Traumatismes crânio-cérébraux chez l'enfant

Le traumatisme crânien chez l’enfant (TC) est une lésion mécanique du crâne et des structures intracrâniennes (cerveau, vaisseaux sanguins, nerfs, méninges).

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Épidémiologie des traumatismes crâniens chez les enfants

Occupant l’une des premières places parmi les causes de décès chez les enfants, les traumatismes crâniens entraînent souvent un handicap sévère avec des déficits neurologiques et mentaux prononcés.

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Causes des traumatismes crâniens chez les enfants

Les principales causes de traumatisme crânien chez l’enfant:

• accidents de transport (le plus souvent accidents de la route),
• chute de hauteur (pour un jeune enfant, une hauteur dangereuse peut être de 30 à 40 cm),
• blessures domestiques,
• négligence ou abus envers les parents,
• traumatisme criminel (chez les enfants plus âgés).

Les deux dernières raisons sont devenues de plus en plus importantes ces dernières années.

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Le mécanisme de développement du traumatisme cérébral chez un enfant

Dans la pathogénèse des lésions cérébrales traumatiques, il est habituel de distinguer plusieurs mécanismes dommageables:

• Mécanismes dommageables dans les traumatismes crâniens.
• Le principal mécanisme de dommage est le traumatisme direct.
• Les mécanismes secondaires de lésion sont l'hypoxie ou l'ischémie cérébrale, l'hypotension artérielle et dans une moindre mesure l'hypertension, l'hypoglycémie et l'hyperglycémie, l'hyponatrémie et l'hypernatrémie, l'hypocapnie et l'hypercapnie, l'hyperthermie, l'œdème cérébral.

La variété des facteurs secondaires dommageables détermine la complexité du traitement de cette pathologie.

Œdème cérébral

Le syndrome principal dans le développement des lésions secondaires est l’augmentation de l’œdème cérébral.

Causes de l'œdème cérébral:

• perturbation de la régulation des vaisseaux cérébraux (œdème vasogène),
• ischémie tissulaire ultérieure (œdème cytotoxique).

Les conséquences de l’augmentation de l’œdème cérébral sont une augmentation de la PIC et une altération de la perfusion tissulaire.

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Mécanismes de développement de l'œdème cérébral

Lorsqu'on considère les mécanismes de développement de l'œdème cérébral, il est nécessaire de prendre en compte ses caractéristiques physiologiques.

Caractéristiques physiologiques du cerveau: consommation élevée d’oxygène et débit sanguin organique important, incapacité du crâne à modifier son volume en fonction du volume cérébral, autorégulation du MC, effet de la température sur l’activité vitale du cerveau, effet des propriétés rhéologiques du sang sur l’apport d’oxygène. Consommation élevée d’oxygène et débit sanguin organique important. Le cerveau est un organe métaboliquement actif, avec une consommation élevée d’oxygène dans un contexte de débit sanguin organique élevé. Sa masse ne dépasse pas 2 % du poids corporel, alors qu’il utilise environ 20 % de l’oxygène total de l’organisme et reçoit jusqu’à 15 % de la matière sèche. Chez l’enfant, la consommation d’oxygène du cerveau est de 5 ml pour 100 g de tissu cérébral par minute, soit nettement plus que chez l’adulte (3-4 ml).

La TM chez les enfants (à l'exclusion des nouveau-nés et des nourrissons) est également supérieure à celle des adultes et se situe entre 65 et 95 ml pour 100 g de tissu cérébral par minute, contre 50 ml en moyenne chez les adultes. L'incapacité du crâne à modifier son volume en fonction du volume cérébral peut entraîner une forte augmentation de la PIC avec l'augmentation du volume cérébral, ce qui peut à son tour aggraver la perfusion tissulaire, notamment dans les zones péricorticales.

La pression de perfusion cérébrale (PPC) dépend directement de la PIC et est calculée à l'aide de la formule:

CPP = BPav - ICP, où BP est la pression artérielle moyenne au niveau du cercle de Willis

Chez l'enfant, la PIC ne dépasse généralement pas 10 mmHg et dépend du volume des principaux composants de la cavité crânienne. Le tissu cérébral occupe jusqu'à 75 % du volume intracrânien, le liquide interstitiel environ 10 %, le LCR environ 7 à 12 % et le sang environ 8 %. Selon le concept de Monroe-Kelly, ces composants sont par nature incompressibles; par conséquent, une variation du volume de l'un d'entre eux à PIC constante entraîne des variations compensatoires du volume des autres.

Les composants les plus labiles de la cavité crânienne sont le sang et le LCR; la dynamique de leur redistribution sert de tampon principal pour la PIC lorsque le volume et l'élasticité du cerveau changent.

L'autorégulation du débit sanguin cérébral (DSC) est l'un des processus limitant le volume sanguin dans les vaisseaux cérébraux. Ce processus maintient la DSC constante, avec des fluctuations de la pression artérielle (PAC) chez l'adulte de 50 à 150 mmHg. Une baisse de la PAC inférieure à 50 mmHg est dangereuse en raison du développement d'une hypoperfusion cérébrale avec ischémie, et un dépassement de 150 mmHg peut entraîner un œdème cérébral. Chez l'enfant, les limites de l'autorégulation sont inconnues, mais elles sont probablement proportionnellement plus basses que chez l'adulte. Le mécanisme d'autorégulation du DSC n'est pas encore totalement élucidé, mais il comprend probablement une composante métabolique et vasomotrice. On sait que l'autorégulation peut être perturbée par l'hypoxie, l'ischémie, l'hypercapnie, un traumatisme crânien et sous l'influence de certains anesthésiques généraux.

Les facteurs affectant l'ampleur du MBF sont le taux de CO2 et le pH dans les vaisseaux cérébraux, l'oxygénation du sang et les facteurs neurogènes. Le taux de CO2 et le pH dans les vaisseaux cérébraux sont des facteurs importants déterminant l'ampleur du MBF. L'ampleur du MBF dépend linéairement de la paCO2 dans une plage de 20 à 80 mm Hg. Une diminution de la paCO2 de 1 mm Hg réduit le MBF de 1 à 2 ml pour 100 g de tissu cérébral par minute, et sa chute à 20-40 mm Hg le réduit de moitié. Une hyperventilation de courte durée accompagnée d'une hypocapnie importante (paCO2 < 20 mm Hg) peut entraîner une ischémie cérébrale sévère due à la vasoconstriction. En cas d'hyperventilation prolongée (plus de 6 à 8 heures), le MBF peut se normaliser grâce à la correction progressive du pH du LCR due à la rétention de bicarbonates.

Oxygénation du sang (le MBF en dépend dans une moindre mesure) Dans la plage de 60 à 300 mm Hg, la PaO2 n'a pratiquement aucun effet sur l'hémodynamique cérébrale, et ce n'est que lorsque la PaO2 diminue en dessous de 50 mm Hg que le MBF augmente fortement. Le mécanisme de vasodilatation cérébrale dans l'hypoxémie n'a pas été entièrement établi, mais il pourrait consister en une combinaison de réactions neurogènes provoquées par des chimiorécepteurs périphériques, ainsi que par l'effet vasodilatateur direct de l'acidose lactique hypoxémique. Une hyperoxie sévère (PaO2 > 300 mm Hg) entraîne une diminution modérée du MBF. En respirant 100 % d'oxygène à une pression de 1 atm, le MBF diminue de 12 %.

Bon nombre des mécanismes de régulation de la microcirculation (MC) mentionnés ci-dessus sont mis en œuvre par l'oxyde nitrique (NO), libéré par les cellules endothéliales des vaisseaux cérébraux. L'oxyde nitrique est l'un des principaux médiateurs locaux du tonus de la microcirculation. Il provoque une vasodilatation due à l'hypercapnie, à l'augmentation du métabolisme, à l'action des anesthésiques volatils et des nitrates (nitroglycérine et nitroprussiate de sodium).

Les facteurs neurogènes jouent également un rôle important dans la régulation du MC. Ils affectent tout d'abord le tonus des gros vaisseaux cérébraux. Les systèmes adrénergique, cholinergique et sérotoninergique affectent le MC de la même manière que le système peptidique vasoactif. L'importance fonctionnelle des mécanismes neurogènes dans la régulation du MC est démontrée par des études sur l'autorégulation et les lésions cérébrales ischémiques.

L'influence de la température sur le fonctionnement du cerveau

La température des tissus cérébraux est essentielle à la consommation d'oxygène par le cerveau. L'hypothermie entraîne une diminution significative du métabolisme des cellules cérébrales et une diminution secondaire de la concentration en oxygène. Une diminution de 1 °C de la température cérébrale entraîne une diminution de la consommation cérébrale d'oxygène (CCO) de 6 à 7 %. À 18 °C, la CCO ne dépasse pas 10 % des valeurs normothermiques initiales. À des températures inférieures à 20 °C, l'activité électrique cérébrale disparaît et une isoligne est enregistrée à l'EEG.

L'hyperthermie a un effet inverse sur le métabolisme cérébral. Entre 37 °C et 42 °C, on observe une augmentation progressive des concentrations de MC et d'O₂, mais avec des augmentations supplémentaires, on observe une diminution critique de l'utilisation de l'oxygène par les cellules cérébrales. Cet effet est associé à une possible dégradation des protéines à des températures supérieures à 42 °C.

L'influence des propriétés rhéologiques du sang sur l'apport d'oxygène

L'apport d'oxygène aux cellules cérébrales dépend non seulement de la valeur de la teneur en oxygène, mais aussi des propriétés du sang. L'hématocrite est le facteur le plus important qui détermine à la fois la capacité d'oxygénation du sang et sa viscosité. En cas d'anémie, la résistance vasculaire cérébrale diminue et la teneur en oxygène augmente. L'effet positif de la réduction de la viscosité sanguine est particulièrement évident en cas d'ischémie cérébrale focale, où l'apport d'oxygène optimal se produit à un hématocrite de 30 à 34 %.

Caractéristiques cliniques des traumatismes crâniens chez les enfants

Les troubles qui se développent chez les patients pendant la période aiguë d’un traumatisme cérébral affectent les organes et systèmes vitaux, entraînent une insuffisance respiratoire et cardiovasculaire et affectent indirectement la fonction hépatique et rénale ainsi que la motilité intestinale, ce qui complique considérablement le traitement.

Les traumatismes crâniens légers n'entraînent souvent pas de perte de connaissance. Dans les contusions cérébrales modérées et graves, les symptômes focaux sont souvent asymptomatiques, et une dépression de la conscience et des troubles autonomes prédominent. Une phase précoce d'augmentation du remplissage sanguin des vaisseaux cérébraux, suivie d'un œdème vasogénique, est souvent observée. Les lésions axonales diffuses sont beaucoup plus fréquentes chez l'enfant que chez l'adulte.

En raison des caractéristiques anatomiques et physiologiques de l'enfant, les processus intervenant lors d'un traumatisme crânien présentent des différences significatives. Après des blessures relativement légères, les enfants sont plus susceptibles de connaître des périodes de récupération temporaire de conscience, une amélioration rapide de leur état est possible et leur pronostic est meilleur que ce que l'on pourrait supposer sur la base des symptômes neurologiques initiaux.

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Classification des lésions cérébrales traumatiques

Il existe plusieurs principes pour classer les lésions cérébrales traumatiques en fonction des dommages causés au crâne, de la nature des lésions cérébrales et du degré de gravité.

Classification des lésions cérébrales traumatiques selon les lésions du crâne:

• TBI fermé.
• Le traumatisme crânien ouvert est une combinaison de lésions de l’intégrité de la peau, de l’aponévrose et des os de la voûte crânienne.

Classification des lésions cérébrales traumatiques selon la nature des lésions cérébrales:

• Lésions cérébrales focales (contusion cérébrale, hématomes épiduraux, sous-duraux et intracérébraux).
• Lésion cérébrale diffuse (commotion cérébrale et lésion axonale diffuse).

Classification des lésions cérébrales traumatiques selon leur gravité:

• Lésion cérébrale légère (commotion cérébrale et contusions cérébrales légères).
• TBI modéré (contusion cérébrale modérée).
• TBI grave (contusion cérébrale grave, lésion axonale diffuse et compression cérébrale).

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Comment reconnaître un traumatisme crânien chez un enfant?

Algorithme de diagnostic

Selon certaines données, seulement 84 % des hématomes se développent dans les 12 heures suivant la blessure, ce qui explique pourquoi toute commotion cérébrale chez l'enfant est considérée comme une indication d'hospitalisation obligatoire. Un diagnostic différentiel est effectué avec d'autres affections provoquant une dépression du SNC.

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Examen physique

Lors de l'examen d'un patient atteint d'un traumatisme crânien, il est nécessaire de commencer par un examen minutieux. La fonction respiratoire et l'état du système cardiovasculaire sont tout d'abord évalués. Une attention particulière doit être portée à la présence d'abrasions, d'ecchymoses, de signes d'hémorragie externe ou interne, de fractures des côtes, des os du bassin et des membres, d'écoulements de liquide céphalorachidien et de sang du nez et des oreilles, ainsi qu'à la mauvaise haleine.

Le diagnostic de la gravité d’un traumatisme crânien consiste principalement en une évaluation de la dépression de la conscience, des symptômes neurologiques et du degré d’implication des fonctions vitales du corps dans le processus pathologique.

Évaluation du degré de dépression de la conscience

Pour évaluer le degré de dépression de la conscience, il est préférable d'utiliser l'échelle de coma de Glasgow, la plus utilisée au monde. Elle repose sur trois critères cliniques: l'ouverture des yeux, les fonctions verbales et la réponse motrice du patient. Chaque critère est évalué selon un système de points. Le nombre maximal de points sur l'échelle est de 15, le minimum de 3. Une conscience claire correspond à 15 points, 14 à 10 points correspondent à une stupeur de degrés divers, 8 à 10 points à une stupeur, et moins de 7 points à un coma. Les avantages inconditionnels de cette échelle sont sa simplicité et sa polyvalence. Son principal inconvénient est son impossibilité d'utilisation chez les patients intubés. Malgré certaines limites, l'échelle de Glasgow est très efficace pour l'évaluation dynamique du niveau de conscience du patient et présente une valeur pronostique élevée.

Chez les jeunes enfants (moins de 3-4 ans), en raison d'un langage insuffisamment développé, une échelle de coma de Glasgow modifiée peut être utilisée.

Échelle de coma de Glasgow modifiée pour les jeunes enfants

Réactions des patients	Points
Ouvrir les yeux
Arbitraire	4
À la demande de	3
Pour la douleur	2
Absent	1
Réactions motrices
exécuter des mouvements sur commande	6
mouvement en réponse à une stimulation douloureuse (répulsion)	5
retrait d'un membre en réponse à une stimulation douloureuse	4
flexion pathologique en réponse à une irritation douloureuse (décortication)	3
extension pathologique en réponse à une stimulation douloureuse (décérébration)	2
Réponse vocale
l'enfant sourit, est guidé par le son, suit les objets, est interactif	5
un enfant peut être calmé lorsqu'il pleure, l'interactivité est incomplète	4
quand il pleure, il se calme, mais pas pour longtemps, il gémit	3
ne se calme pas en pleurant, agité	2
Il n’y a pas de pleurs ni d’interactivité.	1

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Évaluation de l'étendue des lésions du tronc cérébral

On évalue notamment la fonction des nerfs crâniens, la présence d'anisocorie, la réaction de la pupille à la lumière, les réflexes oculo-vestibulaires (test à l'eau froide) ou oculo-céphaliques. La nature réelle des troubles neurologiques ne peut être évaluée qu'après le rétablissement des fonctions vitales. La présence de troubles respiratoires et hémodynamiques indique une possible atteinte des structures souches dans le processus pathologique, ce qui justifie une prise en charge immédiate et adéquate en soins intensifs.

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Recherche en laboratoire

Les patients dans un état grave subissent des examens visant à identifier les troubles concomitants des fonctions corporelles: un test sanguin général (exclusion obligatoire de l'hypoxie hémique) et de l'urine sont examinés, la composition électrolytique, acido-basique et gazeuse du sang, les taux de glucose sérique, de créatinine et de bilirubine sont déterminés.

Recherche instrumentale

Pour diagnostiquer un traumatisme crânien, des radiographies du crâne et de la colonne cervicale, une tomodensitométrie et une imagerie par résonance magnétique du cerveau, une neurosonographie, un examen du fond d'œil et une ponction lombaire sont effectués.

Radiographie du crâne et de la colonne cervicale en deux projections.

La TDM du cerveau est l'examen le plus informatif pour un traumatisme crânien - elle permet d'identifier la présence d'hématomes dans la cavité crânienne, des foyers de contusion, un déplacement des structures médianes du cerveau, des signes d'altération de la dynamique du liquide céphalo-rachidien et une augmentation de la pression intracrânienne, ainsi que des lésions des structures osseuses de la voûte crânienne.

Contre-indications relatives au scanner en urgence:

• choc,
• effectuer des mesures de réanimation

Si la gravité de l'état du patient augmente au cours du premier jour, une nouvelle tomodensitométrie est nécessaire en raison du risque d'augmentation des foyers primaires d'hémorragie ou de formation d'hématomes retardés.

La neurosonographie est une méthode de recherche assez informative pour identifier le déplacement des structures médianes du cerveau (en l'absence de possibilité de réaliser une TDM), en particulier chez les jeunes enfants.

L'IRM complète la TDM en permettant la visualisation d'anomalies structurelles subtiles dans le cerveau qui surviennent en cas de lésion axonale diffuse.

L'examen du fond d'œil est une méthode diagnostique auxiliaire importante. Cependant, il ne révèle pas toujours une augmentation de la PIC, car des signes d'œdème papillaire ne sont présents que chez 25 à 30 % des patients présentant une PIC avérée.

Ponction lombaire

Dans le contexte de l'utilisation plus large des méthodes de diagnostic modernes, elle est de moins en moins utilisée (malgré son contenu informatif élevé), notamment en raison des complications fréquentes de cette procédure chez les patients présentant un œdème cérébral croissant.

• Indications: diagnostic différentiel avec la méningite (indication principale).
• Contre-indications: signes de coincement et de luxation du cerveau.

En plus des mesures diagnostiques obligatoires pour les lésions cérébrales traumatiques, les patients dans un état grave subissent des examens visant à identifier les lésions concomitantes: échographie des organes abdominaux et de l'espace rétropéritonéal, radiographie thoracique, des os du bassin et, si nécessaire, des os des membres supérieurs et inférieurs, et un ECG.

Traitement des traumatismes crâniens chez les enfants

Il existe des méthodes de traitement chirurgicales et thérapeutiques.

Traitement chirurgical des lésions cérébrales traumatiques chez les enfants

Indications d'une intervention neurochirurgicale:

• compression du cerveau par un hématome épidural, sous-dural ou intracrânien,
• fracture déprimée des os de la voûte crânienne.

Un élément obligatoire de la préparation préopératoire est la stabilisation hémodynamique.

Traitement thérapeutique du traumatisme crânien chez l'enfant

Toutes les mesures thérapeutiques peuvent être conditionnellement divisées en trois groupes principaux.

Groupes de mesures thérapeutiques:

• réanimation générale,
• spécifique,
• agressif (si les deux premiers sont inefficaces).

L'objectif du traitement est de stopper l'œdème cérébral et de réduire la pression intracrânienne. Lors du traitement des patients atteints de traumatisme crânien, il est nécessaire de surveiller les fonctions cérébrales, d'assurer des échanges gazeux adéquats, de maintenir une hémodynamique stable, de réduire les besoins métaboliques du cerveau, de normaliser la température corporelle et, si nécessaire, de prescrire une déshydratation, un traitement anticonvulsivant et antiémétique, des analgésiques et un soutien nutritionnel.

Surveillance des fonctions cérébrales

Un traitement rationnel de l'œdème cérébral est impossible sans surveillance fonctionnelle. Si le niveau de conscience descend en dessous de 8 points sur l'échelle de Glasgow, la mesure de la PIC est indiquée pour contrôler l'hypertension intracrânienne et calculer la pression artérielle cérébrale (PEC). Comme chez l'adulte, la PIC ne doit pas dépasser 20 mm Hg. Chez le nourrisson, la PEC doit être maintenue à 40 mm Hg et chez l'enfant plus âgé à 50-65 mm Hg (selon l'âge).

Lorsque le BCC est normalisé et que la pression artérielle est stable, il est recommandé de surélever la tête du lit de 15 à 20° pour améliorer l'écoulement veineux de la tête du patient.

Assurer un échange gazeux adéquat

Le maintien d'échanges gazeux adéquats prévient les effets néfastes de l'hypoxie et de l'hypercapnie sur la régulation du MC. Une respiration avec un mélange enrichi en oxygène jusqu'à 40 % est indiquée; la pression artérielle (PAO2) doit être maintenue à un niveau d'au moins 90-100 mm Hg.

Lorsque la conscience est supprimée et que des troubles bulbaires apparaissent, la respiration spontanée devient insuffisante. La diminution du tonus musculaire de la langue et du pharynx entraîne une obstruction des voies respiratoires supérieures. Les patients atteints de traumatisme crânien peuvent développer rapidement des troubles respiratoires, ce qui nécessite la décision d'une intubation trachéale et d'un recours à la ventilation artificielle.

Indications du passage à la ventilation artificielle:

• insuffisance respiratoire,
• dépression de la conscience (score de l'échelle de coma de Glasgow inférieur à 12) Plus la transition vers la ventilation mécanique est réalisée tôt, moins l'impact des troubles respiratoires sur la MC est prononcé.

Types d'intubation trachéale: nasotrachéale, fibroscopie.

L'intubation nasotrachéale permet d'éviter l'hyperextension de la colonne cervicale, dangereuse en cas de traumatisme de la colonne cervicale.

Contre-indications à l'intubation nasotrachéale: lésions du nez et des sinus paranasaux

L'intubation par fibre optique est indiquée en cas de lésion des os du visage.

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Technique d'intubation trachéale

L'intubation doit être réalisée sous anesthésie générale à l'aide d'anesthésiques intraveineux, tels que des barbituriques ou du propofol. Ces médicaments réduisent significativement le débit sanguin maximal (DMB) et la pression intracrânienne (PIC), diminuant ainsi les besoins en oxygène du cerveau. Cependant, en cas de déficit volémique, ces médicaments réduisent significativement la pression artérielle; leur administration doit donc être prudente et la dose doit être ajustée. Immédiatement avant l'intubation, il est nécessaire de préoxygéner le patient par inhalation d'oxygène à 100 % pendant au moins 3 minutes. Le risque élevé d'inhalation du contenu gastrique nécessite l'obturation des voies respiratoires du patient en gonflant le ballonnet de la sonde d'intubation.

Modes de ventilation artificielle: modes auxiliaires, ventilation artificielle forcée.

Modes de ventilation auxiliaires

Lors de l'assistance respiratoire, les modes de ventilation auxiliaires sont préférables, notamment le mode de ventilation assistée synchronisée (VAS), qui permet une synchronisation rapide avec le dispositif chez les enfants présentant un traumatisme crânien grave. Ce mode est plus physiologique en termes de biomécanique respiratoire et permet une réduction significative de la pression intrathoracique moyenne.

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Ventilation artificielle forcée des poumons

Ce mode de ventilation est recommandé en cas de coma profond (moins de 8 points sur l'échelle de Glasgow), lorsque la sensibilité du centre respiratoire au taux de dioxyde de carbone dans le sang diminue. Une discordance entre les mouvements respiratoires du patient et l'appareil respiratoire peut entraîner une forte augmentation de la pression intrathoracique et la survenue d'un choc hydraulique dans le bassin de la veine cave supérieure. En cas de désynchronisation prolongée, le flux veineux cérébral peut être perturbé, ce qui peut contribuer à une augmentation de la PIC. Pour prévenir ce phénomène, il est nécessaire de sédater le patient par des benzodiazépines. Si possible, il faut éviter l'utilisation de myorelaxants, qui ont un effet de blocage ganglionnaire à des degrés divers et réduisent ainsi la pression artérielle moyenne. L'iodure de suxaméthonium est fortement déconseillé en raison de sa capacité à augmenter la PIC et le débit de perfusion. En cas de plénitude gastrique, observée chez presque tous les patients atteints de traumatisme crânien, si l'utilisation de myorelaxants est nécessaire, le bromure de rocuronium est considéré comme le médicament de choix. La ventilation assistée par air (VAA) doit être réalisée en mode normoventilation, en maintenant la paCO2 à 36-40 mm Hg et la paO2 à au moins 150 mm Hg, et avec une concentration en oxygène dans le mélange respiratoire de 40-50 %. L'hyperventilation avec perfusion cérébrale préservée peut entraîner un spasme des vaisseaux cérébraux dans les zones intactes, augmentant ainsi la sévérité de l'ischémie. Lors du choix des paramètres de la VAA, il est nécessaire d'éviter un pic de pression élevé dans les voies aériennes associé à une pression positive en fin d'inspiration ne dépassant pas 3-5 cm H2O.

Indications d’arrêt de la ventilation mécanique:

• soulagement de l'œdème cérébral,
• élimination des troubles bulbaires,
• restauration de la conscience (jusqu'à 12 points sur l'échelle de coma de Glasgow).

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Maintenir une hémodynamique stable

Principales orientations du maintien hémodynamique:

• thérapie par perfusion,
• support inotrope, administration de vasopresseurs (si nécessaire).

Thérapie par perfusion

Traditionnellement, en cas de traumatisme crânien, il était recommandé de limiter le volume de perfusion. Cependant, compte tenu de la nécessité de maintenir une pression artérielle centrale suffisante et, par conséquent, une pression artérielle moyenne élevée, ces recommandations sont en contradiction avec la pratique clinique. L'hypertension artérielle qui survient chez les patients atteints de traumatisme crânien est due à de nombreux facteurs compensatoires. Une baisse de la pression artérielle est considérée comme un signe pronostique extrêmement défavorable; elle est généralement due à une atteinte sévère du centre vasomoteur et à un déficit du carcinome basocellulaire.

Pour maintenir un BCC adéquat, il est nécessaire de réaliser une thérapie par perfusion dans un volume proche des besoins physiologiques de l'enfant, en tenant compte de toutes les pertes physiologiques et non physiologiques.

La composition qualitative des médicaments destinés à la thérapie par perfusion requiert les exigences suivantes:

• maintenir l'osmolalité plasmatique entre 290 et 320 mOsm/kg,
• maintenir des niveaux normaux d'électrolytes dans le plasma sanguin (concentration cible en sodium non inférieure à 145 mmol/l),
• maintenir la normoglycémie.

Dans ces conditions, les solutions les plus acceptables sont les solutions isoosmolaires et, si nécessaire, des solutions cristalloïdes hyperosmolaires peuvent être utilisées. L'introduction de solutions hypoosmolaires (solution de Ringer et solution de glucose à 5 %) doit être évitée. Étant donné que l'hyperglycémie survient souvent au début du traumatisme cérébral, l'utilisation de solutions de glucose dès la perfusion initiale n'est pas indiquée.

L'incidence des décès et la gravité des conséquences neurologiques des traumatismes crâniens sont directement liées à une glycémie élevée due à l'hyperosmolarité. L'hyperglycémie doit être corrigée par l'administration intraveineuse d'insuline; des solutions hypertoniques de NaCl sont recommandées pour prévenir une diminution de l'osmolarité plasmatique. La perfusion de solutions contenant du sodium doit être réalisée sous contrôle de sa concentration sérique, car une augmentation de sa concentration au-delà de 160 mmol/l est susceptible de provoquer des hémorragies sous-arachnoïdiennes et une démyélinisation des fibres nerveuses. La correction d'une osmolalité élevée due à une augmentation du taux de sodium n'est pas recommandée, car cela peut entraîner un déplacement de liquide de l'espace intravasculaire vers l'interstitium cérébral.

En cas de lésion de la BHE, le maintien du BCC par des solutions colloïdales peut ne pas être indiqué en raison de l'effet rebond fréquemment observé. Une lésion de la BHE peut être détectée par tomodensitométrie avec injection de produit de contraste. En cas de risque de pénétration de molécules de dextrane dans l'interstitium du tissu cérébral, un traitement inotrope peut être préféré à l'administration de colloïdes pour stabiliser l'hémodynamique.

Support inotrope

Les doses initiales de dopamine sont de 5 à 6 µg/kg x min, d'épinéphrine de 0,06 à 0,1 µg/kg x min et de noradrénaline de 0,1 à 0,3 µg/kg x min. Étant donné que ces médicaments peuvent augmenter la diurèse, une augmentation correspondante du volume de perfusion peut être nécessaire.

Thérapie de déshydratation

Les diurétiques osmotiques et de l'anse sont désormais prescrits avec une plus grande prudence en cas de traumatisme crânien. La correction des troubles électrolytiques est une condition indispensable à l'introduction des diurétiques de l'anse. Il est recommandé de prescrire du mannitol dès les premiers stades du traitement (une dose de 0,5 g pour 1 kg de poids corporel est administrée en 20 à 30 minutes). Un surdosage en mannitol peut entraîner une augmentation de l'osmolarité plasmatique au-delà de 320 mOsm/l, avec un risque de complications.

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Traitement anticonvulsivant et antiémétique

Si nécessaire, un traitement anticonvulsivant et antiémétique doit être administré pour prévenir une augmentation de la pression intrathoracique avec diminution de la PPC.

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Anesthésie

En cas de traumatisme crânien, il n'est pas nécessaire de prescrire d'analgésiques, le tissu cérébral étant dépourvu de récepteurs de la douleur. En cas de polytraumatisme, le soulagement de la douleur par des analgésiques narcotiques doit être réalisé sous ventilation mécanique auxiliaire ou forcée, tout en garantissant la stabilité hémodynamique. Réduction des besoins métaboliques du cerveau. Afin de réduire les besoins métaboliques du cerveau en phase d'œdème prononcé, il est judicieux de maintenir une sédation médicamenteuse profonde, de préférence par benzodiazépines. Le coma barbiturique, qui réduit au maximum la consommation d'oxygène par le cerveau, peut s'accompagner d'une tendance défavorable à la déstabilisation hémodynamique. De plus, l'utilisation prolongée de barbituriques est dangereuse en raison du développement de troubles hydro-électrolytiques, entraîne une parésie gastro-intestinale, potentialise les enzymes hépatiques et complique l'évaluation de l'état neurologique en dynamique.

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Normalisation de la température corporelle

L'administration de médicaments antipyrétiques est indiquée à une température corporelle d'au moins 38,0 °C en association avec une hypothermie locale de la tête et du cou.

Glucocorticoïdes

L'utilisation de glucocorticoïdes dans le traitement de l'œdème cérébral chez les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques est contre-indiquée. Il a été démontré que leur utilisation dans le traitement des lésions cérébrales traumatiques augmente la mortalité à 14 jours.

Thérapie antibiotique

Chez les enfants atteints d'un traumatisme crânien ouvert, ainsi que dans le but de prévenir les complications purulentes-septiques, il est recommandé d'administrer une antibiothérapie en tenant compte de la sensibilité des souches bactériennes les plus probables, y compris hospitalières.

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Soutien nutritionnel

Il s'agit d'un élément indispensable des soins intensifs chez les enfants victimes d'un traumatisme crânien grave. Dans ce contexte, après le rétablissement des paramètres hémodynamiques, l'introduction d'une nutrition parentérale totale est indiquée. Par la suite, une fois les fonctions du tractus gastro-intestinal rétablies, la nutrition par sonde entérale joue un rôle essentiel dans l'apport d'énergie et de nutriments à l'organisme. Une alimentation précoce des patients victimes d'un traumatisme crânien réduit significativement l'incidence des complications septiques et raccourcit la durée du séjour en unité de soins intensifs et d'hospitalisation.

À ce jour, aucun essai randomisé n'a confirmé l'efficacité des inhibiteurs calciques et du sulfate de magnésium dans le traitement de l'œdème cérébral chez l'enfant. Le traitement antioxydant est une méthode prometteuse et justifiée sur le plan pathogénique pour le traitement des lésions cérébrales traumatiques, mais il n'a pas encore été suffisamment étudié.