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Maladies purulentes-septiques du post-partum - Causes et pathogénie

 
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Dernière revue: 04.07.2025
 
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Causes des maladies purulentes et septiques post-partum

À l'heure actuelle, il ne fait aucun doute que les maladies puerpérales purulentes sont dues à une association de flore anaérobie-aérobie. Chaque patiente présente de 2 à 7 agents pathogènes. Les agents pathogènes de l'endométrite après césarienne sont le plus souvent des bactéries Gram négatives de la famille des entérobactéries (Escherichia, Klebsiella, Proteus), avec une prédominance d'E. coli, dont la fréquence d'isolement varie de 17 à 37 %.

Parmi les cocci à Gram positif, les entérocoques sont le plus souvent isolés en association (37-52 %), ce qui s'explique par leur capacité à produire des bêta-lactamases. Les agents pathogènes traditionnels – staphylocoques et streptocoques à Gram positif, par exemple Staphylococcus aureus – sont rares (3-7 %). Selon certaines données, la fréquence d'isolement d'anaérobies obligatoires non sporulés de la cavité utérine en cas d'endométrite après césarienne atteint 25-40 %. On trouve le plus souvent des bactéroïdes et des cocci à Gram positif – peptocoques, peptostreptocoques, fusobactéries.

Un rôle majeur dans le développement de ce processus est actuellement attribué à la flore opportuniste. Les maladies causées par des micro-organismes opportunistes à Gram négatif et des anaérobies non sporulés, ainsi que leurs associations avec d'autres représentants de la flore opportuniste, sont plus fréquentes.

Le rôle des infections transmissibles est controversé et mal compris. Les agents pathogènes de ces dernières sont souvent isolés dans la flore associative avec d'autres agents pathogènes, et il est actuellement difficile d'évaluer objectivement leur véritable importance.

Le pourcentage de détection de mycoplasmes génitaux dans le contenu de la cavité utérine est extrêmement élevé, atteignant 26 % pour Mycoplasma hominis et 76 % pour Ureaplasma urealiticum. Dans la plupart des cas, les mycoplasmes faiblement pathogènes sont isolés lors d'endométrites post-césariennes, en association avec d'autres micro-organismes beaucoup plus virulents; il est donc difficile de déterminer s'il s'agit d'agents pathogènes ou de simples parasites.

Le taux de détection de Chlamydia trahomatis est de 2 à 3 %, et son rôle dans l'endométrite post-partum précoce est remis en question par de nombreux auteurs. Parallèlement, dans l'endométrite post-partum tardive, l'importance de l'infection à Chlamydia augmente fortement.

Récemment, un certain nombre d’auteurs ont identifié Gardnerella vaginalis dans la cavité utérine chez 25 à 60 % des patientes atteintes d’endométrite post-partum.

Selon les données de recherche, 68,5 % des patientes présentant des complications tardives (retardées) de césarienne présentaient des associations de flore aérobie et anaérobie, représentées par Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa et Bacteroides.

Selon la fréquence d'apparition, les agents responsables des complications purulentes-septiques postopératoires étaient répartis comme suit: dans 67,4 % des cas, les agents responsables étaient des staphylocoques épidermiques et saprophytes, dans 2,17 % - Staphylococcus aureus, dans 15,2 % - streptocoque non hémolytique, dans 17,4 % - Escherichia coli, dans 28,3 % - Enterobacteria, dans 15,2 % - Klebsiella, avec la même fréquence - 4,3 % - Proteus, Trichomonas, Pseudomonas aeruginosa ont été détectés; chez 26,1 % des patients, des champignons de type levure ont été trouvés et chez 19,6 % - Chlamydia.

Pathogénèse des maladies purulentes et septiques du post-partum

Dans la grande majorité des cas, la contamination de la cavité utérine se produit de manière ascendante pendant le travail ou au début du post-partum. Lors d'une césarienne, une invasion bactérienne directe des systèmes sanguin et lymphatique utérins est également possible. Cependant, la simple présence d'un agent infectieux ne suffit pas à déclencher un processus inflammatoire. Des conditions favorables sont nécessaires à la croissance et à la reproduction des micro-organismes.

L'épithélialisation et la régénération de l'endomètre débutent généralement entre le 5e et le 7e jour des suites de couches et se terminent seulement 5 à 6 semaines après l'accouchement. Les lochies, les caillots sanguins, les résidus de tissu décidual nécrotique et la muqueuse gravide présents dans la cavité utérine immédiatement après l'accouchement créent un environnement extrêmement favorable à la reproduction des micro-organismes, notamment anaérobies. En cas de césarienne, aux facteurs prédisposants mentionnés ci-dessus s'ajoutent ceux associés à un traumatisme supplémentaire des tissus utérins pendant l'intervention, notamment l'œdème, l'ischémie et la destruction des tissus au niveau de la suture, la formation de microhématomes, de séromes et une quantité importante de matériel de suture étranger.

Après une césarienne, une infection primaire de toute l'épaisseur de la suture utérine se produit, entraînant non seulement le développement d'une endométrite, mais aussi d'une myométrite. Par conséquent, l'auteur définit clairement le processus inflammatoire utérin après un accouchement abdominal comme une endomyométrite.

Facteurs provoquants

Les facteurs de risque importants lors d’une césarienne sont:

  • urgence de l'opération;
  • obésité;
  • activité de travail avant la chirurgie;
  • période anhydre prolongée; « durée de la gestation;
  • anémie (taux d'hémoglobine inférieur à 12,0 g/100 ml).

Vous trouverez ci-dessous une liste des facteurs de risque les plus importants pour le développement de complications purulentes-septiques chez les femmes ayant subi une césarienne.

Facteurs génitaux:

  • antécédents d’infertilité;
  • présence d’une salpingo-ovarite bilatérale chronique;
  • la présence d'IST avec leur activation au cours de la grossesse en cours (uréeplasmose, chlamydia, infection herpétique), vaginose bactérienne;
  • porter un stérilet avant la grossesse actuelle.

Facteurs extragénitaux:

  • anémie;
  • diabète sucré;
  • trouble du métabolisme lipidique;
  • la présence de foyers d'infection extragénitaux chroniques (systèmes bronchopulmonaire, génito-urinaire), surtout s'ils se sont aggravés au cours de la grossesse en cours.

Facteurs hospitaliers:

  • hospitalisations répétées pendant la grossesse;
  • hospitalisation (plus de trois jours) avant l'accouchement.

Facteurs obstétricaux:

  • la présence d’une gestose, particulièrement sévère;
  • travail prolongé, prolongé, période anhydre de plus de 6 heures;
  • 3 examens vaginaux ou plus pendant le travail;
  • la présence d'une chorioamnionite et d'une endomyométrite lors de l'accouchement.

Facteurs peropératoires:

  • localisation du placenta sur la paroi antérieure, notamment le placenta praevia;
  • réalisation d'une intervention chirurgicale dans des conditions d'amincissement marqué du segment inférieur - avec ouverture complète du col de l'utérus, en particulier avec une station debout prolongée de la tête dans le plan de l'entrée du petit bassin;
  • la présence d'erreurs techniques pendant l'opération, telles que l'utilisation de la technique de Gusakov au lieu de la technique de Derfler, un choix inadéquat de l'incision utérine (césarienne cervicale ou vaginale), ce qui contribue à une perturbation brutale de la nutrition de la lèvre antérieure du col de l'utérus; l'utilisation de techniques manuelles brutales pour retirer la tête (retrait forcé de la tête en raison d'une rupture du tissu utérin, pression sur le fond de l'utérus, aides vaginales), ce qui conduit inévitablement à la poursuite de l'incision dans la rupture avec la transition vers la côte de l'utérus, le col de l'utérus (avec son amputation partielle) ou la paroi de la vessie; en règle générale, cela s'accompagne de saignements et de la formation d'hématomes, ce qui nécessite une hémostase supplémentaire, et la cicatrisation des tissus dans des conditions d'hématome ou d'ischémie (sutures fréquentes et massives) dans de tels cas augmente considérablement les risques d'échec des sutures sur l'utérus;
  • lésion peropératoire non reconnue de la vessie ou des uretères due à des modifications de la topographie (opérations répétées) ou à une violation de la technique d'ablation de la tête;
  • violation de la technique de suture de l'incision (rupture) sur l'utérus, en particulier suture fréquente de l'utérus, suture des tissus et de la masse; tout cela conduit à une ischémie et une nécrose du segment inférieur;
  • mise en œuvre d'une hémostase inadéquate, conduisant à la formation d'hématomes dans l'espace prévésical et (ou) le paramètre;
  • utilisation de sutures continues pour suturer l'utérus, suturer l'endomètre (effet mèche), utilisation de matériaux réactogènes, notamment de soie et de catgut épais, utilisation d'aiguilles coupantes traumatiques;
  • la durée de l'opération est supérieure à 2,5 heures;
  • la présence d'une perte de sang pathologique.

Outre le facteur infectieux et les facteurs de risque, la diminution des capacités de protection et d'adaptation de la mère joue un rôle non négligeable dans le développement de complications post-partum. Pendant la grossesse, même sans complications, une immunodépression physiologique entraîne une immunodépression partielle transitoire, compensée seulement entre le 5e et le 6e jour du post-partum lors d'un accouchement par voie basse et le 10e jour après une césarienne. Les complications de la grossesse, les maladies extragénitales, les complications du travail, l'accouchement par voie basse et les pertes sanguines pathologiques contribuent à une diminution encore plus importante de la réactivité immunitaire de la femme, ce qui peut entraîner la progression de maladies purulentes et septiques.

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