Chute soudaine (avec ou sans perte de conscience)

Une chute soudaine, comme symptôme isolé, est rare. En règle générale, les chutes sont répétées et, lors de l'examen médical, le patient peut décrire clairement les circonstances ou situations dans lesquelles la crise s'est produite, ou ces informations sont fournies par ses proches. Le diagnostic repose en grande partie sur un recueil approfondi de l'anamnèse.

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Les principales raisons d’une chute brutale (avec ou sans perte de connaissance):

1. Crise d'épilepsie astatique.
2. Syncope vasovagale.
3. Évanouissement en toussant, en avalant, évanouissement nocturne.
4. Syndrome d'hypersensibilité du sinus carotidien.
5. Syndrome d'Adams-Stokes (bloc auriculo-ventriculaire).
6. Attaque de chute.
7. Attaque cataplectique.
8. Crise psychogène (pseudosyncope).
9. Migraine basilaire.
10. Parkinsonisme.
11. Paralysie supranucléaire progressive.
12. Syndrome de Shy-Drager.
13. Hydrocéphalie à pression normale.
14. Dysbasie sénile idiopathique.

Les chutes sont également favorisées par (facteurs de risque): la parésie (myopathie, polyneuropathie, certaines neuropathies, myélopathie), les troubles vestibulaires, l'ataxie, la démence, la dépression, la déficience visuelle, les maladies orthopédiques, les maladies somatiques graves, la vieillesse.

Crise d'épilepsie astatique

Les crises d'épilepsie astatiques apparaissent dès la petite enfance (2 à 4 ans). Une crise ne dure que quelques secondes. L'enfant tombe verticalement, ne perd pas connaissance et se relève immédiatement. Les crises sont groupées en séries, séparées par de légers intervalles d'environ une heure. En raison du nombre élevé de crises, l'enfant subit de nombreuses contusions; certains protègent leur tête en l'enveloppant d'un épais tissu. On observe un retard mental et divers troubles du comportement.

Diagnostic: les modifications pathologiques sont toujours détectées sur l'EEG sous la forme d'une activité irrégulière à ondes lentes de grande amplitude avec présence d'ondes aiguës.

Syncope vasovagale

L'évanouissement survient généralement à l'adolescence ou au début de l'âge adulte, mais la maladie peut persister de nombreuses années après cet âge. Au stade initial, les situations provoquant un évanouissement et provoquant une hypotension orthostatique avec insuffisance sympathique et prédominance parasympathique du système cardiovasculaire sont assez faciles à identifier. L'évanouissement survient, par exemple, après un saut avec une réception brutale sur les talons ou lorsqu'on est contraint de rester immobile au même endroit pendant une longue période. Le stress émotionnel prédispose au développement de l'évanouissement. Avec le temps, même un stress minime peut suffire à provoquer un évanouissement, et les facteurs psychologiques deviennent prépondérants dans les crises.

Les crises individuelles perdent progressivement leurs caractéristiques (obscurcissement ou voile devant les yeux, vertiges, sueurs froides, lente glissade au sol). En cas d'évanouissement grave, le patient peut chuter brutalement, entraînant des mictions involontaires, des ecchymoses, des morsures de langue et une perte de connaissance assez longue, pouvant aller jusqu'à une heure. Dans de telles situations, il peut être difficile de distinguer cliniquement un simple évanouissement d'une crise d'épilepsie si le médecin n'a pas pu observer personnellement la crise et constater une pâleur plutôt qu'une hyperémie du visage, des yeux fermés plutôt qu'ouverts, des pupilles rétrécies plutôt qu'écarquillées, insensibles à la lumière. En cas d'évanouissement, une extension tonique des membres de courte durée, voire des contractions cloniques, sont possibles, ce qui s'explique par une hypoxie cérébrale transitoire rapide, entraînant des décharges simultanées d'importantes populations de neurones.

Si un examen EEG est possible, les résultats sont normaux. L'EEG reste également normal après une privation de sommeil et une surveillance à long terme.

Syncope de toux, syncope de déglutition, syncope nocturne

Plusieurs situations spécifiques peuvent provoquer une syncope. Il s'agit de la toux, de la déglutition et de la miction nocturne; chacune de ces actions prédispose à une transition rapide vers un état où le tonus du système nerveux végétatif parasympathique prédomine. Il est à noter que, chez un patient donné, la syncope ne survient jamais dans des circonstances autres que les situations provoquantes qui lui sont caractéristiques. Les facteurs psychogènes ne sont presque jamais identifiés.

Syndrome d'hypersensibilité du sinus carotidien

Le syndrome d'hypersensibilité du sinus carotidien s'accompagne d'une insuffisance relative des influences sympathiques sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Le mécanisme général de mise en œuvre est le même que pour l'évanouissement: une hypoxie du cortex et du tronc cérébral, entraînant une baisse du tonus musculaire, parfois un évanouissement et, plus rarement, plusieurs courts spasmes convulsifs. Les crises sont déclenchées par une rotation latérale ou une inclinaison de la tête en arrière (surtout avec un col trop serré), ainsi qu'une pression exercée sur la zone sinusale. Dans ces conditions, une pression mécanique externe est exercée sur le sinus carotidien, ce qui, avec une sensibilité altérée des récepteurs, provoque une chute de la tension artérielle et un évanouissement. Les crises surviennent principalement chez les personnes âgées présentant des signes d'athérosclérose.

Le diagnostic est confirmé par une pression sur le sinus carotidien lors de l'enregistrement de l'électrocardiogramme et de l'électrocéphalogramme. Cet examen doit être réalisé avec une extrême prudence en raison du risque d'asystolie prolongée. De plus, l'échographie Doppler est nécessaire pour garantir la perméabilité de l'artère carotide au site de compression. Dans le cas contraire, il existe un risque de décollement de l'embole de la plaque locale ou de provoquer une occlusion aiguë de l'artère carotide avec sténose subtotale, qui s'accompagne dans 50 % des cas d'une thromboembolie de l'artère cérébrale moyenne.

Syndrome d'Adams-Stokes

Dans le syndrome d'Adams-Stokes, la syncope se développe à la suite d'une asystolie paroxystique de plus de 10 secondes ou, dans de très rares cas, d'une tachycardie paroxystique avec une fréquence cardiaque supérieure à 180-200 battements par minute. Dans les cas extrêmes de tachycardie, le débit cardiaque diminue tellement qu'une hypoxie cérébrale se développe. Le diagnostic est posé par un cardiologue. Un médecin généraliste ou un neurologue doit suspecter une origine cardiaque de la syncope en l'absence d'anomalies à l'EEG. Il est important d'examiner le pouls pendant la crise, car il détermine souvent le diagnostic.

Attaque par chute

Certains auteurs décrivent les crises de chute comme l'un des symptômes de l'insuffisance vertébrobasilaire. D'autres estiment que les mécanismes physiopathologiques des crises de chute restent mal compris, et ils ont probablement raison. Les crises de chute sont observées principalement chez les femmes d'âge moyen et reflètent une défaillance aiguë de la régulation posturale au niveau du tronc cérébral.

Un patient qui se considère généralement en bonne santé tombe soudainement au sol et atterrit sur les genoux. Il n'y a pas de cause circonstancielle (par exemple, une charge cardiovasculaire anormalement élevée). Les patients ne perdent généralement pas connaissance et peuvent se relever immédiatement. Ils ne ressentent pas de sensations de malaise ni de modification du rythme cardiaque. Les patients décrivent la crise comme suit: « … comme si mes jambes cédaient soudainement. » Les blessures au genou sont fréquentes, et parfois au visage.

L'échographie Doppler des artères vertébrales révèle rarement des anomalies significatives telles qu'un syndrome de vol de l'artère sous-clavière ou une sténose des deux artères vertébrales. Tous les autres examens complémentaires ne révèlent aucune pathologie. Les crises de chute doivent être considérées comme une variante des accidents ischémiques transitoires du bassin vasculaire vertébrobasilaire.

Le diagnostic différentiel des crises d'épilepsie est réalisé principalement avec les crises d'épilepsie et les syncopes cardiogéniques.

L'ischémie de l'artère cérébrale antérieure peut également entraîner un syndrome similaire, avec chute du patient. Des crises de chute ont également été décrites dans les tumeurs du troisième ventricule et de la fosse crânienne postérieure (et d'autres processus occupant de l'espace) et dans la malformation d'Arnold-Chiari.

Attaque cataplectique

Les crises cataplectiques sont l'une des causes les plus rares de chutes soudaines. Elles sont caractéristiques de la narcolepsie et, par conséquent, s'observent dans le contexte d'une narcolepsie complète ou incomplète.

Crise psychogène (pseudosyncope)

Il faut toujours garder à l'esprit que, pour certains traits de personnalité, lorsqu'ils ont tendance à s'exprimer sous forme de « symptômes de conversion », une prédisposition passée à l'évanouissement peut constituer un bon prétexte pour des crises psychogènes, car une chute soudaine donne l'impression d'un symptôme très grave. La chute elle-même ressemble à un « jet » arbitraire au sol; le patient « retombe » sur ses mains. Lorsqu'il tente d'ouvrir les yeux, le médecin ressent une résistance active de ses paupières. Pour certains de ces patients (et pas seulement les jeunes), l'aide d'un psychiatre qualifié est tout aussi importante que celle d'un cardiologue pour établir un diagnostic.

Migraine basilaire

Lors d'une migraine, notamment basilaire, une chute brutale est un symptôme très rare; de plus, de telles chutes ne surviennent pas à chaque crise migraineuse. En règle générale, le patient pâlit, tombe et perd connaissance pendant quelques secondes. Si ces symptômes ne surviennent qu'en lien avec la migraine, ils ne sont pas menaçants.

Parkinsonisme

Les chutes spontanées dans la maladie de Parkinson sont causées par des troubles posturaux et une apraxie axiale. Ces chutes ne s'accompagnent pas de perte de connaissance. Souvent, une chute survient au début d'un mouvement non préparé. Dans la maladie de Parkinson idiopathique, les troubles posturaux et les chutes ne constituent pas le premier symptôme de la maladie et surviennent à des stades ultérieurs de son évolution, ce qui facilite la recherche des causes possibles de la chute. Un mécanisme similaire de chutes est caractéristique de la paralysie supranucléaire progressive, du syndrome de Shy-Drager et de l'hydrocéphalie normotensive (apraxie axiale).

Certaines modifications posturales sont également caractéristiques du vieillissement physiologique (démarche lente et instable chez les personnes âgées). Des facteurs déclencheurs minimes (terrain accidenté, virages brusques, etc.) peuvent facilement provoquer une chute (dysbasie sénile idiopathique).

Des variantes rares de dysbasie telles que l’apraxie idiopathique de la marche et la marche progressive primaire avec « blocage » peuvent également provoquer des chutes spontanées lors de la marche.

Sont également décrites les « chutes cryptogéniques chez les femmes d’âge moyen » (plus de 40 ans), chez lesquelles les causes de chutes mentionnées ci-dessus sont absentes et l’état neurologique ne révèle aucune pathologie.