Maladies allergiques et autres réactions d'hypersensibilité: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les maladies allergiques et autres réactions d’hypersensibilité sont le résultat d’une réponse immunitaire inadéquate et excessivement exprimée qui ne correspond pas à la gravité de la maladie ou du processus infectieux.

Selon la classification de Gell et Koobs, il existe quatre types de réactions d'hypersensibilité. Les réactions d'hypersensibilité comprennent généralement plusieurs types.

L'hypersensibilité de type I (hypersensibilité immédiate) est médiée par les IgE. L'antigène se lie aux IgE (qui se fixent aux basophiles tissulaires ou sanguins), déclenchant la libération de médiateurs préformés (tels que l'histamine, les protéases, les facteurs chimiotactiques) et la synthèse d'autres médiateurs (tels que les prostaglandines, les leucotriènes, le facteur d'activation plaquettaire, IL). Ces médiateurs assurent une vasodilatation, augmentent la perméabilité capillaire, entraînent une hypersécrétion de mucus, une contraction des muscles lisses, une infiltration tissulaire par les éosinophiles, les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (Th2) et d'autres cellules impliquées dans le processus inflammatoire. Les réactions de type I sont à l'origine de troubles atoniques (notamment l'asthme allergique, la rhinite, la conjonctivite), ainsi que d'allergies au latex et à certains aliments.

Les allergènes de type II se produisent lorsqu'un anticorps se lie à des allergènes cellulaires ou tissulaires ou à des haptènes associés aux cellules ou aux tissus.

Le complexe antigène-anticorps active les lymphocytes T cytotoxiques, les macrophages ou le système du complément, provoquant des lésions cellulaires ou tissulaires (cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps). Les troubles liés aux réactions de type II comprennent les réactions de rejet aigu lors de transplantations d'organes, l'anémie hémolytique à Coombs positif, la thyroïdite de Hashimoto et le syndrome de Goodpasture.

Les anticorps de type III sont causés par une inflammation en réponse à des complexes antigène-anticorps circulants qui se déposent dans les tissus ou les parois vasculaires. Ces complexes peuvent activer le système du complément ou se lier à certaines cellules immunitaires et les activer, entraînant la libération de médiateurs inflammatoires. Le degré de formation des complexes immuns dépend du rapport anticorps/antigène dans le complexe immun. Initialement, on observe un excès d'antigène dans les petits complexes antigène-anticorps qui n'activent pas le complément. Plus tard, lorsque la quantité d'anticorps et d'antigènes est équilibrée, les complexes immuns grossissent et ont tendance à se déposer dans divers tissus (glomérules rénaux, vaisseaux sanguins), entraînant des réactions systémiques. Les réactions de type III comprennent la maladie sérique, le lupus érythémateux disséminé (LED), la polyarthrite rhumatoïde (PR), la vascularite leucocytoclasique, la cryoglobulinémie, la pneumopathie d'hypersensibilité, l'aspergillose bronchopulmonaire et certains types de glomérulonéphrite.

L'hypersensibilité de type IV (hypersensibilité retardée) est médiée par les lymphocytes T. Il existe quatre sous-types selon les sous-populations de lymphocytes T impliquées: les lymphocytes T auxiliaires de type 1 (IVa), les lymphocytes T auxiliaires de type 2 (IVb), les lymphocytes T cytotoxiques (IVc) et les lymphocytes T sécrétant de l'IL-8 (IVd). Ces cellules, sensibilisées après contact avec un antigène spécifique, sont activées après une exposition répétée à cet antigène; elles ont un effet toxique direct sur les tissus ou par l'intermédiaire des cytokines libérées qui activent les éosinophiles, les monocytes et les macrophages, les neutrophiles ou les cellules tueuses, selon le type de réaction. Les réactions de type IV comprennent la dermatite de contact (par exemple, à l'herbe à puce), la pneumopathie d'hypersensibilité, les réactions de rejet d'allogreffe, la tuberculose et de nombreuses formes d'hypersensibilité médicamenteuse.

Maladies auto-immunes suspectées

Probabilité	Violation	Mécanisme ou symptôme
Très probable	Anémie hémolytique auto-immune	Phagocytose des érythrocytes sensibilisés aux anticorps
	Purpura thrombocytopénique auto-immun	Phagocytose des plaquettes sensibilisées aux anticorps
	Syndrome de Goodpasture	Anticorps anti-membrane basale
	Maladie de Basedow	Anticorps (stimulants) dirigés contre le récepteur TSH
	Thyroïdite de Hashimoto	Cytotoxicité thyroïdienne à médiation cellulaire ou anticorps
	Résistance à l'insuline	Anticorps anti-récepteurs de l'insuline
	Myasthénie grave	Anticorps anti-récepteurs de l'acétylcholine
	Pemphigus	Anticorps acantholytiques épidermiques
	SKV	Complexes immuns circulants ou localement généralisés
Probable	Résistance aux médicaments andrénergiques (chez certains patients souffrant d'asthme ou de mucoviscidose)	Anticorps anti-récepteurs bêta-adrénergiques
	Pemphigoïde bulleuse	Composants IgG et complément de la membrane basale
	Diabète sucré (certains cas)	Anticorps dirigés contre les cellules insulaires à médiation cellulaire ou anticorps
	Glomérulonéphrite	Anticorps ou complexes immuns dirigés contre la membrane basale glomérulaire
	Maladie d'Addison idiopathique	Anticorps ou éventuellement cytotoxicité surrénalienne associée aux cellules
	Infertilité (certains cas)	Anticorps antispermatozoïdes
	Maladies mixtes du tissu conjonctif	Anticorps dirigés contre l'antigène nucléaire extrait (ribonucléoprotéine)
	Anémie pernicieuse	Anticorps contre les cellules pariétales, les microsomes, le facteur intrinsèque
	Polymyosite	Anticorps antinucléaires non histones
	RA	Complexes immunitaires dans les articulations
	Sclérose systémique avec anticorps anticollagène	Anticorps contre le noyau et le nucléole
	Syndrome de Sjögren	Anticorps multitissulaires, anticorps spécifiques non histones anti-bb-B
Possible	Hépatite chronique active	Anticorps anti-cellules musculaires lisses
	Troubles des glandes endocrines	Anticorps spécifiques des tissus (dans certains cas)
	État post-infarctus, syndrome de cardiotomie	Anticorps myocardiques
	Cirrhose biliaire primitive	Anticorps mitochondriaux
	Vascularite	Composants Lg et du complément dans les parois des vaisseaux, faibles taux de composants sériques (dans certains cas)
	Vitiligo	Anticorps contre les mélanocytes
	De nombreux autres troubles inflammatoires, granulomateux, dégénératifs et atopiques	Aucune explication alternative rationnelle
	Urticaire, dermatite atopique, asthme (certains cas)	IgG et IgM à IgE

TSH - hormone stimulant la thyroïde, PR - polyarthrite rhumatoïde, LED - lupus érythémateux disséminé.

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