Maux de tête : que se passe-t-il?

La pathogenèse du mal de tête

Les possibilités de la pharmacothérapie de la céphalée sont encore limitées en raison d'un manque de compréhension de sa pathogenèse. Il est difficile de vérifier telle ou telle hypothèse, car le mal de tête est transitoire, et pendant l'attaque, les patients éprouvent souvent une gêne et des vomissements sévères, ce qui complique leur participation à l'étude. Création d'un modèle expérimental d'un casse-tête sur les animaux est également confronté à un certain nombre de difficultés en raison de la connaissance limitée des mécanismes de base de maux de tête, ainsi que du fait que le mal de tête est souvent seulement une partie d'un complexe de symptômes, que certains composants peuvent se développer pendant 24 heures avant le mal de tête réel . Les causes du mal de tête sont exceptionnellement variables. Chez certains patients, avec l'aide de la neuro-imagerie ou d'autres méthodes d'examen, il est possible d'identifier des changements structurels ou inflammatoires qui sont une source de douleur. Chez les patients souffrant de céphalées secondaires, le traitement de la maladie sous-jacente conduit souvent à l'élimination d'un mal de tête. Néanmoins, la grande majorité des patients souffrent de formes primaires de céphalées, telles que la migraine ou la céphalée de tension, dans lesquelles les méthodes physiques et complémentaires d'investigation ne révèlent aucune déviation. Parmi les diverses formes primaires de maux de tête, la pathogenèse de la migraine a été étudiée le plus activement. Les théories traditionnelles de la pathogenèse de la migraine peuvent être divisées en deux catégories.

Théorie vaginale

À la fin des années 1930, le Dr Harold Wolff (N. Wolff) et ses collègues ont constaté que:

1. vaisseaux extracrâniens lors d'une crise de migraine chez de nombreux patients s'étirent et pulsent, ce qui peut être important dans la pathogenèse des maux de tête;
2. la stimulation des vaisseaux intracrâniens chez le patient éveillé provoque une céphalée homolatérale;
3. les vasoconstricteurs, par exemple les alcaloïdes de l'ergot, interrompent le mal de tête, tandis que les vasodilatateurs (par exemple les nitrates) déclenchent une attaque.

Sur la base de ces observations, Wolff a suggéré que la restriction des vaisseaux intracrâniens peuvent être responsables de l'apparition de l'aura de la migraine et les maux de tête survient à la suite de l'expansion et étirez vasculaire crânienne et l'activation Réfléchie périvasculaire des terminaisons nociceptives.

Théorie neurogénique

Selon la théorie alternative - neurogénique, le générateur de migraine est le cerveau, et la sensibilité individuelle reflète le seuil caractéristique de cet organe. Les partisans de cette théorie soutiennent que les changements vasculaires qui se produisent pendant une crise de migraine sont une conséquence, pas la cause de la migraine. Ils attirent l'attention sur le fait que les attaques de migraine sont souvent accompagnées d'une variété de symptômes neurologiques qui ont un caractère focal (aura) ou caractère végétal (prodrome), et qui ne peuvent pas être expliquées par vasoconstriction dans la piscine d'un navire.

Il est possible qu'aucune de ces hypothèses ne puisse à elle seule expliquer l'origine de la migraine ou d'autres formes de céphalées primaires. Maux de tête, y compris la migraine est susceptible de se produire en raison de plusieurs facteurs (y compris génétiques et acquis), dont certains sont associés à la fonction du cerveau, l'autre - avec les vaisseaux sanguins circulants ou des substances biologiquement actives. Ainsi, les chercheurs ont rapporté qu'une migraine hémiplégique de la famille est causée par une mutation ponctuelle dans le gène qui code pour la sous-unité alpha2 du canal calcique PQ.

Substrat morphologique du mal de tête

Des idées modernes sur l'origine du mal de tête formé au cours des 60 dernières années. Les enveloppes cérébrales, la coquille et les vaisseaux cérébraux sont les principales structures intracrâniennes qui génèrent un mal de tête. A la fin des années 30 et 40 de l'étude sur les patients conscients subissant craniotomie a montré que la stimulation électrique et mécanique des vaisseaux sanguins des méninges provoque la pénétration intense des maux de tête à sens unique. Une stimulation similaire du parenchyme du cerveau n'a pas causé de douleur. Petite branche de psevdounipolyarnye du nerf trijumeau (V crânienne) et les segments cervicaux supérieurs innervant la coque et les navires de coque - la principale source d'entrée somatosensoriel afferentation, crée la sensation de douleur dans la tête. Lors de l'activation des terminaisons non myélinisées nociceptifs C-fibres informations de nerf trijumeau périvasculaire passe à travers le noeud et est commuté par des synapses des neurones de second ordre dans la plaque de surface du noyau trigeminal caudal dans le bulbe rachidien. Ces neurones afférents contiennent avantageusement la substance P, un peptide, lié au gène de la calcitonine (Calcitonin-Gen liés Peptide - CGRP), la neurokinine A, et d'autres neurotransmetteurs dans les parties des axones centraux et périphériques (à savoir, la coquille).

Caudale noyau trijumeau reçoit également afferentation de plus rostrale noyau du nerf trijumeau, le gris periaqueductal, noyau du raphé grand, diminuant les systèmes inhibiteurs corticaux et est un élément clé dans la régulation de la migraine. On sait peu de choses sur le rôle des projections trigéminales centrales dans la transmission de l'information nociceptive. Néanmoins, on pense que les neurones de second ordre dans le noyau caudal du nerf trijumeau transmettre l'information nociceptive à l'autre tige et structures sous-corticales, y compris la formation partie rostrale trogeminalnogo plus complexe, la tige réticulaire, les noyaux parabrachial, et le cervelet. Noyau rostrale de l'information nociceptive est transmise aux zones limbiques, apporter des réponses émotionnelles et autonomiques à la douleur. Les projections ont également envoyé à partir du noyau caudal du nerf trijumeau au ventrobasal, postérieure et médiale thalamus. De ventrobasal neurones thalamiques envoient des projections axonales au cortex somatosensoriel, dont la fonction est de déterminer l'emplacement et la nature de la douleur. Le thalamus médial est projeté sur le cortex frontal, ce qui fournit une réponse affective à la douleur. Mais, selon les données disponibles, peut être impliqué thalamus médial dans la transmission des deux affective parce que idiskriminativnogo composantes de la douleur. La modulation de la afférences nociceptives peut se produire à un ou plusieurs niveaux - par le nerf trijumeau vers le cortex cérébral, et chacun de ces niveaux représente une cible potentielle pour l'action des médicaments.