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Mycoplasmose (infection à mycoplasme): causes et pathogenèse
Dernière revue: 23.04.2024
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Mycoplasma - bactéries classe Mollicutes: l'agent causal de la mycoplasmose respiratoire - espèces de mycoplasmes Pneumoniae genre Mycoplasma. L'absence de la paroi cellulaire provoque certaines propriétés des mycoplasmes, y compris le polymorphisme prononcé (ronde, ovale, la forme filamenteuse) et de la résistance aux antibiotiques de bêta-lactame. Mycoplasmes ou multiplier fission binaire en raison de la division cellulaire de désynchronisation et de la réplication de l' ADN, pour former des trichites, des formes allongées mitselopodobnyh contenant génome multiple reproduit et ensuite séparé dans le corps coccoïde (élémentaire). La taille du génome ( le plus petit parmi les procaryotes) détermine la capacité limitée de la biosynthèse et, en conséquence, les mycoplasmes de dépendance à partir de la cellule hôte, ainsi que des exigences élevées sur les milieux nutritifs pour la culture. La culture de mycoplasmes est possible en culture tissulaire.
Les mycoplasmes sont répandus dans la nature (ils sont isolés des humains, des animaux, des oiseaux, des insectes, des plantes, du sol et de l'eau).
Les mycoplasmes sont caractérisés par une relation étroite avec la membrane des cellules eucaryotes. Les structures terminales des microorganismes contiennent des protéines p1 et p30, qui jouent probablement un rôle dans la mobilité des mycoplasmes et leur fixation à la surface des cellules du macroorganisme. Peut-être l'existence de mycoplasmes à l'intérieur de la cellule, ce qui leur permet d'éviter les effets de nombreux mécanismes protecteurs de l'organisme hôte. Le mécanisme d'endommagement des cellules du macroorganisme est multiforme (M. Pneumoniae, en particulier, produit de l'hémolysine et a la capacité de gemadsorption).
Les mycoplasmes sont instables dans l'environnement: dans la composition d'aérosol dans des conditions de viabilité pièce maintenue à 30 min, tués par l'action des rayons ultraviolets, des désinfectants, sensibles aux changements dans la pression osmotique et d'autres facteurs.
Épidémiologie de la mycoplasmose (infection mycoplasmique)
Source de l'agent - les malades avec symptomatiques ou asymptomatiques infection à M. Pneumoniae (il peut être libéré de la muqueuse pharyngée dans les 8 semaines ou plus depuis le début de la maladie, même en présence d'anticorps et antimikoplazmaticheskih malgré un traitement antimicrobien efficace). Le transporteur transitoire M. Pneumoniae est possible.
Le mécanisme de transmission est l'aspiration, réalisée principalement par des gouttelettes aéroportées. Pour transmettre le pathogène nécessite un contact assez proche et à long terme.
La susceptibilité à l'infection est la plus élevée chez les enfants âgés de 5 à 14 ans, chez les adultes, le groupe d'âge le plus touché étant celui des moins de 30-35 ans.
La durée de l'immunité post-infection dépend de l'intensité et de la forme du processus infectieux. Après la pneumonie mycoplasmique transférée, une immunité cellulaire et humorale prononcée de 5 à 10 ans se forme.
L'infection à M. Pneumoniae est omniprésente, mais le plus grand nombre de cas est observé dans les villes. Pour la mncoplasmose respiratoire, pas les caractères: propagation épidémique rapide, caractéristique des infections virales respiratoires. La transmission de l'agent pathogène nécessite un contact assez proche et de longue durée, de sorte que la mycoplasmose respiratoire est particulièrement fréquente dans les collectifs fermés (militaires, étudiants, etc.); dans les collectifs militaires nouvellement formés, 20 à 40% de la pneumonie est causée par M. Pneumoniae. Dans le contexte de l'incidence sporadique observée périodiquement des épidémies de mycoplasmes respiratoires dans les grandes villes et des collectivités privées qui durent jusqu'à 3-5 mois ou plus.
Cas secondaires typiques d'infection à M. Pneumoniae dans les foyers familiaux (l'enfant de l'école primaire est malade); ils se développent dans 75% des cas. Tandis que le taux de transmission atteint 84% chez les enfants et 41% chez les adultes.
L'incidence sporadique de l'infection à M. Pneumoniae est observée tout au long de l'année avec une certaine augmentation au cours de la période automne-hiver et au printemps: des foyers de mycoplasmose respiratoire surviennent plus souvent à l'automne.
Pour M. Pneumoniae l'infection est caractérisée par une augmentation périodique de l'incidence de la maladie avec un intervalle de 3-5 ans.
La prophylaxie spécifique de la mycoplasmose n'a pas été développée.
La prévention non spécifique de la mycoplasmose respiratoire est similaire à la prévention d'autres IRA (séparation, nettoyage humide, ventilation des locaux).
Pathogenèse de la mycoplasmose (infection mycoplasmique)
M. Pneumoniae tombe à la surface des muqueuses des voies respiratoires. Pénètre la barrière mucociliaire et est fermement attaché à la membrane des cellules épithéliales au moyen de structures terminales. L'incorporation des sections de la membrane de l'excitatrice dans la membrane cellulaire a lieu; Le contact intermembranaire rapproché n'exclut pas la pénétration du contenu des mycoplasmes dans la cellule. Peut-être parasitisation intracellulaire des mycoplasmes. Les dommages aux cellules épithéliales grâce à l'utilisation de métabolites cellulaires de mycoplasmes et des stérols de la membrane cellulaire, ainsi que du fait de l'action des métabolites de mycoplasme: peroxyde d'hydrogène (facteur hémolytique M, pneumoniae) et les radicaux superoxydes. Une des manifestations de la défaite des cellules de l'épithélium cilié est le dysfonctionnement des cils jusqu'à la ciliostase. Ce qui conduit à une violation du transport mucociliaire. La pneumonie provoquée par M. Pneumoniae, souvent interstitiel (infiltration et l'épaississement de la mezhalveolyarnyh parois, l'émergence les cellules lymphoïdes et de plasma histiocytaires, la perte de l'épithélium alvéolaire). Il y a une augmentation des ganglions lymphatiques péribronchiques.
Dans la pathogenèse de la mycoplasmose, une grande importance est attachée aux réactions immunopathologiques, ce qui provoque probablement de nombreuses manifestations extrapulmonaires de la mycoplasmose.
Pour la mycoplasmose respiratoire, la formation d'agglutinines froides est très caractéristique. On suppose que l'antigène M. Pneumoniae affecte les globules rouges I, ce qui en fait un immunogène (dans une autre version, il est possible de leur affinité épitope), ce qui entraîne des anticorps IgM Kholodov le complément produit aux antigènes érythrocytaires I.
M. Pneumoniae provoque une activation polyclonale des lymphocytes B et T. Chez les personnes infectées, le taux sérique total d'IgM est significativement augmenté.
M. Pneumoniae induit une réponse immunitaire spécifique, accompagnée de la production d'IgA sécrétoires et d'anticorps IgG circulants.
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