Maladie traumatique

Ces dernières décennies, la problématique des blessures et de leurs conséquences a été abordée sous l'angle d'un concept appelé « maladie traumatique ». L'importance de cet enseignement réside dans l'approche interdisciplinaire qui étudie le fonctionnement de tous les systèmes de l'organisme, depuis la blessure jusqu'à la guérison ou le décès de la victime, lorsque tous les processus (fracture, plaie, choc, etc.) sont considérés dans l'unité des relations de cause à effet.

L'importance pour la médecine pratique est liée au fait que ce problème concerne les médecins de nombreuses spécialités: réanimateurs, traumatologues, chirurgiens, thérapeutes, médecins de famille, psychologues, immunologistes, physiothérapeutes, car un patient qui a subi une blessure reçoit systématiquement un traitement de ces spécialistes à la fois dans un hôpital et dans une clinique.

Le terme « maladie traumatique » est apparu dans les années 50 du XXe siècle.

La maladie traumatique est un syndrome complexe de réactions compensatoires-adaptatives et pathologiques de tous les systèmes corporels en réponse à un traumatisme d'étiologies diverses, caractérisé par des stades et une durée d'évolution, déterminant son issue et son pronostic pour la vie et la capacité de travail.

Épidémiologie des maladies traumatiques

Dans tous les pays du monde, on observe une tendance à l'augmentation annuelle des blessures. Il s'agit aujourd'hui d'un problème médical et social prioritaire. Plus de 12,5 millions de personnes sont blessées chaque année, dont plus de 340 000 décèdent et 75 000 deviennent handicapées. En Russie, l'indicateur d'années de vie potentielles perdues suite à des blessures est de 4 200 ans, soit 39 % de plus que pour les maladies de l'appareil circulatoire, la plupart des patients étant jeunes et valides. Ces données définissent des tâches spécifiques pour les traumatologues dans la mise en œuvre du projet national prioritaire russe dans le domaine des soins de santé.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptômes d'une maladie traumatique

Le traumatisme est un stress émotionnel et douloureux puissant qui conduit au développement de changements dans tous les systèmes, organes et tissus des victimes (état psycho-émotionnel, fonctionnement du système nerveux central et autonome, cœur, poumons, digestion, processus métaboliques, immunoréactivité, hémostase, réactions endocriniennes), c'est-à-dire qu'une violation de l'homéostasie se produit.

Lorsqu'on évoque le rôle du système nerveux dans la formation des variantes cliniques des troubles post-traumatiques, on ne peut s'empêcher de s'attarder sur les spécificités de la situation traumatique. Dans ce cas, de nombreux besoins réels de l'individu sont bloqués, ce qui affecte sa qualité de vie et entraîne des modifications du système d'adaptation psychologique. La principale réaction psychologique au traumatisme peut être de deux types: anosognosique et anxieuse.

• Dans le type anosognosique, jusqu'à 2 semaines après la blessure, on note un arrière-plan émotionnel positif, un minimum de manifestations végétatives et une tendance à nier ou à minimiser les symptômes de leur maladie; de telles caractéristiques de la réaction psychologique à la blessure sont caractéristiques principalement des jeunes hommes qui mènent une vie active.
• Les patients présentant un type anxieux à la même période se caractérisent par un état dépressif, une méfiance, un état dépressif, un arrière-plan émotionnel négatif, une abondance de symptômes végétatifs, un syndrome douloureux prononcé, un sentiment de peur, d'anxiété, une incertitude quant à l'issue favorable, une mauvaise santé, des troubles du sommeil et une baisse d'activité, ce qui peut aggraver la pathologie concomitante et compliquer l'évolution de la maladie sous-jacente. Cette réaction est plus fréquente chez les patients de plus de 50 ans, principalement les femmes.

Par ailleurs, dès la fin du premier mois de la maladie traumatique, l'état psycho-émotionnel de la plupart des patients présentant un type de réaction anxieuse commence à se stabiliser et les manifestations végétatives diminuent, ce qui témoigne d'une perception plus juste et d'une évaluation plus réaliste de leur état et de la situation dans son ensemble. Chez les patients présentant un type anosognostique, les signes d'anxiété, de frustration et de malaise émotionnel s'accentuent dans les 1 à 3 mois suivant le traumatisme: ils deviennent agressifs, colériques, et l'inquiétude face au présent et à l'avenir (« évaluation anxieuse des perspectives ») apparaît, ce qui s'explique en partie par l'incapacité des patients à gérer seuls la situation. Des tentatives d'attirer l'attention de leurs proches apparaissent.

Au troisième mois de la maladie, seulement un tiers des patients constatent une harmonisation de leur état psychologique, une bonne adaptation sociale, une participation active au processus de traitement et une prise en charge de leur état. Chez la plupart des patients, durant cette période, les réactions psychologiques primaires évoluent de manière inadaptée: prédominance de comportements pathologiques face à la maladie, anxiété accrue avec prédominance de la composante mentale sur la composante végétative, agressivité et rigidité accrues. Ce développement est associé à l'état psycho-émotionnel chez la moitié des patients présentant une anosognostique primaire et chez 86 % des patients présentant une réaction initialement anxieuse au traumatisme.

Six mois après le traumatisme, 70 % des patients souffrant d'une maladie traumatique conservent un état psychologique inadapté, associé à des hospitalisations fréquentes et à un isolement forcé et prolongé de leur environnement habituel. De plus, la moitié d'entre eux développent un type dysphorique, caractérisé par une aggravation des conflits, de l'agressivité, un égoïsme accompagné d'irritabilité, de faiblesse, d'accès de colère et d'hostilité envers autrui, ainsi qu'une perte de contrôle sur leurs émotions et leur comportement. Chez l'autre moitié, tout évolue selon un type apathique, où le doute et un sentiment d'impuissance prédominent, tandis qu'une composante végétative prononcée est observée, les patients perdent confiance en leur rétablissement, un sentiment d'échec, un refus de communiquer, une indifférence et une apathie envers tout, y compris leur propre santé, apparaissent. Tous ces éléments ont un impact significatif sur le processus de réadaptation du patient et nécessitent donc la participation obligatoire d'un psychologue médical au diagnostic et au traitement des patients souffrant d'une maladie traumatique.

Les troubles mentaux chez les patients atteints de maladies traumatiques s’accompagnent souvent de symptômes végétatifs.

Il existe quatre formes de réponse du système nerveux autonome (SNA) au traumatisme:

• avec une prédominance de réactions parasympathiques à tous les moments de l'examen;
• avec la présence de vagotonie dans les premiers stades de la maladie traumatique et de sympathicotonie dans les stades ultérieurs;
• avec activation à court terme de la division sympathique et eutonie persistante plus tard;
• avec une dominance stable de la sympathicotonie à tout moment.

Ainsi, en cas de prédominance marquée des symptômes parasympathiques aux premiers stades, les 7e à 14e jours deviennent critiques, le tableau clinique étant alors dominé par l'apathie, l'hypotension artérielle, la syncope orthostatique, la bradycardie, l'arythmie respiratoire et d'autres symptômes de vagotonie, absents avant le traumatisme. Aux stades avancés d'un traumatisme, les 180e à 360e jours sont considérés comme les plus dangereux en termes de développement d'une pathologie végétative associée à ce type de réponse. Le cercle vicieux d'un déséquilibre végétatif se développant aux stades précoces sans correction appropriée chez ces patients peut conduire à la formation d'une pathologie aux stades avancés, pouvant aller jusqu'au syndrome diencéphalique. Ce dernier se manifeste sous plusieurs formes: syndrome végétatif-viscéral, ou neurotrophique, syndrome de troubles du sommeil et de l'éveil, crises vago-insulaires. Ce type de réponse du système nerveux autonome au traumatisme est appelé « forme décompensée de type parasympathique ».

Il existe une autre forme de réponse du système nerveux autonome au traumatisme, caractérisée par deux périodes diamétralement opposées: du premier au 30e jour, le tonus parasympathique prédomine, et du 90e au 360e jour, le tonus sympathique. Du 7e au 14e jour suivant le traumatisme, ces patients présentent des symptômes de prédominance du tonus parasympathique, tels que bradycardie (fréquence cardiaque inférieure ou égale à 49 battements par minute), hypotension artérielle, extrasystole, dermographisme rouge persistant et arythmie respiratoire; du 30e au 90e jour, période de compensation des processus d'adaptation autonome. Du 90e au 360e jour, en raison de l'insuffisance des capacités compensatoires du système, de nombreux symptômes de prédominance du système nerveux autonome sympathique apparaissent: tachycardie (sous forme de tachycardie sinusale constante ou paroxystique supraventriculaire et ventriculaire), perte de poids, hypertension artérielle, tendance à la fièvre. Cette forme de réponse du système nerveux autonome aux conditions d'une maladie traumatique doit être classée comme sous-compensée.

La forme la plus physiologique et la plus courante de réponse du système nerveux autonome aux traumatismes dans les maladies traumatiques non compliquées est la suivante: une sympathicotonie de courte durée (jusqu'à 7 jours, maximum 14 jours), avec rétablissement complet de l'équilibre autonome en 3 mois, appelée « forme compensée ». Grâce à cette nature des processus autonomes, l'organisme est capable de rétablir les relations de régulation des systèmes sympathique et parasympathique perturbés par le traumatisme sans correction supplémentaire.

Il existe une autre variante de la réponse végétative au traumatisme. Elle est observée chez les patients ayant des antécédents d'hypertension artérielle (TA) associée à un surmenage psycho-émotionnel ou à un effort physique. Chez ces patients, le tonus sympathique prédomine jusqu'à un an après le traumatisme. Aux premiers stades, le pic critique de croissance de la sympathicotonie est observé au 7e jour, se manifestant par une tachycardie (jusqu'à 120 par minute), une hypertension artérielle, des palpitations, une sécheresse cutanée et des muqueuses, une mauvaise tolérance aux environnements confinés, une sensation d'engourdissement des membres le matin et un dermographisme blanc. En l'absence de traitement approprié, cette dynamique de régulation autonome du cœur et des vaisseaux sanguins conduit progressivement au développement d'états pathologiques tels qu'une hypertension avec des crises fréquentes ou une tachycardie paroxystique chez la moitié des patients aux stades avancés de la maladie (90e-360e jour). Cliniquement, dès le 90e jour, ces patients présentent des crises plus fréquentes d'augmentation soudaine de la pression artérielle (de 160/90 mm Hg à 190/100 mm Hg), nécessitant l'intervention d'une ambulance. Par conséquent, le traumatisme subi par les patients initialement prédisposés à l'hypertension artérielle devient un facteur favorisant la progression de l'hypertension artérielle. Il convient de noter que l'évolution clinique des crises hypertensives correspond au concept de « crise sympatho-surrénalienne » ou « crise de type I », car la pression artérielle augmente rapidement (de 30 minutes à une heure), tandis que des tremblements des membres, des bouffées vasomotrices, des palpitations, une sensation de peur et une coloration émotionnelle apparaissent, et qu'après une baisse de pression, une polyurie survient souvent. Cette forme de réponse du système nerveux autonome au traumatisme doit également être classée comme décompensée, mais de type sympathique.

Par conséquent, la prédominance de la division parasympathique du système nerveux autonome aux premiers stades de la maladie traumatique (du premier au quatorzième jour) est considérée comme plus grave et défavorable au pronostic à long terme. Les patients présentant des antécédents d'hypertension artérielle ou d'autres facteurs de risque d'hypertension artérielle nécessitent des mesures visant à prévenir une influence sympathique accrue du système nerveux autonome dès les premiers stades post-traumatique: un contrôle systématique de la pression artérielle et une surveillance électrocardiographique, un traitement à doses individuelles d'antihypertenseurs (par exemple, énalapril, périndopril, etc.) et une approche intégrée de rééducation: électrosommeil, psychothérapie rationnelle, entraînement autogène, etc.

En pathologie viscérale, les modifications du fonctionnement du cœur et des vaisseaux sanguins occupent une place prépondérante dans les maladies traumatiques: une diminution de l'activité fonctionnelle de l'ensemble du système circulatoire est observée pendant des périodes allant jusqu'à un an, voire plus, à compter du traumatisme. La période du 1er au 21e jour est considérée comme critique pour le développement d'une insuffisance cardiaque et d'une dystrophie myocardique post-traumatique, qui se manifeste par une diminution des indicateurs de l'indice d'AVC (IS) et de la fraction d'éjection (FE). Le débit cardiaque ponctuel dépend de plusieurs facteurs: le volume sanguin entrant, l'état de contractilité myocardique et le temps de diastole. En cas de traumatisme mécanique grave, tous ces facteurs influencent significativement la valeur de l'IS, bien qu'il soit difficile de déterminer le poids spécifique de chacun d'eux. Le plus souvent, les faibles valeurs du SI chez les victimes aux premiers stades de la maladie traumatique (du premier au 21e jour) sont causées par une hypovolémie, une diminution de la diastole due à une tachycardie, un épisode hypoxique prolongé, l'effet sur le cœur des substances cardiodépressives (kinines) libérées dans le sang lorsque de grandes zones de tissu musculaire sont endommagées, un syndrome hypodynamique, une endotoxicose, qui, sans aucun doute, doivent être pris en compte lors du traitement des patients souffrant de blessures mécaniques.

Dans ce cas, les facteurs extravasculaires (saignement, exsudation) et intravasculaires (dépôt pathologique de sang, destruction rapide des érythrocytes du donneur) doivent être considérés comme des facteurs de développement d'un déficit post-traumatique en BCC.

De plus, un traumatisme mécanique grave s'accompagne d'une augmentation significative de l'activité enzymatique (2 à 4 fois supérieure à la normale) d'enzymes cardiaques spécifiques telles que la créatine phosphokinase (CPK), la créatine kinase MB-CPK, la lactate déshydrogénase (LDH), l'α-hydroxybutyrate déshydrogénase (α-HBD) et la myoglobine (MGB), avec un pic maximal entre le premier et le quatorzième jour, ce qui indique une hypoxie prononcée des cardiomyocytes et une tendance au dysfonctionnement myocardique. Ceci doit être particulièrement pris en compte chez les patients ayant des antécédents de maladie coronarienne, car un traumatisme peut provoquer une crise d'angine de poitrine, un syndrome coronarien aigu, voire un infarctus du myocarde.

Lors d'un traumatisme, le système respiratoire est extrêmement vulnérable et est parmi les premiers à en souffrir. Le rapport entre ventilation pulmonaire et perfusion sanguine est modifié. Une hypoxie est souvent détectée. L'insuffisance pulmonaire aiguë se caractérise par l'apparition progressive d'une hypoxémie artérielle. En cas d'hypoxie de choc, une composante hémique est présente, due à une diminution de la capacité d'oxygénation du sang due à sa dilution et à l'agrégation des érythrocytes. Par la suite, un trouble de la respiration externe apparaît, se développant selon le type d'insuffisance respiratoire parenchymateuse. Les complications respiratoires les plus redoutables des traumatismes sont le syndrome de détresse respiratoire, la pneumonie aiguë, l'œdème pulmonaire et l'embolie graisseuse.

Après des blessures graves, la fonction de transport du sang (transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone) est altérée. Cela est dû à une diminution de 35 à 80 % de la quantité de globules rouges, d'hémoglobine et de fer non héminique en cas de traumatisme, accompagnée d'une diminution du débit sanguin tissulaire et d'une limitation de l'utilisation de l'oxygène par les tissus. Ces modifications persistent en moyenne de 6 mois à 1 an après la blessure.

Le déséquilibre de l'oxygénation et de la circulation sanguine, notamment en état de choc, affecte les processus métaboliques et le catabolisme. Les perturbations du métabolisme des glucides sont particulièrement importantes. Après une blessure, l'organisme développe un état d'hyperglycémie, appelé « diabète traumatique ». Ce phénomène est associé à la consommation de glucose par les tissus endommagés, à sa libération par les organes de stockage, à des pertes sanguines et à l'apparition de complications purulentes. Il en résulte une diminution des réserves de glycogène du myocarde et des modifications du métabolisme glucidique hépatique. Le métabolisme énergétique est affecté, la quantité d'ATP étant divisée par 1,5 à 2. Parallèlement à ces processus, la maladie traumatique provoque un trouble du métabolisme lipidique qui, pendant la phase de torpeur du choc, s'accompagne d'acétonémie et d'acétonurie, ainsi que d'une diminution de la concentration de bêta-lipoprotéines, de phospholipides et de cholestérol. Ces réactions se rétablissent 1 à 3 mois après la blessure.

Les troubles du métabolisme protéique persistent jusqu'à un an et se manifestent précocement (jusqu'à un mois) par une hypoprotéinémie due à une augmentation des processus cataboliques (diminution de la concentration de protéines fonctionnelles: transferrines, enzymes, protéines musculaires, immunoglobulines). En cas de traumatisme grave, la perte protéique quotidienne atteint 25 g. Plus tard (jusqu'à un an), on observe une dysprotéinémie prolongée, associée à une perturbation du rapport albumines/globulines, avec une prédominance de ces dernières, ainsi qu'à une augmentation de la quantité de protéines de phase aiguë et de fibrinogène.

En cas de traumatisme, le métabolisme électrolytique et minéral est perturbé. Une hyperkaliémie et une hyponatrémie sont détectées, plus prononcées en état de choc et avec une récupération assez rapide (après un mois de maladie). Une diminution des concentrations de calcium et de phosphore est observée même un an après la blessure. Cela indique que le métabolisme minéral du tissu osseux est significativement affecté et durablement.

Les maladies traumatiques entraînent des modifications de l’homéostasie osmotique de l’eau, de l’équilibre acido-basique, du métabolisme des pigments et de l’épuisement des ressources en vitamines.

Une attention particulière doit être accordée au fonctionnement de systèmes aussi importants que les systèmes immunitaire, endocrinien et homéostatique, car l’évolution clinique de la maladie et la restauration de l’organisme endommagé dépendent en grande partie de leur état et de leur réponse.

Le système immunitaire influence l'évolution des maladies traumatiques, tandis que les traumatismes mécaniques perturbent son fonctionnement normal. Les modifications de l'activité immunitaire de l'organisme en réponse à un traumatisme sont considérées comme des manifestations du syndrome général d'adaptation.

Au cours des premières périodes post-traumatiques (jusqu'à 1 mois après le traumatisme), une immunodéficience prononcée d'origine mixte se développe (en moyenne, la plupart des indicateurs du statut immunitaire sont réduits de 50 à 60 %). Cliniquement, c'est à cette période que surviennent le plus grand nombre de complications infectieuses et inflammatoires (chez la moitié des patients) et allergiques (chez un tiers des patients). Entre 1 et 6 mois, des modifications multidirectionnelles de nature adaptative sont observées. Malgré la formation, après 6 mois, d'un cal osseux adéquat et la restauration de la fonction de soutien du membre (confirmée par radiographie), les modifications immunologiques chez ces patients sont persistantes et persistent même un an et demi après le traumatisme. À long terme (de 6 mois à 1,5 an), les patients développent un syndrome de déficit immunologique, principalement de type déficit en T (diminution du nombre de lymphocytes T, de T auxiliaires/inducteurs, de l'activité du complément, du nombre de phagocytes), qui se manifeste cliniquement chez la moitié des patients ayant subi un traumatisme grave et se manifeste en laboratoire chez tous.

Périodes critiques pour la survenue d’éventuelles complications immunopathologiques:

• le premier jour, la période du 7e au 30e jour et de 1 an à 1,5 an sont pronostiquement défavorables par rapport aux complications infectieuses et inflammatoires;
• périodes du premier au 14e jour et du 90e au 360e jour - en relation avec les réactions allergiques.

De tels changements immunitaires à long terme nécessitent une correction appropriée.

Un traumatisme mécanique grave entraîne de graves modifications du système hémostatique.

Dans l'état hémostatique des patients au cours des 7 premiers jours, une thrombocytopénie avec agrégation plaquettaire intravasculaire et des décalages multidirectionnels dans les tests de coagulation sont détectés:

• fluctuations du temps de thrombine;
• allongement du temps de céphaline activée (TCA);
• diminution de l'indice de prothrombine (IPT);
• diminution de l’activité de l’antithrombine III;
• une augmentation significative de la quantité de complexes monomères de fibrine solubles (SFMC) dans le sang;
• test d'éthanol positif.

Tout cela indique la présence d’un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (syndrome DIC).

Chez les patients examinés, le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est un processus réversible, mais entraîne des séquelles à long terme. Il est le plus souvent associé à une lésion profonde des mécanismes compensatoires du système hémostatique sous l'effet d'un traumatisme mécanique grave. Ces patients développent une coagulopathie à long terme (jusqu'à 6 mois après le traumatisme). Une thrombocytopénie, une thrombophilie et des troubles des réactions de fibrinolyse sont observés entre 6 mois et 1,5 an. Les analyses biologiques réalisées pendant ces périodes peuvent montrer une diminution du nombre de plaquettes, de l'activité de l'antithrombine III et de la fibrinolyse, ainsi qu'une augmentation de la quantité de RFMC plasmatique. Cliniquement, certains patients présentent des saignements gingivaux et nasaux spontanés, des hémorragies cutanées de type pétéchial-taches, et parfois une thrombose. Par conséquent, dans la pathogenèse et le développement de la maladie traumatique, les troubles du système hémostatique sont l'un des principaux facteurs; ils doivent être diagnostiqués et corrigés rapidement.

Le système endocrinien dans un état fonctionnel est l'un des systèmes dynamiques, il régule l'activité de tous les systèmes morphofonctionnels du corps, est responsable de l'homéostasie et de la résistance du corps.

En cas de traumatisme mécanique, les stades d'activité fonctionnelle de l'hypophyse, de la thyroïde, du pancréas et des glandes surrénales sont déterminés. On distingue trois périodes de réactions endocriniennes chez les patients atteints d'une maladie traumatique: la première période, du premier au septième jour; la deuxième période, du 30e au 90e jour; la troisième période, de 1 an à 1,5 an.

• Dans la première période, on note une diminution significative de l'activité du système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, associée à une forte augmentation de l'activité du système hypophyso-surrénalien, une diminution de la fonction endogène du pancréas et une augmentation de l'activité de l'hormone somatotrope.
• Dans la deuxième période, on observe une augmentation de l'activité de la glande thyroïde, une diminution de l'activité de l'hypophyse avec un fonctionnement normal des glandes surrénales et une diminution de la synthèse de l'hormone somatotrope (STH) et de l'insuline.
• Au cours de la troisième période, une activité accrue de la glande thyroïde et de l'hypophyse est enregistrée avec une faible capacité fonctionnelle des glandes surrénales, la teneur en peptide C augmente et la quantité d'hormone somatotrope revient à la normale.

Le cortisol, la thyroxine (T4), l'insuline et l'hormone somatotrope ont la plus grande valeur pronostique en cas de traumatisme. Des différences dans le fonctionnement de certains maillons du système endocrinien ont été observées aux stades précoce et tardif du traumatisme. De plus, entre 6 mois et 1,5 an après le traumatisme, on a constaté chez les patients une hyperthyroïdie due à la T4, une hypothyroïdie due à l'insuline, une diminution de l'activité de l'hypophyse due à l'ACTH et à la thyréostimuline (TTT), et une augmentation de l'activité du cortex surrénalien due au cortisol.

Il est important pour un médecin praticien de comprendre l'ambiguïté des modifications endocriniennes en réponse à un traumatisme: certaines sont adaptatives, transitoires et ne nécessitent aucune correction. D'autres, qualifiées de pathologiques, nécessitent un traitement spécifique, et ces patients nécessitent une observation à long terme par un endocrinologue.

Chez les patients atteints d'une maladie traumatique, des modifications métaboliques et destructrices se produisent au niveau des organes digestifs, selon la localisation et la gravité de la blessure. Des saignements gastro-intestinaux, une gastro-entérite érosive, des ulcères de stress de l'estomac et du duodénum, une cholécystopancréatite sont possibles. L'acidité du tube digestif et l'absorption des aliments dans l'intestin sont parfois perturbées pendant une longue période. Dans les cas graves de maladie traumatique, une hypoxie de la muqueuse intestinale est observée, pouvant entraîner une nécrose hémorragique.

Classification des maladies traumatiques

La classification des maladies traumatiques a été proposée par II Deryabin et OS Nasonkin en 1987. Formes de l'évolution de la maladie.

Par gravité:

• lumière;
• moyenne;
• lourd.

Par personnage:

• simple;
• compliqué.

Par résultat:

• favorable (la récupération est complète ou incomplète, avec des défauts anatomiques et physiologiques);
• défavorable (avec une issue fatale ou un passage à une forme chronique).

Périodes de maladie:

• épicé;
• rétablissement clinique;
• réhabilitation.

Formes cliniques:

• blessures à la tête;
• blessures à la colonne vertébrale;
• blessures thoraciques isolées;
• blessures abdominales multiples;
• blessures pelviennes combinées;
• blessures combinées aux membres.

La classification des formes de maladies traumatiques selon le degré de compensation des fonctions des organes et des systèmes est la suivante:

• compensé;
• sous-rémunéré;
• décompensé.

Un médecin praticien traitant du problème du traumatisme et de la pathologie post-traumatique doit prendre en compte les principes suivants:

• approche syndromique du diagnostic;
• atteindre le niveau de diagnostic des pré-maladies et leur correction en temps opportun;
• approche individuelle de la réadaptation;
• traiter non pas la maladie, mais le patient.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Traitement des maladies traumatiques

Le traitement d'une maladie traumatique dépend de la gravité et de la durée de la maladie, mais malgré les principes généraux, le plus important est une approche individuelle prenant en compte le complexe de syndromes chez un patient particulier.

La première étape (préhospitalière) débute sur les lieux de l'accident et se poursuit avec l'intervention d'un service ambulancier spécialisé. Elle comprend le contrôle hémorragique d'urgence, le rétablissement de la perméabilité des voies respiratoires, la ventilation artificielle (VAA), le massage à cœur fermé, le soulagement adéquat de la douleur, la perfusion, l'application de pansements aseptiques sur les plaies, l'immobilisation et le transport vers un établissement médicalisé.

La deuxième étape (hospitalisation) se poursuit dans un établissement médical spécialisé. Elle consiste à éliminer le choc traumatique. Tous les patients traumatisés présentent une réaction douloureuse prononcée; ils ont donc besoin d'un traitement antalgique adapté, notamment de médicaments modernes non narcotiques (lornoxicam, kétorolac, tramadol + paracétamol), d'analgésiques narcotiques et d'une psychothérapie visant à soulager la douleur. La perte sanguine lors d'une fracture de la hanche peut atteindre 2,5 litres; il est donc nécessaire de reconstituer le volume sanguin circulant. Pour cela, des médicaments modernes sont disponibles: hydroxyéthylamidon, gélatine, antioxydants et détoxifiants (réamberine, cytoflavine). Pendant la période de choc et la réaction post-choc précoce, des processus cataboliques sont déclenchés. En cas de blessures graves, la perte quotidienne de protéines atteint 25 g, ce qui entraîne une « dénutrition » des muscles squelettiques. Sans assistance pendant cette période, la masse musculaire ne se reconstitue d'elle-même qu'à l'âge d'un an (et pas chez tous les patients). Il ne faut pas négliger la nutrition parentérale et entérale chez les patients présentant un profil traumatique; des mélanges équilibrés tels que Nutricomb pour la nutrition entérale et les préparations « trois en un » pour la nutrition parentérale (Kabiven, Oliklinomel) sont les mieux adaptés. Si ces problèmes sont résolus, le BCC se normalise et les troubles hémodynamiques sont rétablis, ce qui assure l'apport d'oxygène, de substances plastiques et d'énergie aux tissus, et stabilise ainsi l'homéostasie globale. Outre la perte de masse musculaire, les troubles du métabolisme protéique favorisent l'immunodéficience post-traumatique existante, ce qui entraîne le développement de complications inflammatoires, voire de sepsis. Par conséquent, parallèlement à une nutrition adéquate, il est nécessaire de corriger les troubles immunitaires (par exemple, le polyoxidonium).

En présence d'un syndrome DIC, du plasma frais congelé contenant tous les composants nécessaires du système anticoagulant (antithrombine III, protéine C, etc.) en association avec de l'héparine doit être ajouté au traitement indiqué; agents antiplaquettaires (pentoxifylline, dipyridamole); plasmaphérèse thérapeutique pour débloquer le système phagocytaire mononucléaire et détoxifier l'organisme; inhibiteurs de protéase polyvalents (aprotinine); alpha-bloquants périphériques (phentolamine, dropéridol).

Le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) post-traumatique doit être pathogénique. Pour rétablir en urgence la perméabilité des voies aériennes, les voies aériennes supérieures sont examinées afin d'éliminer la rétraction de la langue et de la mâchoire inférieure. Ensuite, à l'aide d'un dispositif d'aspiration électrique, le mucus, le sang et les autres composants liquides sont aspirés de l'arbre trachéobronchique. Si le patient est conscient et que sa respiration est rétablie, une oxygénothérapie par inhalation est prescrite et la ventilation pulmonaire est surveillée. En cas d'insuffisance respiratoire externe sévère ou de surmenage, une intubation trachéale (plus rarement une trachéotomie) suivie d'une ventilation artificielle (VIA) est indiquée. Elle est également utilisée pour prévenir et traiter le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. L'étape suivante, et la plus difficile, de la lutte contre l'IRA est la restauration de la cage thoracique en cas de traumatisme thoracique et l'élimination du pneumothorax. À tous les stades de la lutte contre l'IRA, il est nécessaire d'assurer une saturation suffisante en oxygène des tissus par ventilation artificielle, et ce, dès que possible en caisson de surpression.

Les victimes présentant des troubles psychogènes (comportement agressif, agitation prononcée, etc.) nécessitent l'administration de l'un des médicaments suivants: chlorpromazine, halopéridol, lévomépromazine, bromodihydrochlorophénylbenzodiazépine. Une alternative est l'administration d'un mélange composé de chlorpromazine, de diphénhydramine et de sulfate de magnésium. Chez la femme enceinte, une solution de chlorure de calcium à 10 % (10 à 30 ml) est injectée par voie intraveineuse, parfois sous anesthésie de Rausch. Dans les états anxio-dépressifs, l'amitriptyline, le propranolol et la clonidine sont prescrits.

Après la sortie de la victime de l'état aigu et la réalisation d'une intervention chirurgicale d'urgence, il est nécessaire de procéder à un examen complet du patient, de recourir à des interventions chirurgicales différées ou à d'autres manipulations visant à corriger les défauts (traction squelettique, plâtres, etc.). Après avoir identifié les principaux syndromes cliniques, il est nécessaire, parallèlement au traitement du processus principal (traumatisme d'une zone particulière), de corriger les réactions générales de l'organisme à la blessure. L'administration opportune de médicaments favorisant le rétablissement de l'homéostasie, tels que les antihomotoxiques et l'enzymothérapie systémique (phlogenzym, wobenzym), peut améliorer l'évolution de la maladie traumatique, réduire le risque de complications infectieuses et allergiques, restaurer les réactions neuroendocriniennes, la respiration tissulaire, réguler la microcirculation et, par conséquent, optimiser les processus de réparation et de régénération en cas de fractures osseuses, et prévenir le développement d'un déficit immunitaire acquis et de syndromes hémostatiques à long terme. L'ensemble des mesures de rééducation doit inclure une physiothérapie adéquate (massage, UHF, électrophorèse des ions calcium et phosphore, thérapie laser des points bioactifs, thérapie par l'exercice), l'oxygénation hyperbare (maximum 5 séances), l'acupuncture et la thérapie gravitationnelle. De bons résultats sont obtenus avec des préparations contenant des complexes minéraux et vitaminiques.

Compte tenu des effets psychogènes du traumatisme, il est nécessaire de faire appel à des psychologues et de recourir à un éventail de méthodes psychothérapeutiques, de médicaments et de programmes de réadaptation sociale. La combinaison la plus courante est la protection situationnelle, le soutien émotionnel et la psychothérapie cognitive, de préférence en groupe. Il est essentiel d'éviter de prolonger le traitement psychosocial afin d'éviter l'apparition d'un effet bénéfique secondaire lié à la maladie.

Ainsi, les maladies traumatiques suscitent un grand intérêt chez un large éventail de médecins praticiens, car le processus de réadaptation est long et nécessite l’intervention de spécialistes de profils variés, et nécessite également le développement de mesures thérapeutiques et préventives fondamentalement nouvelles.