Mécanismes physiopathologiques de la mort cérébrale

Mécanismes physiopathologiques de la mort cérébrale

Les lésions mécaniques graves du cerveau surviennent le plus souvent à la suite d'un traumatisme causé par une accélération soudaine avec un vecteur de direction opposée. Ces lésions surviennent le plus souvent lors d'accidents de la route, de chutes de grande hauteur, etc. Dans ces cas, le traumatisme crânien est causé par un mouvement brusque et antiphasique du cerveau dans la boîte crânienne, qui détruit directement certaines parties du cerveau. Les lésions cérébrales critiques non traumatiques surviennent le plus souvent à la suite d'une hémorragie cérébrale ou sous-méningée. Les formes graves d'hémorragie, telles que parenchymateuse ou sous-arachnoïdienne, accompagnées d'un écoulement sanguin important dans la boîte crânienne, déclenchent des mécanismes de lésions cérébrales similaires à ceux d'un traumatisme crânien. L'anoxie, qui survient suite à un arrêt temporaire de l'activité cardiaque, peut également entraîner des lésions cérébrales mortelles.

Il a été démontré qu'un arrêt complet de l'afflux sanguin dans la boîte crânienne pendant 30 minutes provoque des lésions neuronales irréversibles, dont la restauration devient impossible. Cette situation se produit dans deux cas: en cas d'augmentation brutale de la pression intracrânienne jusqu'au niveau de la pression artérielle systolique, ou en cas d'arrêt cardiaque et de massage cardiaque indirect inadéquat pendant la durée indiquée.

Pour bien comprendre le mécanisme de développement de la mort cérébrale à la suite de lésions secondaires en cas d'anoxie transitoire, il est nécessaire de s'attarder plus en détail sur le processus de formation et de maintien de la pression intracrânienne et les mécanismes conduisant à des lésions mortelles du tissu cérébral à la suite de son gonflement et de son œdème.

Plusieurs systèmes physiologiques interviennent dans le maintien de l'équilibre volumique du contenu intracrânien. On estime actuellement que le volume de la cavité crânienne dépend des paramètres suivants:

Vtotal = Vsang + Vleucocytes + Vcerveau + Veau + Vx

Où V _total est le volume actuel du contenu crânien; V _sang est le volume de sang dans les vaisseaux intracérébraux et les sinus veineux; V _lkv est le volume de liquide céphalo-rachidien; V _cerveau est le volume de tissu cérébral; V _eau est le volume d'eau libre et liée; V _x est le volume pathologique supplémentaire (tumeur, hématome, etc.), qui est normalement absent dans la cavité crânienne.

À l'état normal, tous ces composants qui forment le volume du contenu crânien sont en équilibre dynamique constant et génèrent une pression intracrânienne de 8 à 10 mm Hg. Toute augmentation de l'un des paramètres de la moitié droite de la formule entraîne inévitablement une diminution des autres. Parmi les composants normaux, V _eau et V _{leucocytes changent de volume le plus rapidement, tandis que Vsang} change moins. Examinons plus en détail les principaux mécanismes conduisant à une augmentation de ces indicateurs.

Le liquide céphalorachidien est formé par les plexus vasculaires (choroïdes) à un débit de 0,3 à 0,4 ml/min. Son volume est entièrement renouvelé en 8 heures, soit 3 fois par jour. La formation de liquide céphalorachidien est pratiquement indépendante de la pression intracrânienne et diminue avec la diminution du flux sanguin dans les plexus choroïdes. Parallèlement, l'absorption du liquide céphalorachidien est directement liée à la pression intracrânienne: elle augmente avec son augmentation et diminue avec sa diminution. Il a été établi que la relation entre le système de formation/absorption du liquide céphalorachidien et la pression intracrânienne est non linéaire. Ainsi, des variations progressives du volume et de la pression du liquide céphalorachidien peuvent ne pas se manifester cliniquement. Après avoir atteint une valeur critique déterminée individuellement, une décompensation clinique et une forte augmentation de la pression intracrânienne se produisent. Le mécanisme de développement du syndrome de luxation, qui résulte de l'absorption d'un volume important de liquide céphalorachidien et d'une augmentation de la pression intracrânienne, est également décrit. Si une grande quantité de liquide céphalorachidien a été absorbée dans un contexte d'obstruction veineuse, l'évacuation du liquide de la cavité crânienne peut ralentir, ce qui entraîne le développement d'une luxation. Dans ce cas, les manifestations précliniques d'une hypertension intracrânienne croissante peuvent être identifiées avec succès grâce à EchoES.

Dans le développement de lésions cérébrales mortelles, la rupture de la barrière hémato-encéphalique et l'œdème cérébral cytotoxique jouent un rôle important. Il a été établi que l'espace intercellulaire du tissu cérébral est extrêmement réduit et que la tension hydrique intracellulaire est maintenue grâce au fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique. La destruction de l'un de ses composants entraîne la pénétration d'eau et de diverses substances plasmatiques dans le tissu cérébral, provoquant ainsi son œdème. Les mécanismes compensatoires permettant l'extraction de l'eau du tissu cérébral sont également endommagés lorsque la barrière est rompue. De brusques variations du débit sanguin, de la teneur en oxygène ou en glucose ont un effet délétère direct sur les neurones et les composants de la barrière hémato-encéphalique. De plus, ces modifications sont très rapides. Un état d'inconscience apparaît dans les 10 secondes suivant l'arrêt complet du flux sanguin vers le cerveau. Ainsi, tout état d'inconscience s'accompagne d'une lésion de la barrière hémato-encéphalique, ce qui entraîne la libération d'eau et de composants plasmatiques dans l'espace extracellulaire, provoquant un œdème vasogénique. À son tour, la présence de ces substances dans l'espace intercellulaire entraîne des lésions métaboliques des neurones et le développement d'un œdème cytotoxique intracellulaire. Au total, ces deux composants jouent un rôle majeur dans l'augmentation du volume intracrânien et entraînent une augmentation de la pression intracrânienne.

Pour résumer tout ce qui précède, les mécanismes conduisant à la mort cérébrale peuvent être représentés comme suit.

Il a été établi que lorsque le flux sanguin cérébral cesse et que des modifications nécrotiques du tissu cérébral apparaissent, le taux de mort irréversible de ses différentes parties varie. Ainsi, les neurones les plus sensibles à l'insuffisance d'apport sanguin sont les neurones de l'hippocampe, les neurones piriformes (cellules de Purkinje), les neurones du noyau denté du cervelet, les gros neurones du néocortex et des noyaux gris centraux. Parallèlement, les cellules de la moelle épinière, les petits neurones du cortex cérébral et la partie principale du thalamus sont nettement moins sensibles à l'anoxie. Néanmoins, une absence totale de sang dans la boîte crânienne pendant 30 minutes entraîne une destruction complète et irréversible de l'intégrité structurelle des principales parties du système nerveux central.

Ainsi, la mort cérébrale survient lorsque le sang artériel cesse d'affluer dans la boîte crânienne. Dès que l'apport de nutriments au tissu cérébral s'interrompt, les processus de nécrose et d'apoptose commencent. L'autolyse se développe plus rapidement dans le diencéphale et le cervelet. Lorsqu'une ventilation artificielle est mise en place chez un patient présentant une interruption du flux sanguin cérébral, le cerveau se nécrose progressivement, entraînant l'apparition de modifications caractéristiques directement liées à la durée de l'assistance respiratoire. Ces transformations ont été identifiées et décrites pour la première fois chez des patients sous ventilation artificielle pendant plus de 12 heures dans un coma extrême. À cet égard, dans la plupart des publications en anglais et en russe, cette affection est désignée par le terme « cerveau respiratoire ». Selon certains chercheurs, ce terme ne reflète pas parfaitement le lien entre les modifications nécrotiques et la ventilation artificielle, le rôle principal étant attribué à l'interruption du flux sanguin cérébral. Cependant, ce terme a acquis une renommée mondiale et est largement utilisé pour définir les modifications nécrotiques cérébrales chez les patients dont l'état répond aux critères de la mort cérébrale pendant plus de 12 heures.

En Russie, L. M. Popova a mené une vaste étude visant à identifier la corrélation entre le degré d'autolyse cérébrale et la durée de la ventilation artificielle chez les patients répondant aux critères de mort cérébrale. La durée de la ventilation artificielle avant le développement d'une extrasystole variait de 5 à 113 heures. Selon la durée du séjour dans cet état, trois stades de modifications morphologiques cérébrales ont été identifiés, caractéristiques du « cerveau respiratoire ». Le tableau était complété par une nécrose des deux segments supérieurs de la moelle épinière (signe obligatoire).

• Au stade I, correspondant à la durée du coma extrême de 1 à 5 heures, on n'observe pas de signes morphologiques classiques de nécrose cérébrale. Cependant, à ce stade, des lipides caractéristiques et un pigment bleu-vert à grains fins sont déjà détectés dans le cytoplasme. Des modifications nécrotiques sont observées dans les olives inférieures du bulbe rachidien et les noyaux dentés du cervelet. Des troubles circulatoires se développent dans l'hypophyse et son entonnoir.
• Au stade II (12 à 23 heures de coma extrême), des signes de nécrose sont détectés dans toutes les parties du cerveau et les segments I-II de la moelle épinière, mais sans dégradation prononcée et seulement avec des signes initiaux de modifications réactives de la moelle épinière. Le cerveau devient plus flasque, des signes initiaux de dégradation des sections périventriculaires et de la région hypothalamique apparaissent. Après isolement, le cerveau est étalé sur la table, le schéma de la structure des hémisphères cérébraux est préservé, tandis que les modifications ischémiques des neurones s'associent à une dégénérescence graisseuse, une dégradation granuleuse et une caryocytolyse. Au niveau de l'hypophyse et de son entonnoir, les troubles circulatoires augmentent avec de petits foyers de nécrose dans l'adénohypophyse.
• Le stade III (coma ultime 24-112 h) se caractérise par une autolyse étendue et croissante de la matière cérébrale nécrosée et des signes prononcés de nécrose de la moelle épinière et de l'hypophyse. Le cerveau est flasque et conserve mal sa forme. Les zones pincées – la région hypothalamique, les crochets des circonvolutions hippocampiques, les amygdales cérébelleuses et les zones périventriculaires, ainsi que le tronc cérébral – sont en phase de délabrement. La plupart des neurones du tronc cérébral sont absents. À la place des olives inférieures, on observe de multiples hémorragies provenant de vaisseaux nécrosés, reproduisant leurs formes. Les artères et les veines de la surface cérébrale sont dilatées et remplies d'érythrocytes hémolysés, indiquant l'arrêt du flux sanguin. Dans une version généralisée, cinq signes pathologiques de mort cérébrale peuvent être distingués:
  • nécrose de toutes les parties du cerveau avec mort de tous les éléments de la matière cérébrale:
  • nécrose des premier et deuxième segments cervicaux de la moelle épinière;
  • la présence d'une zone de démarcation dans le lobe antérieur de l'hypophyse et au niveau des segments cervicaux III et IV de la moelle épinière;
  • arrêt du flux sanguin dans tous les vaisseaux du cerveau;
  • signes d'œdème et augmentation de la pression intracrânienne.

Les microparticules de tissu cérébelleux nécrotique, transportées avec le flux du liquide céphalo-rachidien vers les segments distaux, sont très caractéristiques dans les espaces sous-arachnoïdiens et sous-duraux de la moelle épinière.

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