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Mycoplasmose (infection à mycoplasme) - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Les mycoplasmes sont des bactéries de la classe des Mollicutes: l'agent responsable de la mycoplasmose respiratoire est un mycoplasme de l'espèce Pneumoniae du genre Mycoplasma . L'absence de paroi cellulaire détermine plusieurs propriétés des mycoplasmes, notamment un polymorphisme prononcé (formes rondes, ovales, filiformes) et une résistance aux bêta-lactamines. Les mycoplasmes se reproduisent par fission binaire ou par désynchronisation de la division cellulaire et de la réplication de l'ADN. Ils s'allongent pour former des formes mycéliennes filiformes contenant un génome répliqué à plusieurs reprises, puis se divisent en corps coccoïdes (élémentaires). La taille du génome (le plus petit parmi les procaryotes) limite les possibilités de biosynthèse et, par conséquent, la dépendance des mycoplasmes à la cellule hôte, ainsi que leurs besoins élevés en milieux nutritifs pour leur culture. La culture des mycoplasmes est possible en culture tissulaire.
Les mycoplasmes sont très répandus dans la nature (ils sont isolés chez l’homme, les animaux, les oiseaux, les insectes, les plantes, le sol et l’eau).
Les mycoplasmes se caractérisent par une connexion étroite avec la membrane des cellules eucaryotes. Les structures terminales des micro-organismes contiennent les protéines p1 et p30, qui jouent probablement un rôle dans la mobilité des mycoplasmes et leur fixation à la surface des cellules du macroorganisme. Les mycoplasmes peuvent être présents à l'intérieur de la cellule, ce qui leur permet d'échapper aux nombreux mécanismes de protection de l'organisme hôte. Le mécanisme d'endommagement des cellules du macroorganisme est multiforme (M. pneumoniae, en particulier, produit de l'hémolysine et possède une capacité d'hémadsorption).
Les mycoplasmes sont instables dans l'environnement: dans les aérosols en conditions intérieures, ils restent viables jusqu'à 30 minutes, ils meurent sous l'influence des rayons ultraviolets, des désinfectants, sont sensibles aux changements de pression osmotique et à d'autres facteurs.
Épidémiologie de la mycoplasmose (infection à mycoplasme)
La source de l'agent pathogène est une personne malade présentant une forme manifeste ou asymptomatique d'infection à M. pneumoniae (elle peut être isolée du mucus pharyngé pendant 8 semaines ou plus à compter du début de la maladie, même en présence d'anticorps antimycoplasmes et malgré un traitement antimicrobien efficace). Un portage transitoire de M. pneumoniae est possible.
Le mécanisme de transmission est par aspiration, principalement par gouttelettes en suspension dans l'air. La transmission de l'agent pathogène nécessite un contact relativement étroit et prolongé.
La sensibilité à l’infection est la plus élevée chez les enfants âgés de 5 à 14 ans; parmi les adultes, le groupe d’âge le plus touché est celui des moins de 30 à 35 ans.
La durée de l'immunité post-infectieuse dépend de l'intensité et de la forme du processus infectieux. Après une pneumonie à mycoplasmes, une immunité cellulaire et humorale prononcée se développe et dure de 5 à 10 ans.
L'infection à M. pneumoniae est répandue, mais le plus grand nombre de cas est observé en milieu urbain. La mycoplasmose respiratoire ne se caractérise pas par une propagation épidémique rapide, typique des infections virales respiratoires. La transmission de l'agent pathogène nécessite un contact assez étroit et prolongé; la mycoplasmose respiratoire est donc particulièrement fréquente dans les groupes fermés (militaires, étudiants, etc.); dans les groupes militaires nouvellement formés, jusqu'à 20 à 40 % des pneumonies sont causées par M. pneumoniae. Dans un contexte de morbidité sporadique, des épidémies de mycoplasmose respiratoire sont observées périodiquement dans les grandes villes et les groupes fermés, durant jusqu'à 3 à 5 mois, voire plus.
Les cas secondaires d’infection à M. pneumoniae dans les foyers familiaux sont typiques (un enfant d’âge scolaire tombe malade initialement); ils se développent dans 75 % des cas, le taux de transmission atteignant 84 % chez les enfants et 41 % chez les adultes.
Une incidence sporadique de l'infection à M. pneumoniae est observée tout au long de l'année avec une certaine augmentation pendant les périodes automne-hiver et printemps: les épidémies de mycoplasmose respiratoire surviennent plus souvent en automne.
L’infection à M. pneumoniae se caractérise par une augmentation périodique de la morbidité à des intervalles de 3 à 5 ans.
Aucune prévention spécifique de la mycoplasmose n’a été développée.
La prévention non spécifique de la mycoplasmose respiratoire est similaire à la prévention des autres infections respiratoires aiguës (séparation, nettoyage humide, ventilation des locaux).
Pathogénèse de la mycoplasmose (infection à mycoplasmes)
M. pneumoniae pénètre à la surface des muqueuses des voies respiratoires. Il pénètre la barrière mucociliaire et se fixe fermement à la membrane des cellules épithéliales grâce à des structures terminales. Des parties de la membrane pathogène sont intégrées à la membrane cellulaire; un contact intermembranaire étroit n'exclut pas la pénétration du contenu du mycoplasme dans la cellule. Un parasitisme intracellulaire des mycoplasmes est possible. Les lésions des cellules épithéliales sont dues à l'utilisation de métabolites cellulaires et de stérols de la membrane cellulaire par les mycoplasmes, ainsi qu'à l'action de métabolites mycoplasmiques: le peroxyde d'hydrogène (facteur hémolytique M, pneumoniae) et les radicaux superoxydes. L'une des manifestations des lésions des cellules de l'épithélium cilié est un dysfonctionnement des cils, pouvant aller jusqu'à la ciliostase, ce qui entraîne une perturbation du transport mucociliaire. La pneumonie à M. pneumoniae est souvent interstitielle (infiltration et épaississement des cloisons interalvéolaires, apparition de cellules histiocytaires et plasmocytaires lymphoïdes, atteinte de l'épithélium alvéolaire). On observe une augmentation des ganglions lymphatiques péribronchiques.
Dans la pathogenèse de la mycoplasmose, une grande importance est accordée aux réactions immunopathologiques, qui déterminent probablement de nombreuses manifestations extrapulmonaires de la mycoplasmose.
La mycoplasmose respiratoire est fortement caractérisée par la formation d'agglutinines froides. On suppose que M. pneumoniae affecte l'antigène érythrocytaire I, le rendant immunogène (selon une autre version, leur parenté épitopique n'est pas exclue), ce qui entraîne la production d'anticorps IgM froids se liant au complément et dirigés contre l'antigène érythrocytaire I.
M. pneumoniae provoque une activation polyclonale des lymphocytes B et T. Les individus infectés présentent une augmentation significative des taux sériques totaux d'IgM.
M. pneumoniae induit une réponse immunitaire spécifique accompagnée de la production d'anticorps IgA sécrétoires et IgG circulants.
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