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Maladie traumatique

 
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Dernière revue: 23.04.2024
 
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Au cours des dernières décennies, le problème des blessures et de leurs conséquences est pris en compte dans l'aspect du concept, dont le nom est la maladie traumatique. L'importance de cette théorie dans une approche interdisciplinaire pour examiner le fonctionnement de tous les systèmes du corps à partir du moment de la blessure jusqu'à la guérison ou la mort de la victime lorsque tous les processus (fracture, blessure, choc, etc.) est considéré dans l'unité des relations de cause à effet.

La valeur de la pratique de la médecine est due au fait que le problème concerne les médecins de plusieurs spécialités: la réanimation, les chirurgiens traumatologues, internistes, médecins de famille, psychologues, immunologistes, physiothérapeutes, comme le patient qui a subi un traumatisme reçoit toujours un traitement pour ces professionnels à l'hôpital et dans une polyclinique.

Le terme "maladie traumatique" est apparu dans les années 50 du XX siècle.

Une maladie traumatique - symptômes complexes réactions de compensation adaptatifs et pathologiques de tous les systèmes du corps en réponse aux traumatismes de diverses étiologies, caractérisé par l'étape et la durée du courant, détermine son résultat et le pronostic de la vie et d'invalidité.

Épidémiologie des maladies traumatiques

Dans tous les pays du monde, il y a une tendance à une augmentation annuelle des blessures. Aujourd'hui, c'est un problème médical et social prioritaire. Les blessures touchent plus de 12,5 millions de personnes par an, dont plus de 340 000 meurent et 75 000 autres sont handicapées. En Russie, l'indicateur des années perdues de vie potentielle par traumatisme est de 4 200 ans, soit 39% de plus que les maladies de l'appareil circulatoire, puisque la majorité des patients sont jeunes, l'âge le plus valide. Ces données données traumatologues spécifiques des tâches dans la mise en œuvre du projet national russe prioritaire dans le domaine des soins de santé.

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Les symptômes de la maladie traumatique

Trauma - un stress émotionnel et la douleur puissante, conduisant au développement des changements concernés dans tous les systèmes, les organes et les tissus (état psycho-émotionnel, le système nerveux central et autonome, le cœur, les poumons, le système digestif, les processus métaboliques, réactivité immunitaire, hémostatiques, les réactions du système endocrinien), t .e. Il y a une perturbation de l'homéostasie.

Parlant du rôle du système nerveux dans la formation des variantes cliniques des troubles post-traumatiques, il est impossible de ne pas s'attarder sur les spécificités de la situation elle-même, lorsqu'un traumatisme survient. Dans le même temps, de nombreux besoins réels de l'individu sont bloqués, ce qui affecte la qualité de vie et entraîne des changements dans le système d'adaptation psychologique. La réponse psychologique primaire au traumatisme peut être de deux types - anozognosique et anxieux.

  • Lorsque anosognostic de type jusqu'à 2 semaines après une blessure a noté fond émotionnel positif, les manifestations autonomiques minimales et propension à nier ou minimiser les symptômes de leur maladie, sont les caractéristiques des réactions psychologiques à un traumatisme se caractérisent principalement pour les jeunes hommes, le premier style de vie mobile.
  • Les patients avec le type d'anxiété dans la même période de condition de rigueur particulière, soupçonneux, dépression, fond émotionnel négatif couleur, les symptômes végétatifs abondantes, une douleur, la peur, l'anxiété, le manque de confiance dans un bon résultat, malaise, troubles du sommeil, diminution de l'activité, ce qui peut exacerber comorbidités et compliquer le cours de la maladie principale. Cette réaction est plus fréquente chez les patients âgés de plus de 50 ans, principalement des femmes.

Dans la dynamique future de la fin du premier mois de la maladie traumatique chez la plupart des patients avec le type d'anxiété de réaction commence à se stabiliser l'état psycho-affectif, réduit les manifestations végétatives, ce qui indique une perception plus adéquate et une évaluation réaliste de leur état et de la situation en général. Alors que chez les patients de type anozognosticheskim dans les 1-3 mois à compter de la date de la blessure commencent à se développer des signes d'anxiété, de frustration, malaise émotionnel, ils deviennent agressifs, colérique, il est préoccupé par le présent et l'avenir ( « une évaluation inquiétante des perspectives »), qui peuvent en partie être expliquées par l'incapacité de les patients font face à la situation par eux-mêmes. Il y a des tentatives pour attirer l'attention des parents et des amis.

Au 3e mois de la maladie, seulement un tiers des patients subissent une harmonisation de l'état psychologique, alors qu'ils notent une bonne adaptation sociale, une participation active au processus de traitement et l'acceptation de la responsabilité de leur propre condition. Chez la plupart des patients en ce moment, les réactions psychologiques primaires reçoivent un développement mésadapté sous la forme de la prédominance des types pathologiques d'attitude envers la maladie, anxiété accrue avec la prédominance de la composante mentale de l'anxiété sur le végétatif, agressivité croissante et rigidité. Ce développement acquiert un état psycho-affectif chez la moitié des patients anosognostiques primaires et chez 86% des patients présentant un type de réaction au trauma initialement anxieux.

Au bout de six mois à compter de la date de blessure chez 70% des patients souffrant d'une maladie traumatique persiste état psychologique mésadaptés associée à des hospitalisations fréquentes et l'isolement forcé à long terme de l'environnement familier. De plus, la moitié d'entre eux formé le type dysphorique caractérisé par une augmentation des conflits, l'agression, l'égocentrisme avec l'irritabilité, la faiblesse, des explosions de colère et d'hostilité à l'extérieur, le contrôle des émotions et de la conduite réduite. Dans une autre partie de tous les produits de type apathique, où le doute de soi, des sentiments d'impuissance, et la note prédominante des preuves composantes végétales, les patients perdent confiance dans la reprise, il y a un sentiment de malheur, l'échec de la communication, l'apathie et l'indifférence à tout, y compris son propre état de santé. Tout cela a un impact significatif sur le processus de remise en état du patient et nécessite donc la participation obligatoire d'un psychologue médical dans le diagnostic et le traitement des patients atteints d'une maladie traumatique.

Les violations de l'état mental des patients atteints d'une maladie traumatique sont souvent accompagnées de symptômes autonomes.

Dans la réponse du système nerveux autonome (VNS) à la blessure il y a quatre formes:

  • avec la prédominance des réactions parasympathiques dans toutes les périodes de l'enquête;
  • avec la présence dans la première période de la vagotonie traumatique, et dans la lointaine - sympathicotonia;
  • avec une activation à court terme du département sympathique et une eutonie stable dans le futur;
  • avec une dominance stable de la sympathicotonie à tout moment.

Par exemple, dans le cas de la prépondérance prononcée des symptômes parasympathique dans les premiers stades sont essentiels 7-14 e jour, lorsque les patients dans le tableau clinique est dominé par la léthargie, hypotension orthostatique syncope, bradycardie, troubles du rythme respiratoire et d' autres symptômes vagotonie qui étaient absents de leur pré-blessure . Dans les périodes reculées de la maladie traumatique des plus dangereux en ce qui concerne le développement des troubles végétatifs dans cette forme de réponse est considérée 180-360 e jour. Développe dans les premiers stades du cercle vicieux du déséquilibre nerveux autonome sans correction correspondante chez ces patients peut conduire à des périodes éloignées dans la formation de la pathologie, jusqu'à ce que le syndrome diencéphale. Vu la dernière fois en plusieurs variantes: végétatives viscérale ou neurotrophiques, syndrome, troubles du sommeil et l' éveil, les crises Vago-insularité. Cette variante de la réponse du système nerveux autonome à des blessures est appelée « forme décompensée de type parasympathique. »

Il y a également une autre forme de réponse du système nerveux autonome à une lésion lorsque la durée détectée de deux diamétralement opposés: la première à travers le 30 tonus parasympathique prédomine, et 90 à 360 ème jour - sympathique. Le temps du 7 au 14 e jour après la blessure chez ces patients étaient des symptômes enregistrés cette domination du tonus parasympathique bradycardie (fréquence cardiaque 49 par minute et moins), hypotension, extrasystoles Ia de dermographisme rouge résistant, arythmie respiratoire; 30-90ème jour - la période de compensation pour les processus d'adaptation végétative; 90-360 ème jour en raison de l'insuffisance de la capacité de compensation du système détecté un grand nombre de symptômes prédominance de la division sympathique du système nerveux autonome: tachycardie (un sinus constant ou paroxystique supraventriculaire et la tachycardie ventriculaire), la perte de poids, l'hypertension, la sensibilité à la subfebrilitet. Cette forme de réponse du système nerveux autonome dans les conditions de la maladie traumatique doit être renvoyée à subcompensated.

La forme la plus courante de Physiologic et la réponse du système nerveux autonome à des conditions de blessures dans la maladie traumatique simple est la suivante: à court terme (7 à maximum 14 jours) sympathicotonie, avec récupération complète de l'équilibre nerveux autonome à 3 mois, le soi-disant « forme compensée. » Dans de tels procédés, le caractère organisme végétal sans autre correction est capable de restaurer la mort à la suite d'un traumatisme relation de régulation sympathique et parasympathique.

Il existe une autre variante de la réponse végétative au traumatisme. Son noté chez les patients ayant des antécédents d'épisodes de pression artérielle élevée (BP) associée à la charge psycho-émotionnelle overexertion ou physique. Chez ces patients jusqu'à 1 an à partir du moment de la lésion, le ton du lien sympathique prédomine. Dans les premiers stades de la sympathicotonie de l'élévation du pic critique enregistrée au jour 7 sous la forme de tachycardie (120 ppm), l'hypertension, le cœur, la sécheresse de la peau et les muqueuses, noter la mauvaise tolérance amélioration guindé, engourdissement des membres du matin, dermographisme blanc. En l'absence de régulation du système nerveux autonome de traitement de telles dynamique appropriée du cœur et des vaisseaux sanguins conduit progressivement au développement d'une moitié d'entre eux dans les maladies de synchronisation à distance (90-360 e jour) ces conditions pathologiques telles que l'hypertension cours de crise avec tachycardie fréquente ou paroxystique. Cliniquement ces patients à l'accélération 90 ème jour de saisies ont observé une augmentation soudaine de la pression artérielle (de 160/90 mm Hg à 190/100 mm Hg) nécessitant une ambulance appelant. Par conséquent porté patients traumatisés avait d'abord une prédisposition à l'augmentation de la pression artérielle, il devient un facteur provoquant la progression de l'hypertension. Il convient de noter que l'évolution clinique eux-mêmes des crises hypertensives s'inscrit dans le concept de « sympathosurrénalien » ou « crise de type I », la pression sanguine augmente rapidement (de 30 minutes à une heure), alors qu'il tremblement des membres, bouffées de chaleur, palpitations, anxiété, émotionnel la couleur, et après une diminution de la pression, la polyurie se produit souvent. Cette forme de réponse du système nerveux autonome à une blessure devrait également être attribuée type décompensée mais sympathique.

Par conséquent, le pronostic plus sévère et prognostically défavorable par rapport à prédominance lointaine croient dans les premiers stades de la maladie traumatique (de la première à la 14e jour) l'influence de la division parasympathique du SNA. Les patients ayant des antécédents d'une indication de la tendance à augmenter la pression artérielle ou d'autres facteurs de risque d'hypertension, sont nécessaires de conditions précoces après avoir subi des activités de prévention des blessures a augmenté l'influence sympathique VNS, la surveillance systématique de la pression artérielle et de la surveillance électrocardiographique, attribution des cours individuellement des doses adaptées de médicaments antihypertenseurs (par exemple, énalapril, périndopril, etc.), l'utilisation d'une approche intégrée de la réadaptation :. Thérapie électrique, rationnelle, la formation auditive, et d'autres.

Parmi la pathologie viscérale est l'une des premières places dans les maladies traumatiques sont des changements dans le cœur et les vaisseaux sanguins: réduction d'un point dans l'activité fonctionnelle de l'ensemble du système circulatoire tout en termes d'un an ou plus après la blessure. Critique en ce qui concerne le développement de l'insuffisance cardiaque et myocardiodystrophy post-traumatique croient 1-21 e jour, qui se manifeste par la réduction des indicateurs de l'indice de course (IM) et la fraction d'éjection (EF). La performance cardiaque unique dépend de plusieurs facteurs: la quantité de sang affluant, l'état de la contractilité du myocarde et le temps diastolique. Des blessures mécaniques graves, tous ces facteurs affectent de manière significative la valeur des espèces exotiques envahissantes, mais pour déterminer la part de chacun d'entre eux est assez difficile. Le plus souvent, les faibles valeurs de l'assurance-chômage à des victimes de la maladie traumatique précoce (la première au jour 21) en raison gipovole-Mia, la réduction de la diastole due à une tachycardie, épisode hypoxique soutenue, l'influence sur les substances cœur de kardiodepressornyh (de kinines) libérée dans le sang quand endommagées de grandes quantités de tissu musculaire, le syndrome de gipodina-ical, endotoxémie qui devrait être pris en compte certainement pour les patients atteints d'un traumatisme mécanique

En même temps que les facteurs dans le développement du déficit BCC post-traumatique doivent être considérés comme extravasculaire (saignements, exsudation) et intravasculaire (dépôt pathologique de sang, la destruction rapide des globules rouges du donneur).

En outre, un traumatisme mécanique lourde accompagnée d'une augmentation significative de l'activité enzymatique (2-4 fois par rapport à la norme) enzymes cardiaques telles que la créatine phosphokinase (CPK), MB-forme de créatine kinase (MW-CK), la lactate déshydrogénase (LDH), a-hydroxybutyrate (a-HBB), myoglobine (MGB), avec le plus haut pic de la première à la 14ème jour, ce qui indique un état hypoxique prononcé de cardiomyocytes et une propension à la rupture de la fonction myocardique. Cela est particulièrement à considérer chez les patients présentant des antécédents d'une indication de la maladie coronarienne, ainsi que les traumatismes qu'ils peuvent causer l'angine de poitrine, le syndrome coronarien aigu, et même un infarctus du myocarde.

En cas de maladie traumatique, le système respiratoire est extrêmement vulnérable et souffre de l'un des premiers. Le rapport entre la ventilation pulmonaire et la perfusion de changements sanguins. Souvent révéler une hypoxie. L'insuffisance pulmonaire aiguë est caractérisée par le développement harmonieux de l'hypoxémie artérielle. Avec l'hypoxie de choc, il y a une composante hémique due à une diminution de la capacité d'oxygène du sang due à sa dilution et à l'agrégation des érythrocytes. Plus tard, il y a un bouleversement de la respiration externe, se développant comme un type d'insuffisance respiratoire parenchymateuse. Les complications les plus redoutables de la maladie traumatique de la part du système respiratoire sont le syndrome de détresse respiratoire, la pneumonie aiguë, l'œdème pulmonaire, l'embolie graisseuse.

Après des blessures graves, la fonction de transport du sang change (transfert d'oxygène et de dioxyde de carbone). Ceci est dû à la diminution de la maladie traumatique dans 35-80% de la quantité de globules rouges, de l'hémoglobine, le fer non hémique avec réduction du volume de la circulation sanguine des tissus, des tissus restreint l'oxygène; ces changements restent en moyenne de 6 mois à 1 an à compter du moment de la blessure.

Le déséquilibre du régime d'oxygène et de la circulation sanguine, en particulier en état de choc, affecte les processus de métabolisme et de catabolisme. Une importance particulière dans ce cas sont des violations du métabolisme des hydrates de carbone. Dans le corps après la blessure, un état d'hyperglycémie se développe, appelé «diabète de blessure». Elle est liée aux tissus endommagés de la consommation de glucose, sa sortie des organes de dépôt, la perte de sang, plus de complications purulentes, entraînant glycogénique de réserve réduite du myocarde modifie le métabolisme des glucides du foie. L'échange d'énergie souffre, la quantité d'ATP diminue 1,5-2 fois. Parallèlement à ces processus dans la maladie traumatique se produit un trouble du métabolisme des lipides, qui est accompagné d'une phase torpide de choc et acétonémie acétonurie, des concentrations plus faibles de lipoprotéines bêta, les phospholipides, le cholestérol. Ces réactions sont restaurées dans 1-3 mois après la blessure.

Les troubles du métabolisme des protéines sont stockées jusqu'à 1 an et apparaissent dans la première période (1 mois) hypoprotidémie en raison de processus cataboliques (augmentation de la concentration réduite de protéines fonctionnelles: transferrine, des enzymes, des protéines musculaires, immunoglobulines). Dans des blessures graves pertes de protéine journalière atteint 25 En outre (jusqu'à 1 an) enregistré dysprotéinémie prolongée connecté avec le rapport de violation entre les albumines et les globulines de la prévalence de cette dernière, en augmentant le nombre de protéines de phase aiguë et le fibrinogène.

En cas de traumatisme, le métabolisme des électrolytes et des minéraux est perturbé. Ils révèlent une hyperkaliémie et une hyponatrémie, les plus prononcées en état de choc et se rétablissant assez rapidement (à 1 mois de maladie). Alors qu'une diminution de la concentration de calcium et de phosphore est notée même après 1 an après avoir reçu la blessure. Ceci indique que le métabolisme minéral du tissu osseux souffre de manière significative et pendant longtemps.

La maladie traumatique entraîne une modification de l'homéostasie osmotique de l'eau, de l'état acido-basique, du métabolisme des pigments et de l'épuisement des ressources en vitamines.

Une attention particulière devrait être accordée au fonctionnement de systèmes aussi importants que le système immunitaire, endocrinien et d'homéostasie, car l'évolution clinique de la maladie et la restauration de l'organisme endommagé dépendent en grande partie de leur état et de leur réponse.

Le système immunitaire affecte le cours d'une maladie traumatique, mais un traumatisme mécanique perturbe son activité normale. Les modifications de l'activité immunologique de l'organisme en réponse à un traumatisme sont considérées comme des manifestations du syndrome d'adaptation général,

Au début de la période post-traumatique du temps (jusqu'à 1 mois à compter de la date du préjudice) induit une forte origine mixte déficit immunitaire (une moyenne de 50-60% réduit, la plupart du statut immunitaire). Cliniquement, à ce moment, le plus grand nombre de complications infectieuses-inflammatoires (chez la moitié des patients) et allergiques (chez un tiers des patients) se produit. De 1 à 6 mois, des décalages multidirectionnels sont enregistrés de nature adaptative. Malgré le fait que, après 6 mois de la formation de cals et la fonction de soutien adéquat du membre récupéré (tel que confirmé par rayons X), des changements immunologiques chez ces patients prolongé et ne disparaissent même pas 1, 5 ans à compter de la date du préjudice. Le temps à distance (à partir de 6 mois jusqu'à 1,5 ans) patients atteints du syndrome de déficience immunitaire est formée principalement par type T-deficient (réduction du nombre de lymphocytes T, T auxiliaires / inducteurs, l'activité du complément, la quantité de phagocytes) qui manifeste la moitié cliniquement , et le laboratoire - en tout, subi une blessure grave.

Moment critique des complications immunopathologiques possibles:

  • le premier jour, la période du 7e au 30e jour et de 1 an à 1,5 an - sont pronostiquement défavorables aux complications infectieuses-inflammatoires;
  • périodes allant du premier au 14ème jour et du 90ème au 360ème jour - en relation avec les réactions allergiques.

De tels changements immunitaires à long terme nécessitent une correction appropriée.

Un traumatisme mécanique sévère entraîne de graves changements dans le système d'hémostase.

Dans le statut de l'hémostase, les patients dans les 7 premiers jours sont diagnostiqués avec une thrombocytopénie avec agrégation plaquettaire intravasculaire et des changements multidirectionnels dans les tests de coagulation:

  • la fluctuation du temps de thrombine;
  • allongement du temps de thromboplastine partielle activée (APTT);
  • réduction de l'indice de prothrombine (PTI);
  • une diminution de l'activité de l'antithrombine III;
  • une augmentation significative de la quantité de complexes solubles de fibrine monomère (RNMC) dans le sang;
  • test à l'éthanol positif.

Tout ceci indique la présence du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (syndrome DVS).

DIC-syndrome chez les patients examinés - le processus est réversible, mais donne une réaction de suivi à long terme. Le plus souvent, cela est dû à une lésion profonde des mécanismes de compensation du système hémostatique sous l'influence d'un traumatisme mécanique sévère. Ces patients développent une coagulopathie de longue durée (jusqu'à 6 mois après l'accident). De 6 mois à 1,5 ans, les réactions de thrombocytopénie, de thrombophilie et de fibrinolyse sont enregistrées. Laboratoire à ces moments peut réduire le nombre de plaquettes, l'activité de l'antithrombine III, l'activité de la fibrinolyse; augmenté la quantité de RFMC dans le plasma. Cliniquement, chez certains patients, des saignements gingivaux et nasaux spontanés, des hémorragies cutanées du type pétéchiale et une partie de la thrombose sont observés. Par conséquent, dans la pathogenèse de la formation et la formation de la nature de l'évolution de la maladie traumatique, les violations dans le système hémostatique deviennent l'un des principaux facteurs, ils doivent être diagnostiqués et corrigés en temps opportun.

Le système endocrinien dans un état fonctionnel est l'un des systèmes dynamiques, il régule l'activité de tous les systèmes morphofonctionnels du corps, est responsable de l'homéostasie et de la résistance de l'organisme.

Dans le cas de lésions mécaniques, la détermination de l'activité fonctionnelle de l'hypophyse, des glandes thyroïdiennes et pancréatiques et des glandes surrénales est déterminée. Il y a trois périodes de réactions endocriniennes chez les patients atteints d'une maladie traumatique: la première période - du premier au septième jour; la deuxième période va du 30e au 90e jour; la troisième période est de 1 à 1,5 ans.

  • Dans la première période, il y a eu une diminution significative de l'activité du système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, combinée à une forte augmentation de l'activité du système hypophyso-surrénalien, la réduction de la fonction pancréatique endogène et l'augmentation de l'activité de l'hormone de croissance.
  • Dans la deuxième période, l'activité de la glande thyroïde est augmentée, l'activité de l'hypophyse est réduite avec le fonctionnement normal des glandes surrénales, la synthèse de l'hormone de croissance (STH) et l'insuline est réduite.
  • Dans la troisième période, la régulation positive de registre de la thyroïde et de la fonction surrénale pituitaire à faible capacité, on augmente la teneur de C-peptide est présenté quantité normale de l'hormone de croissance.

La plus grande valeur pronostique de la maladie traumatique sont le cortisol, la thyroxine (T4), l'insuline, l'hormone de croissance. Des différences marquées dans le fonctionnement des unités individuelles du système endocrinien dans les premières périodes et éloignées de la maladie traumatique. En outre, à partir de 6 mois jusqu'à 1,5 ans après la lésion chez les patients souffrant d'hyperthyroïdie détectée en raison T4, hypofonctionnement du pancréas en raison d'une activité d'abaissement de l'insuline en raison de l'hypophyse adrénocorticotrope (ACTH) et de l'hormone stimulant la thyroïde (TTT), augmentation de l'activité du cortex surrénalien compte du cortisol.

Pour un médecin praticien, il est important que les changements endocriniens en réponse au traumatisme soient ambigus: certains sont adaptatifs, transitoires et n'ont pas besoin de correction. D'autres changements, appelés pathologiques, nécessitent une thérapie spécifique, et de tels patients - dans le suivi à long terme d'un endocrinologue.

Chez les patients atteints d'une maladie traumatique survenant changements métaboliques et destructrices dans les organes digestifs, en fonction de l'emplacement et la gravité de la blessure. Peut-être que le développement de saignements gastro, gastro-entérite érosive, les ulcères de stress de l'estomac et du duodénum, cholecystopancreatitis, parfois pendant de longues périodes de temps a violé l'acidité du tractus gastro-intestinal et l'absorption des aliments dans les intestins. Dans la maladie traumatique sévère observée au cours du développement de l'hypoxie de la muqueuse intestinale, ce qui entraîne une nécrose hémorragique peut être.

Classification de la maladie traumatique

Classification de la maladie traumatique proposée par I.I. Deryabin et O.S. Nasonkin en 1987. Formes de l'évolution de la maladie.

Par gravité:

  • lumière
  • moyenne;
  • lourd.

Par nature:

  • simple;
  • compliqué.

Sur les résultats:

  • favorable (guérison complète ou incomplète, avec des défauts anatomiques et physiologiques);
  • défavorable (avec un résultat létal ou transition vers une forme chronique).

Périodes de maladie:

  • pointu;
  • récupération clinique;
  • réhabilitation.

Formes cliniques

  • des dommages à la tête;
  • blessure à la colonne vertébrale;
  • dommages à la poitrine isolés;
  • lésions abdominales multiples;
  • lésions pelviennes combinées;
  • blessures des membres combinés.

Classification des formes de maladie traumatique par le degré de compensation des fonctions des organes et des systèmes est la suivante:

  • indemnisé;
  • sous-compensé;
  • décompensé

Un médecin traitant du problème du traumatisme et de la pathologie post-traumatique doit prendre en compte les principes suivants:

  • une approche syndromique du diagnostic;
  • accès au niveau de diagnostic de la pré-maladie et correction en temps opportun de ceux-ci;
  • approche individuelle de la réadaptation;
  • le traitement n'est pas une maladie, et le patient.

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Traitement de la maladie traumatique

Le traitement de la maladie traumatique dépend de la sévérité et de la durée de la maladie, mais, en dépit des principes généraux, le plus important est une approche individuelle, prenant en compte le complexe des syndromes chez un patient particulier.

La première étape (préhospitalière) commence sur les lieux et se poursuit avec la participation d'une ambulance spécialisée. Il comprend un saignement d'arrêt d'urgence, des voies respiratoires, la ventilation mécanique (ALV), fermé le massage cardiaque, l'anesthésie adéquate, un traitement par perfusion, l'imposition de pansements aseptiques sur les blessures et l'immobilisation du transport, la livraison dans un établissement médical.

La deuxième étape (stationnaire) se poursuit dans un établissement médical spécialisé. Il consiste à éliminer le choc traumatique. Chez tous les patients ayant subi un traumatisme est une réaction sévère de la douleur, ils ont donc besoin d'analgésie adéquate, y compris les agents non narcotiques avancés (lornoxicam, kétorolac, + tramadol paracétamol), des analgésiques narcotiques, la psychothérapie, visant à soulager la douleur. La perte de sang à une fracture de la hanche est de 2,5 litres, par conséquent, le volume de sang nécessaire pour remplir. Pour ce faire, il existe des médicaments modernes: l'hydroxyéthylamidon, la gélatine, des antioxydants et détoxifiants (reamberin, cytoflavin). Pendant le choc et la réaction post-choc précoce, des processus cataboliques sont initiés. Dans des blessures graves perte quotidienne de protéines est de 25 grammes, d'ailleurs il y a un soi-disant « manger » propre muscle squelettique, et si le patient ne fonctionne pas, votre masse musculaire est réduite à seulement 1 an (et tous les patients) durant cette période. Nous ne pouvons pas oublier la nutrition entérale et parentérale chez les patients ayant un profil de traumatisme, mieux adapté à ce type Nutrikomb mélange équilibré pour la nutrition entérale et de la drogue, « trois en un » - par voie parentérale (Kabiven, Oliklinomel). Si la solution de ces problèmes avec succès il y a une normalisation de la BCC, restaurée instabilité hémodynamique, qui fournit de l'oxygène, les matières plastiques et les tissus de l'énergie, et stabilisent ainsi l'homéostasie en général. En plus de la perte de masse musculaire, des troubles du métabolisme des protéines disponibles soutiennent l'immunodéficience post-traumatique, ce qui conduit à des complications inflammatoires et même la septicémie. Par conséquent, avec une nutrition adéquate, il est nécessaire de procéder à la correction des troubles immunitaires (par exemple, le polyoxidonium).

En présence de DIC à ladite thérapie est nécessaire d'ajouter du plasma frais congelé contenant tous les composants nécessaires du système anti-coagulation (antithrombine III, protéine C, etc.) en association avec l'héparine; des antiagrégants (pentoxifylline, dipyridamole); plasmaphérèse thérapeutique pour débloquer le système phagocytaire mononucléaire et détoxifier le corps; les inhibiteurs de protéase polyvalents (aprotinine); a-adrénobloquants périphériques (phentolamine, dropéridol).

L'élimination de l'insuffisance respiratoire aiguë post-traumatique (ODN) devrait être pathogénique. Pour la récupération d'urgence de la perméabilité des voies respiratoires, les voies respiratoires supérieures sont inspectées, éliminant ainsi la langue et la mâchoire inférieure. Ensuite, en utilisant une pompe électrique, le mucus, le sang et d'autres ingrédients liquides sont aspirés de l'arbre trachéo-bronchique. Si le patient est conscient et que la respiration est rétablie, une oxygénothérapie par inhalation est prescrite et la ventilation est surveillée. Patients atteints d'insuffisance respiratoire sévère avec fonction ou en cas d'intubation montré de contrainte excessive (moins de trachéotomie) suivie par une ventilation pulmonaire artificielle (AV). Il est également utilisé pour prévenir et traiter le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. La section suivante et la plus difficile de la lutte contre l'ODN est la restauration de la cage thoracique en cas de blessure à la poitrine et l'élimination du pneumothorax. À tous les stades de la lutte contre l'ODN, une saturation suffisante des tissus en oxygène est nécessaire à l'aide d'une ventilation artificielle des poumons, et à la première occasion - dans une chambre de pression.

Psychogène affecté avec (comportement agressif, a exprimé l'excitation, etc.) nécessaire d'introduire un des médicaments suivants: chlorpromazine, halopéridol, lévomépromazine, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Une alternative à ceci est l'introduction d'un mélange constitué de chlorpromazine, de diphenhydramine et de sulfate de magnésium. En cas de grossesse, une solution à 10% de chlorure de calcium (10-30 ml) est injectée dans la veine, parfois une anesthésie est pratiquée. Dans les états anxio-dépressifs, l'amitriptyline, le propranolol, la clonidine sont prescrits.

Après avoir enlevé la victime de l'état d'urgence aiguë, et une intervention chirurgicale est nécessaire pour achever l'examen du patient, portant les opérations différées ou d'autres manipulations visant à éliminer les défauts (appliquer une traction squelettique, moulages, etc.). Après avoir déterminé les principaux syndromes cliniques doit être avec le principal processus de traitement (blessures un domaine particulier) pour effectuer une correction des réactions communes à des blessures. L'administration opportune de médicaments qui favorisent la restauration de l'homéostasie tels que les médicaments antihomotoxiques et des moyens de thérapie enzymatique systémique (Phlogenzym, vobenzim) améliore au cours de la maladie traumatique, réduire le risque de complications infectieuses et allergiques restaurer les réponses neuroendocriniennes, la respiration des tissus ajuster la microcirculation, et par conséquent, d'optimiser réparatrices et les processus de régénération en présence de fractures osseuses, afin d'éviter les étapes de développement de la maladie à n lointain Obtenu l'insuffisance immunologique, les syndromes de la pathologie du système hémostatique. Les activités de réadaptation complexes doivent inclure la physiothérapie adéquate (massage, UHF, électrophorèse des ions calcium et de phosphore, les points bioactifs laser LFK), l'oxygénation hyperbare (pas plus de 5 séances), l'acupuncture, la thérapie gravitationnelle. Un bon effet est l'utilisation de médicaments contenant des complexes minéraux-vitamines.

En tenant compte de l'effet psychogène du traumatisme, les médecins devraient être impliqués dans la psychologie et utiliser un ensemble de diverses méthodes psychothérapeutiques, médicaments et programmes de réinsertion sociale. La combinaison la plus couramment utilisée de protection situationnelle, de soutien émotionnel et de méthodes de psychothérapie cognitive, de préférence en groupe. Les interventions psychosociales doivent être évitées afin d'éviter la formation de l'effet bénéfique secondaire de la maladie.

Ainsi, la maladie traumatique est d'un grand intérêt pour un large éventail de praticiens, puisque le processus de réadaptation est long et nécessite l'intervention de spécialistes de différents profils, et nécessite également le développement de nouvelles mesures curatives et préventives fondamentalement nouvelles.

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