangereuses dans les premières minutes. [3]

Il est également important de noter qu'un même patient peut présenter plusieurs causes sous-jacentes. Par exemple, chez une personne âgée souffrant de déclin cognitif, le délire peut être provoqué simultanément par une infection urinaire, une déshydratation, une hypoxie, une constipation, des douleurs et un nouveau médicament. Par conséquent, en pratique clinique, il existe rarement une cause unique; le plus souvent, il s'agit d'une cascade de facteurs qui doivent être pris en charge progressivement. [4]

Tableau 1. Comment les termes modernes se rapportent au sujet de « l’obscurcissement de la conscience ».

Terme	Qu'est-ce que cela signifie concrètement?
État mental altéré	Une déviation aiguë et non spécifique du niveau habituel de conscience, d'attention ou de pensée
Confusion aiguë	Description quotidienne et clinique des troubles cognitifs aigus
Délire	Trouble aigu et généralement fluctuant de l'attention et de la conscience
Encéphalopathie	Syndrome de dysfonctionnement cérébral global dû à des causes métaboliques, toxiques, hypoxiques, inflammatoires et autres
Sopor	Dépression profonde de la conscience avec réponse uniquement à des stimuli forts
Coma	Un état d'absence de veille et de contact conscient

Le tableau est basé sur les revues actuelles de l'altération de l'état mental et les recommandations concernant le délire. [5]

Principales raisons

La plus grande erreur clinique consiste à rechercher une cause « neurologique » unique et à oublier que les troubles de la conscience sont très souvent dus à des facteurs somatiques, métaboliques et médicamenteux généraux. Les algorithmes modernes regroupent souvent les causes selon des schémas mnémotechniques, mais leur essence reste la même: affections vasculaires, infectieuses, traumatiques, toxiques, auto-immunes, métaboliques, iatrogènes, tumorales et épileptiques. Cette approche systémique est nécessaire pour éviter de passer à côté d’affections réversibles. [6]

Parmi les causes les plus dangereuses nécessitant une exclusion immédiate figurent l'accident vasculaire cérébral (AVC) et l'hémorragie intracrânienne. Les Centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC) recensent comme signes d'AVC une faiblesse ou un engourdissement soudain d'un côté du corps, une confusion soudaine, des troubles de l'élocution, une perte de coordination, des vertiges, des troubles visuels et une céphalée intense et soudaine. Si une perte de conscience progressive s'accompagne d'au moins certains de ces symptômes, une cause vasculaire doit être envisagée en premier lieu. [7]

Les causes infectieuses occupent une place particulière. Dans la méningite bactérienne, l'association de fièvre, de céphalées, de raideur de la nuque et d'une altération de l'état de conscience ou des fonctions cognitives est un signe d'alerte. Dans l'encéphalite, l'altération de la conscience est souvent associée à de la fièvre, des convulsions, des symptômes neurologiques focaux et des changements de comportement. Chez certains patients, notamment les personnes âgées, l'infection peut se manifester principalement par un délire plutôt que par le tableau clinique « classique ». [8]

Les causes métaboliques sont également extrêmement importantes. L'hypoglycémie peut provoquer irritabilité, confusion, transpiration, tremblements, vertiges et somnolence. L'encéphalopathie urémique se développe en cas d'insuffisance rénale sévère et, selon les études, présente un large spectre de manifestations allant d'un trouble cognitif léger à une encéphalopathie progressive sévère, l'évolution s'aggravant généralement en l'absence de traitement. Ce groupe comprend également les déséquilibres sodiques, calciques et magnésiens, l'encéphalopathie hépatique, l'hypercapnie et l'hypoxie. [9]

Une autre cause, souvent méconnue, est la carence en thiamine associée à l'encéphalopathie de Wernicke. Il s'agit d'une affection grave, mais potentiellement réversible, liée à une carence en vitamine B1. La triade classique comprend des troubles mentaux, des troubles oculomoteurs et une ataxie, mais elle n'est pas systématique. Des études récentes soulignent l'importance cruciale d'une administration intraveineuse précoce de thiamine, car un traitement tardif peut entraîner des lésions cérébrales irréversibles, voire le décès. [10]

Enfin, il ne faut pas négliger l’encéphalite auto-immune ni l’état de mal épileptique non convulsif (EMNC) non diagnostiqué. L’EMNC se développe souvent de façon subaiguë, sur plusieurs jours ou semaines, avec une confusion croissante, des troubles de la mémoire, des symptômes psychiatriques et des crises d’épilepsie. En cas d’encéphalopathie aiguë sévère, il est recommandé par consensus d’experts de réaliser un électroencéphalogramme en urgence afin d’exclure un EMNC et un EMNC, car ces formes sont facilement manquées sans enregistrement de l’activité cérébrale. [11]

Tableau 2. Causes fréquentes d'obscurcissement progressif de la conscience.

Ensemble de raisons	Exemples
Vasculaire	Accident vasculaire cérébral ischémique, hémorragie intracrânienne, lésion de la fosse postérieure
Infectieux	Méningite bactérienne, encéphalite virale, septicémie
Métabolique	Hypoglycémie, hyponatrémie, encéphalopathie urémique, encéphalopathie hépatique
Toxique et médicinal	Alcool, opioïdes, sédatifs, polymédication
Déficient	Encéphalopathie de Wernicke due à une carence en thiamine
Épileptique	état de mal épileptique non convulsif
Auto-immune	Encéphalite auto-immune
Autre	Tumeurs, traumatismes, hypoxie, hypercapnie

Le tableau est basé sur des revues actuelles sur l'altération de l'état mental, l'encéphalopathie aiguë, l'encéphalite auto-immune et l'encéphalopathie urémique. [12]

Lorsque l'aide d'urgence est nécessaire

La question de l'urgence est primordiale. En cas de perte de conscience soudaine ou s'aggravant rapidement, il est impératif de ne pas attribuer la situation à la fatigue, à l'épuisement ou à l'âge. Un appel d'urgence est nécessaire pour toute confusion soudaine associée à des signes d'AVC: asymétrie faciale, faiblesse d'un bras ou d'une jambe, troubles de la parole, de la vision ou de la marche, ou encore une céphalée intense et soudaine. Le temps est un facteur crucial en cas d'AVC, car la fenêtre thérapeutique est limitée. [13]

Tout aussi dangereuse est l’association d’une confusion avec une forte fièvre, une raideur de la nuque, des céphalées intenses, une photophobie, des convulsions ou une altération rapide de l’état de vigilance. Les recommandations nationales relatives à la méningite bactérienne soulignent que la présence simultanée de fièvre, de céphalées, d’une raideur de la nuque et d’une altération de l’état de conscience ou des fonctions cognitives est un signe d’alerte. Toute erreur de prise en charge est particulièrement grave, car un retard dans l’instauration d’un traitement antibactérien et antiviral aggrave le pronostic. [14]

L’apparition d’une confusion, associée à une suspicion d’infection, est un signe inquiétant, surtout si elle s’accompagne d’une respiration rapide, d’une chute de tension artérielle, d’une faiblesse, de frissons et d’une détérioration rapide de l’état du patient. Les recommandations actualisées concernant la prise en charge du sepsis classent toute altération de l’état mental comme un signe clinique préoccupant et un critère de haut risque d’évolution sévère dans certaines pathologies. Autrement dit, la confusion au cours d’une infection n’est pas une simple « réaction nerveuse à la fièvre », mais un signe possible de dysfonctionnement d’organe. [15]

Une intervention urgente est également nécessaire en cas de suspicion d'une cause métabolique grave. L'hypoglycémie peut à elle seule provoquer une confusion et évoluer rapidement vers une altération plus sévère de la conscience. Les patients présentant une insuffisance rénale sévère, une déshydratation sévère, une suspicion de surdosage d'opioïdes, une dépression respiratoire ou une somnolence croissante après la prise de sédatifs nécessitent également une évaluation urgente. [16]

Enfin, une aggravation subaiguë des symptômes mentaux et cognitifs sur plusieurs jours ou semaines ne doit pas être négligée, surtout en présence de crises d’épilepsie, de nouvelles manifestations psychotiques, de troubles de la mémoire ou de comportements inhabituels. Ceci évoque une encéphalite, y compris une encéphalite auto-immune, ainsi qu’un état de mal non convulsif, où le patient peut simplement paraître léthargique ou « étrange », alors qu’en réalité l’activité cérébrale épileptique persiste. [17]

Tableau 3. Signes d'alerte d'un obscurcissement progressif de la conscience.

Signe	Qu'est-ce qu'il faut exclure en premier?
Confusion soudaine, faiblesse d'un côté, troubles de la parole	Accident vasculaire cérébral
Fièvre, maux de tête, raideur de la nuque, confusion	Méningite, encéphalite
Confusion due à une suspicion d'infection et à une aggravation de l'état général	État septique
Sueurs, tremblements, irritabilité, confusion	Hypoglycémie
Aggravation rapide de la somnolence, respiration rare	Surdose d'opioïdes, insuffisance respiratoire
Convulsions ou suspicion de convulsions sans convulsions visibles	état de mal épileptique non convulsif
Confusion subaiguë avec symptômes mentaux et convulsions	Encéphalite auto-immune ou infectieuse

Le tableau est basé sur des données provenant des Centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC), du NICE et d'études modernes. [18]

Formes cliniques et symptômes

Il est cliniquement important de distinguer le délire hyperactif du délire hypoactif. Dans la forme hyperactive, la personne est agitée, anxieuse, désorganisée, peut refuser de l'aide, tenir des propos incohérents et ne pas reconnaître les autres. Dans la forme hypoactive, la personne est calme, somnolente, inhibée, parle peu et passe facilement inaperçue, bien que cette forme ne soit pas moins dangereuse et soit même souvent négligée. [19]

Un signe très important de délire est la fluctuation. L’état du patient peut être plus proche de son état initial le matin, puis se détériorer brusquement le soir, ou au contraire, retrouver brièvement sa lucidité avant de replonger dans la confusion. Ceci distingue le délire de nombreuses affections neurodégénératives chroniques, dont l’évolution est beaucoup plus lente. Si la confusion persiste et que le patient peine à revenir à son état initial, il est indispensable de rechercher activement un accident vasculaire cérébral, une infection ou une lésion cérébrale toxique ou métabolique. [20]

La nature des symptômes associés est également un élément important du diagnostic. Dans la forme infectieuse, on observe le plus souvent fièvre, céphalées, signes méningés et parfois convulsions. Dans les encéphalopathies métaboliques, la somnolence, l'astérixis, les myoclonies, les tremblements, l'halitose en cas d'insuffisance hépatique, les signes de déshydratation ou une insuffisance rénale sévère sont prédominants. En cas de carence en thiamine, on note des troubles oculomoteurs, une ataxie et des troubles mentaux, même si l'ensemble des symptômes n'est pas toujours présent. [21]

Si des troubles de la mémoire, une désorientation, des comportements inappropriés, de l'anxiété, une psychose, des dyskinésies ou des crises d'épilepsie apparaissent sur plusieurs jours ou semaines, cela appuie l'hypothèse d'une encéphalite, notamment auto-immune. Des pertes de mémoire subaiguës, une confusion, des symptômes psychiatriques et des crises d'épilepsie fréquentes ont été décrits dans l'encéphalite auto-immune; dans certains cas, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) est initialement normale. Ceci démontre une fois de plus qu'une imagerie précoce normale ne permet pas toujours de résoudre le problème. [22]

Enfin, il est important de distinguer la diminution de la vigilance des troubles cognitifs. Certains patients sont principalement somnolents et ont des difficultés à se réveiller. D'autres sont éveillés mais présentent des troubles de l'attention, une désorientation, une incapacité à répondre de manière cohérente et un discours illogique. Ces deux aspects sont importants pour le diagnostic, car une altération de l'état mental peut résulter soit d'une suppression des systèmes ascendants de l'éveil, soit de lésions cérébrales plus corticales ou diffuses. [23]

Tableau 4. Comment un schéma des symptômes aide à remonter à la cause.

Dessin clinique	raisons plus probables
Apparition soudaine avec symptômes neurologiques focaux	Accident vasculaire cérébral, hémorragie
Fièvre, maux de tête, signes méningés	Méningite, encéphalite
Fluctuations, troubles de l'attention, désorganisation	Délire
Somnolence sévère, dépression respiratoire	Médicament, toxique, cause hypoxique
Détérioration subaiguë sur plusieurs jours ou semaines, symptômes psychiatriques, crises d'épilepsie	Encéphalite auto-immune ou infectieuse
Ataxie, troubles oculomoteurs, confusion	Encéphalopathie de Wernicke
Myoclonies, astérixis, pathologie rénale ou hépatique grave	Encéphalopathie urémique ou hépatique

Le tableau est basé sur des revues cliniques actuelles sur l'altération de l'état mental, l'encéphalite auto-immune et la carence en thiamine. [24]

Diagnostic

La première étape du diagnostic commence au chevet du patient. Les études récentes soulignent que toute modification aiguë de l'état mental nécessite une évaluation simultanée de la perméabilité des voies aériennes, de la respiration, de la circulation, des signes vitaux et de la glycémie capillaire. L'hypoglycémie, l'hypoxie, la septicémie, l'intoxication ou un accident vasculaire cérébral peuvent déjà être détectés à ce stade. [25]

L’étape suivante consiste à préciser la chronologie des événements. Il est important de déterminer la dernière fois que la personne était dans un état normal, si les symptômes sont apparus progressivement ou soudainement, et s’il y a eu un traumatisme, une fièvre récente, la prise de médicaments, d’alcool, de sédatifs, de narcotiques, des convulsions, un syndrome de sevrage, des vomissements, une période de dénutrition, ou une maladie chronique du foie ou des reins. Étant donné que le patient ne peut souvent pas fournir un récit fiable, les informations provenant des proches, des soignants ou de l’équipe médicale d’urgence sont cruciales. [26]

Pour le dépistage du délire en milieu hospitalier courant, le NICE recommande l’utilisation de l’échelle 4AT. En soins intensifs et en période postopératoire précoce, il est plutôt recommandé d’utiliser la méthode d’évaluation de la confusion en soins intensifs (CAM-ICU) et la liste de contrôle du délire en soins intensifs (ICDCL). Ceci est important car, sans outil structuré, le délire, en particulier le délire hypoactif, est souvent négligé. [27]

Les analyses de laboratoire de base comprennent généralement une numération formule sanguine complète, un ionogramme sanguin, un bilan rénal, un bilan hépatique, une analyse d'urine, un dépistage toxicologique si nécessaire, et des examens complémentaires au besoin, tels que le dosage de l'ammoniaque, de la vitamine B12, des hormones thyroïdiennes et des gaz du sang. Bien que ce bilan complet ne soit pas toujours nécessaire, il permet l'identification rapide des causes réversibles fréquentes d'encéphalopathie. [28]

Le choix des examens d'imagerie et du liquide céphalo-rachidien repose sur le tableau clinique. En cas de déficit focal, de suspicion d'AVC, d'hémorragie, de lésion expansive ou d'hydrocéphalie, la première étape consiste généralement en une tomodensitométrie (TDM) cérébrale, suivie d'une imagerie par résonance magnétique (IRM) si nécessaire. En cas de suspicion d'encéphalite, de méningite, d'immunodéficience, de fièvre, de syndrome méningé ou de modifications de l'électroencéphalogramme (EEG), une ponction lombaire est souvent nécessaire, sauf contre-indication. L'imagerie pré-ponction est particulièrement importante en présence de symptômes focaux, de signes d'engagement cérébral et de crises d'épilepsie. [29]

L’électroencéphalographie (EEG) joue un rôle crucial lorsque la cause demeure indéterminée ou en cas de suspicion d’état de mal épileptique sans crises convulsives visibles. Le consensus d’experts sur l’encéphalopathie aiguë sévère recommande un EEG en urgence afin d’exclure des crises non convulsives ou un état de mal non convulsif. Dans certaines situations graves, une surveillance vidéo prolongée de 24 à 72 heures est préférable, notamment en cas de coma et d’affections infectieuses ou inflammatoires. [30]

Tableau 5. Ce qui est généralement inclus dans le diagnostic principal.

Scène	Qu’est-ce qui est évalué?
1	Voies respiratoires, respiration, circulation, température, pression, fréquence respiratoire, saturation en oxygène
2	Glycémie capillaire
3	Évolution temporelle des symptômes et informations provenant des proches
4	Examen neurologique général avec recherche de déficits focaux
5	Numération formule sanguine complète, ionogramme sanguin, bilan hépatique et rénal, analyse d'urine
6	Évaluation toxicologique et révision des médicaments selon les indications
7	Une tomodensitométrie ou une imagerie par résonance magnétique est envisagée en cas de suspicion de cause structurelle.
8	Ponction lombaire en cas de suspicion de cause infectieuse ou inflammatoire
9	Électroencéphalographie pour cause indéterminée ou suspicion d'état non convulsif
10	Échelle 4AT ou instruments spéciaux pour le délire chez les patients hospitalisés

Le tableau est basé sur les revues actuelles, le NICE et le consensus d'experts sur l'encéphalopathie aiguë.[31]

Traitement

Ce n’est pas le trouble de la conscience en général qui est traité, mais sa cause spécifique. En cas de délire, le NICE recommande d’identifier et de traiter en premier lieu la ou les causes possibles. Cela peut impliquer de traiter l’infection, de corriger la déshydratation, d’interrompre ou de réduire le médicament incriminé, de corriger l’hypoxie, la douleur, la constipation, la rétention urinaire, l’hypoglycémie ou les déséquilibres électrolytiques. Une approche causale offre les meilleures chances de réversibilité. [32]

Même lorsque la cause est déjà recherchée, les mesures de soutien sont également importantes. Un patient souffrant de délire a besoin d'être réorienté, de communiquer calmement avec lui, de se rappeler où il se trouve, qui est à proximité, l'heure qu'il est et de bénéficier d'un environnement aussi clair et sécurisant que possible. Le NICE recommande spécifiquement une communication efficace, la réorientation, l'implication de la famille et la création d'environnements de soins adaptés. Ces mesures paraissent simples, mais elles réduisent réellement la détresse et contribuent à stabiliser l'état du patient. [33]

La suppression pharmacologique de l'agitation ne doit pas être systématique. Si un patient en état de délire est anxieux ou représente un danger pour lui-même ou pour autrui, il convient d'utiliser en premier lieu une approche de désescalade verbale et non verbale. Ce n'est qu'en cas d'inefficacité ou d'impossibilité de cette approche que le NICE autorise l'utilisation à court terme de l'halopéridol à la dose minimale, généralement pendant une durée maximale d'une semaine, avec prudence en raison des effets indésirables cardiaques et neurologiques, notamment chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et de démence à corps de Lewy. [34]

Dans certains cas, le traitement doit être instauré immédiatement, même avant confirmation complète. En cas d'hypoglycémie, du glucose est administré sans délai. Si une méningite ou une encéphalite est suspectée, une antibiothérapie doit être mise en place rapidement. En cas de surdosage d'opioïdes, l'administration de naloxone doit être envisagée. En cas d'encéphalopathie de Wernicke, l'administration intraveineuse précoce de thiamine est cruciale car elle peut prévenir des lésions cérébrales irréversibles. [35]

En cas d’insuffisance rénale sévère, le traitement de l’encéphalopathie urémique vise à corriger l’urémie et à soutenir les fonctions vitales. Si une encéphalite auto-immune est confirmée, les approches immunomodulatrices sont discutées par un spécialiste. Si l’électroencéphalographie révèle un état de mal non convulsif, le traitement suit un protocole anticonvulsivant. Ceci illustre une fois de plus la diversité des stratégies possibles pour un même symptôme externe. [36]

Si le délire persiste, il est recommandé de réévaluer les causes sous-jacentes et, si nécessaire, d’envisager la possibilité d’un déclin cognitif ou d’une démence sous-jacents. Autrement dit, l’absence d’amélioration rapide ne doit pas inciter à « s’habituer » à cette nouvelle affection, mais doit inciter à procéder à une nouvelle évaluation diagnostique. [37]

Tableau 6. Traitement en fonction de la cause probable.

Cause	Que font-ils généralement en premier?
Délire sans cause apparente	Ils recherchent et éliminent les facteurs déclencheurs, proposent une réorientation et des soins de soutien
Accident vasculaire cérébral	Évaluation vasculaire urgente et traitement spécialisé
Méningite ou encéphalite	Mesures anti-infectieuses urgentes et examens complémentaires
Hypoglycémie	Correction rapide de la glycémie
Encéphalopathie de Wernicke	Administration parentérale immédiate de thiamine
Encéphalopathie urémique	Correction d'une insuffisance rénale sévère
état de mal épileptique non convulsif	Électroencéphalographie et traitement anticonvulsivant en urgence
Excitation dangereuse marquée dans le délire	D'abord une désescalade, puis un traitement de courte durée par halopéridol selon des indications strictes.

Le tableau est basé sur les revues NICE et actuelles sur l'encéphalopathie aiguë et l'encéphalopathie de Wernicke.[38]

Prévisions et points importants à retenir

Le pronostic ne dépend pas de la confusion elle-même, mais de sa cause, de la rapidité du diagnostic et de la précocité du traitement. Les causes métaboliques et médicamenteuses réversibles peuvent régresser relativement vite avec une prise en charge rapide. Les lésions cérébrales vasculaires, infectieuses et inflammatoires entraînent souvent un risque plus élevé de séquelles. L’évolution des encéphalites auto-immunes et infectieuses est très variable et dépend de la précocité du diagnostic et de la gravité de la maladie. [39]

Il est important de comprendre que le délire n’est pas un épisode anodin. Le NICE souligne explicitement son association avec un risque accru de décès, des hospitalisations plus longues et un déclin cognitif ultérieur. Par conséquent, l’expression « cela arrive aux personnes âgées » est cliniquement néfaste: elle banalise un syndrome dangereux et retarde le traitement de sa cause sous-jacente. [40]

Même après la résolution de la phase aiguë, le patient peut nécessiter une surveillance. Si un délire persiste, il est recommandé de réexaminer les causes sous-jacentes et d'évaluer tout trouble cognitif associé. Après une encéphalopathie sévère, une faiblesse musculaire, des troubles de la mémoire, des difficultés de concentration et une perte d'autonomie peuvent également persister. [41]

La règle principale est très simple: une altération progressive de la conscience ne doit jamais être considérée comme un « diagnostic ». Il s’agit du stade final alarmant d’une multitude d’affections, dont certaines sont réversibles et d’autres potentiellement mortelles. Par conséquent, toute détérioration progressive du contact visuel, de l’attention, de l’orientation ou de la vigilance doit déclencher une évaluation médicale, et non des explications banales. [42]

FAQ

L’altération progressive de la conscience et le délire sont-ils la même chose?
Pas tout à fait. Le délire est l’une des formes les plus courantes de confusion aiguë, mais l’« altération de la conscience » est un terme plus large qui peut inclure l’encéphalopathie, la stupeur, le coma et d’autres syndromes de troubles mentaux. [43]

Quand faut-il consulter un médecin en urgence? En cas
de confusion soudaine, surtout si elle s’accompagne d’une faiblesse d’un côté, de troubles de la parole, de la vision ou de la démarche, de maux de tête intenses, d’une forte fièvre, d’une raideur de la nuque, de convulsions, d’une dépression respiratoire ou d’une somnolence qui s’accroît rapidement. [44]

Une hypoglycémie pourrait-elle en être la cause?
Oui. L’hypoglycémie peut provoquer des sueurs, des tremblements, de l’irritabilité, de la confusion, des vertiges et une altération plus grave de la conscience; c’est pourquoi le test de glycémie fait partie de la prise en charge initiale en cas d’urgence. [45]

Pourquoi réalise-t-on parfois un électroencéphalogramme (EEG) en cas d’état confusionnel sans crise d’épilepsie?
Parce qu’il existe une affection appelée état de mal épileptique non convulsif, dans laquelle aucune crise épileptique externe ne survient, mais le cerveau demeure dans un état épileptique. Le consensus actuel recommande un EEG en urgence en cas d’encéphalopathie aiguë sévère afin d’éliminer cette cause. [46]

La ponction lombaire est-elle toujours nécessaire?
Non. Elle est indiquée principalement en cas de suspicion de méningite, d’encéphalite, de fièvre, de syndrome méningé, d’immunodéficience ou d’origine inflammatoire. En cas de déficit neurologique focal, de signes d’engagement cérébral et de crises d’épilepsie, une imagerie cérébrale est souvent requise avant la ponction lombaire. [47]

Est-il possible de traiter le délire par des sédatifs sans en rechercher la cause sous-jacente?
Non. Les recommandations insistent sur le fait qu’en cas de délire, la cause sous-jacente doit être identifiée et traitée. L’halopéridol n’est envisagé que pour une utilisation à court terme et seulement si le patient est en détresse sévère ou représente un danger pour lui-même ou pour autrui, et si la désescalade sans médicaments a échoué. [48]

Comment suspecter une encéphalopathie de Wernicke?
Il faut envisager une confusion, des troubles oculomoteurs, une ataxie, une malnutrition sévère, l’alcoolisme, des vomissements répétés, une malabsorption et d’autres carences en thiamine. La triade classique n’est pas présente chez tous les patients; il est donc dangereux d’attendre l’apparition de l’ensemble des symptômes en cas de suspicion. [49]

S’agirait-il d’une maladie auto-immune plutôt que d’une infection ou d’un AVC?
Oui. L’encéphalite auto-immune se développe souvent de façon subaiguë, en quelques jours ou semaines, et se manifeste par de la confusion, des troubles de la mémoire, des symptômes psychiatriques et des crises d’épilepsie. Dans ce cas, des examens spécialisés sont nécessaires, notamment une imagerie par résonance magnétique, une analyse du liquide céphalo-rachidien et souvent un électroencéphalogramme. [50]