Mal de l'altitude

Le mal des montagnes regroupe plusieurs syndromes apparentés causés par une diminution de l'O2 disponible dans l'air à haute altitude. Le mal aigu des montagnes (MAM), sa forme la plus bénigne, se manifeste par des céphalées accompagnées d'une ou plusieurs manifestations systémiques. L'œdème cérébral de haute altitude (OCHA) se manifeste par une encéphalopathie chez les personnes atteintes de MAM.

L'œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA) est une forme d'œdème pulmonaire non cardiogénique qui provoque une dyspnée et une hypoxémie sévères. Des formes légères de mal aigu des montagnes peuvent survenir chez les randonneurs et les skieurs. Le diagnostic repose sur les signes cliniques. Le traitement du mal aigu des montagnes léger comprend des antalgiques et de l'acétazolamide. Dans les cas graves, la victime doit être descendue au plus vite et, si possible, recevoir un apport supplémentaire d'oxygène. De plus, la dexaméthasone et la nifédipine peuvent être efficaces contre l'œdème cérébral de haute altitude.

À mesure que l'altitude augmente, la pression atmosphérique diminue tandis que le pourcentage d'O2 dans l'air reste constant; ainsi, la pression partielle d'O2 diminue avec l'altitude et à 5 800 m (19 000 pieds) est environ la moitié de la pression au niveau de la mer.

La plupart des gens peuvent gravir sans problème jusqu'à 1 500-2 000 m d'altitude en journée, mais environ 20 % de ceux qui montent jusqu'à 2 500 m et 40 % de ceux qui atteignent 3 000 m développent une forme de mal des montagnes (MS). La probabilité de développer un MS dépend de la vitesse d'ascension, de l'altitude maximale atteinte et du fait de dormir en altitude.

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Facteurs de risque du mal d'altitude

La haute altitude affecte les gens différemment. Cependant, en général, l'exercice et, éventuellement, le froid augmentent le risque, et ce risque est plus élevé chez les personnes ayant des antécédents de mal des montagnes et celles vivant à basse altitude [< 900 m (< 3 000 pi)]. Les jeunes enfants et les jeunes adultes semblent plus sensibles. Des pathologies telles que le diabète, les maladies coronariennes et la BPCO modérée (bronchopneumopathie chronique obstructive) ne constituent pas des facteurs de risque du mal des montagnes, mais l'hypoxie peut en altérer l'évolution. La bonne condition physique ne protège pas contre le mal des montagnes.

Physiopathologie du mal d'altitude

L'hypoxie aiguë (comme celle qui survient, par exemple, lors d'une montée rapide à haute altitude dans un avion non pressurisé) modifie l'état fonctionnel du système nerveux central en quelques minutes. Le mal des montagnes résulte de la réponse neurohumorale et hémodynamique à l'hypoxie et se développe en quelques heures, voire quelques jours.

Le système nerveux central et les poumons sont principalement touchés. Dans les deux systèmes, la pression et les fuites capillaires augmentent, avec un risque d'œdème.

Dans les poumons, l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire induite par l'hypoxie provoque un œdème interstitiel et alvéolaire, altérant l'oxygénation. Une vasoconstriction hypoxique focale des petits vaisseaux provoque une hyperperfusion avec des pressions élevées, des lésions de la paroi capillaire et des fuites capillaires dans les zones de moindre vasoconstriction. Divers mécanismes supplémentaires ont été proposés pour expliquer le mal des montagnes; parmi eux, une augmentation de l'activité sympathique, un dysfonctionnement endothélial, une diminution des concentrations alvéolaires de monoxyde d'azote (probablement due à une diminution de l'activité de la synthase de monoxyde d'azote) et un défaut du canal sodique sensible à l'amiloride. Certains de ces facteurs pourraient avoir une composante génétique.

Les mécanismes physiopathologiques du SNC sont moins clairs, mais pourraient impliquer une combinaison de vasodilatation cérébrale hypoxique, de rupture de la barrière hémato-encéphalique et d'œdème cérébral dû à une rétention d'eau et de Na ⁺. Il a été suggéré que les patients présentant un faible rapport LCR/cerveau tolèrent moins bien l'œdème cérébral (c.-à-d. le déplacement du LCR) et sont donc plus susceptibles de développer une IAH. Le rôle du peptide natriurétique atrial, de l'aldostérone, de la rénine et de l'angiotensine dans l'IAH n'est pas clair.

Acclimatation. L'acclimatation est un ensemble de réactions qui rétablissent progressivement l'oxygénation des tissus à la normale chez l'humain en haute altitude. Cependant, malgré l'acclimatation, une hypoxie survient chez tous les individus en haute altitude. La plupart des personnes s'acclimatent à une altitude allant jusqu'à 3 000 m (10 000 pi) en quelques jours. Plus l'altitude est élevée, plus l'adaptation est longue. Cependant, personne ne peut s'acclimater complètement à un long séjour à une altitude supérieure à 5 100 m (> 17 000 pi).

L'acclimatation se caractérise par une hyperventilation constante, qui augmente l'oxygénation des tissus, mais provoque également une alcalose respiratoire. L'alcalose se normalise en 24 heures, le HCO3 étant _excrété dans les urines. À mesure que le pH se normalise, le volume de ventilation peut encore augmenter. Le débit cardiaque augmente initialement, tout comme le nombre et la capacité fonctionnelle des érythrocytes. Au fil des générations, les différents groupes ethniques vivant en altitude s'y adaptent de manière légèrement différente.

Symptômes et diagnostic du mal de l'altitude

Les différentes formes cliniques du mal de l’altitude ne représentent pas des manifestations distinctes du mal de l’altitude, mais créent un spectre dans lequel une ou plusieurs formes peuvent être présentes à des degrés de gravité variables.

Mal aigu des montagnes

Forme la plus courante, elle survient à basse altitude, par exemple à 2 000 m (6 500 pi). Probablement secondaire à un œdème cérébral modéré, le MAM provoque des maux de tête et au moins un des symptômes suivants: fatigue, symptômes gastro-intestinaux (anorexie, nausées, vomissements), vertiges et troubles du sommeil. L’effort physique aggrave la maladie. Les symptômes apparaissent généralement 6 à 10 heures après l’ascension et disparaissent après 24 à 48 heures, mais ils évoluent parfois vers un œdème cérébral de haute altitude, un œdème pulmonaire, ou les deux. Le diagnostic est clinique; les analyses de laboratoire sont non spécifiques et généralement inutiles. Le MAM est fréquent dans les stations de ski, et certains patients le confondent avec les effets d’une consommation excessive d’alcool (gueule de bois) ou d’une infection virale aiguë.

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Œdème cérébral de haute altitude

L'œdème cérébral de haute altitude se manifeste par des céphalées et une encéphalopathie diffuse avec confusion, somnolence, stupeur et coma. Une démarche ataxique est un signe d'alerte précoce fiable. Les convulsions et les déficits neurologiques (par exemple, paralysie des nerfs crâniens, hémiplégie) sont moins fréquents. Un œdème papillaire et une hémorragie rétinienne sont possibles, mais non nécessaires au diagnostic. Le coma et le décès peuvent survenir en quelques heures. L'œdème cérébral de haute altitude est généralement différencié d'un coma d'autres étiologies (par exemple, infection, acidocétose). La fièvre et la rigidité nucale sont absentes, et les analyses de sang et de LCR sont normales.

Œdème pulmonaire de haute altitude

L'œdème pulmonaire de haute altitude se développe généralement dans les 24 à 96 heures suivant une ascension rapide à plus de 2 500 m (> 8 000 pi) et est plus susceptible d'entraîner le décès que les autres maladies d'altitude. Les infections respiratoires, même mineures, augmentent le risque d'œdème pulmonaire de haute altitude. L'œdème pulmonaire de haute altitude est plus fréquent chez les hommes (contrairement aux autres maladies d'altitude). Les habitants des hautes altitudes peuvent développer un œdème pulmonaire de haute altitude après un bref séjour à basse altitude, à leur retour chez eux.

Les patients présentent initialement une dyspnée, une diminution de la tolérance à l'effort et une toux sèche. Des expectorations roses ou sanglantes et un syndrome de détresse respiratoire se développent ultérieurement. L'examen physique révèle une cyanose, une tachycardie, une tachypnée et une augmentation modérée de la température corporelle (< 38,5 °C). Une respiration sifflante focale ou diffuse (parfois audible sans stéthoscope) est également fréquente. L'hypoxémie est souvent sévère, avec des saturations de 40 à 70 % à l'oxymétrie de pouls. La radiographie thoracique, si elle est disponible, montre des contours cardiaques normaux et un œdème pulmonaire focal (souvent au niveau des lobes moyens ou inférieurs), généralement absent en cas d'insuffisance cardiaque. L'œdème pulmonaire de haute altitude peut progresser rapidement; le coma et le décès peuvent survenir en quelques heures.

Autres violations

En haute altitude, les œdèmes périphériques et faciaux sont fréquents. Les céphalées sans autres symptômes du mal aigu des montagnes sont assez fréquentes.

Les hémorragies rétiniennes peuvent survenir dès 2 700 m (9 000 pi), mais sont plus fréquentes à des altitudes supérieures à 5 000 m (> 16 000 pi). Les hémorragies rétiniennes sont généralement asymptomatiques, sauf si elles surviennent dans la sclérotique; elles disparaissent rapidement et sans complications.

Les personnes ayant déjà subi une kératotomie radiaire peuvent présenter une déficience visuelle importante à des altitudes supérieures à 5 000 m (> 16 000 pi) et même inférieures à 3 000 m (10 000 pi). Ces symptômes alarmants disparaissent rapidement, immédiatement après la descente.

Le mal chronique des montagnes (maladie de Monge) est rare et touche les personnes ayant vécu longtemps en altitude. Il se caractérise par de la fatigue, une dyspnée, des douleurs, une polyglobulie sévère et parfois une thromboembolie. La maladie s'accompagne souvent d'une hypoventilation alvéolaire. Il est recommandé de descendre les patients; la récupération est lente et le retour en altitude peut entraîner une rechute. Des saignées répétées peuvent réduire la gravité de la polyglobulie, mais une rechute est possible.

Traitement du mal d'altitude

Mal aigu des montagnes. L'escalade doit être interrompue et l'exercice réduit jusqu'à la disparition des symptômes. Les autres traitements incluent l'hydratation, des analgésiques pour les maux de tête et une alimentation légère. Si les symptômes sont sévères, une descente rapide à 500-1 000 m (1 650-3 200 pi) est généralement efficace. Une dose orale de 250 mg d'acétazolamide deux fois par jour peut atténuer les symptômes et améliorer le sommeil.

Œdème cérébral et œdème pulmonaire de haute altitude. Le patient doit être évacué immédiatement. Si la descente est retardée, un repos complet et des inhalations d'oxygène sont nécessaires. Si la descente est impossible, les inhalations d'oxygène, les médicaments et l'utilisation d'un ballon hyperbare portable peuvent permettre de gagner du temps, mais ne peuvent remplacer l'effet thérapeutique de la descente.

En cas d'œdème cérébral de haute altitude, la nifédipine 20 mg par voie sublinguale, puis les comprimés à action prolongée 30 mg, réduisent la pression artérielle pulmonaire. Les diurétiques (par exemple, le furosémide) sont contre-indiqués. Le cœur n'est pas affecté par l'œdème cérébral de haute altitude, et l'utilisation de digitaliques est inappropriée. En cas de descente rapide, l'œdème cérébral de haute altitude disparaît généralement en 24 à 48 heures. En cas d'antécédents d'œdème cérébral de haute altitude, une rechute est probable, et il est important de le savoir.

En cas d'œdème pulmonaire de haute altitude (et de mal aigu des montagnes sévère), la dexaméthasone est efficace, initialement à raison de 4 à 8 mg, puis de 4 mg toutes les 6 heures. Elle peut être administrée par voie orale, sous-cutanée, intramusculaire ou intraveineuse. L'acétazolamide peut être ajouté à raison de 250 mg deux fois par jour.

Prévention du mal d'altitude

Il est important de boire beaucoup, car respirer de grands volumes d'air sec en altitude augmente considérablement la perte d'eau, et une déshydratation accompagnée d'une légère hypovolémie aggrave les symptômes. Il est préférable d'éviter l'ajout de sel. L'alcool aggrave le MAM, perturbe la respiration pendant le sommeil et aggrave la détresse respiratoire. Il est recommandé de prendre fréquemment de petits repas riches en glucides faciles à digérer (par exemple, fruits, confitures, féculents) les premiers jours. Bien qu'une bonne condition physique augmente la tolérance au stress en altitude, elle ne protège pas contre le développement du mal des montagnes, quelle qu'en soit la forme.

Ascension. Une ascension progressive est essentielle à des altitudes supérieures à 2 500 m. La première nuit devrait se dérouler à une altitude inférieure à 2 500-3 000 m, avec deux ou trois nuits supplémentaires au premier bivouac si d'autres bivouacs sont prévus à des altitudes plus élevées. Chaque jour suivant, l'altitude du bivouac peut être augmentée jusqu'à environ 300 m. Des ascensions plus élevées en journée sont toutefois acceptables, mais les descentes pour dormir sont obligatoires. La capacité à s'élever sans développer de symptômes du mal des montagnes varie selon les individus, le groupe se concentrant généralement sur le membre le plus lent.

L'acclimatation prend fin rapidement. Après plusieurs jours à basse altitude, les alpinistes acclimatés doivent remonter progressivement.

Médicaments. L'acétazolamide 125 mg toutes les 8 heures réduit l'incidence du mal aigu des montagnes. Il est disponible sous forme de gélule à libération prolongée (500 mg une fois par jour). Le traitement par l'acétazolamide peut être débuté le jour de l'ascension; il inhibe l'anhydrase carbonique et augmente ainsi la ventilation pulmonaire. L'acétazolamide 125 mg par voie orale avant le coucher réduit la fréquence respiratoire (une aide quasi universelle pour dormir en haute altitude), prévenant ainsi les chutes brutales de la pression partielle d'O2 dans le sang. Ce médicament est contre-indiqué chez les patients allergiques aux sulfamides. Les analogues de l'acétazolamide ne présentent aucun avantage. L'acétazolamide peut provoquer un engourdissement et une paresthésie des doigts; ces symptômes sont bénins, mais peuvent être gênants pour le patient. Les boissons gazeuses peuvent être insipides pour les patients prenant de l'acétazolamide.

L'administration d'O2 à faible débit pendant le sommeil en altitude est efficace mais peu pratique en raison de l'encombrement de l'équipement.

Les patients ayant des antécédents d'œdème cérébral de haute altitude doivent recevoir un traitement prophylactique par nifédipine à libération prolongée (20 à 30 mg par voie orale deux fois par jour). Les agonistes bêta-adrénergiques inhalés peuvent être efficaces.

Les antalgiques peuvent prévenir les céphalées d'altitude. L'utilisation prophylactique de dexaméthasone n'est pas recommandée.