Lésion cranio-cérébrale chez les enfants

Traumatisme craniocérébral chez l'enfant (TBI) - lésion mécanique du crâne et des structures intracrâniennes (cerveau, vaisseaux, nerfs, méninges).

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Épidémiologie du TBI chez les enfants

Occupant l'une des premières places parmi les causes de décès chez les enfants, le traumatisme cranio-cérébral entraîne souvent une invalidité sévère avec une déficience neurologique et mentale marquée.

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Les causes du traumatisme craniocérébral chez les enfants

Les principales causes de blessures cranio-cérébrales chez les enfants:

• les blessures de transport (le plus souvent routier),
• tomber de la hauteur (pour un enfant d'âge précoce, la hauteur dangereuse peut être de 30-40 cm),
• blessures domestiques,
• traitement négligent ou cruel des parents,
• traumatisme criminel (chez les enfants plus âgés).

Les deux dernières raisons sont devenues de plus en plus importantes ces dernières années.

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Le mécanisme du développement de la blessure à la tête chez les enfants

Dans la pathogenèse du TBI, il est courant de distinguer plusieurs mécanismes dommageables:

• Mécanismes de dommages en cas de blessure à la tête.
• Le principal mécanisme dommageable est la blessure elle-même.
• mécanismes secondaires néfastes - hypoxie ou une ischémie cérébrale, une hypotension et un degré moindre de l'hypertension, l'hypoglycémie et l'hyperglycémie, hypernatrémie et hyponatrémie, hypocarbie et hypercapnie, hyperthermie, œdème cérébral.

La variété des facteurs secondaires nuisibles détermine la complexité de la thérapie dans cette pathologie.

Oedème du cerveau

Le syndrome principal dans le développement de lésions secondaires est un œdème cérébral croissant.

Causes de l'œdème cérébral:

• violation de la régulation des vaisseaux cérébraux (œdème vasogénique),
• ischémie tissulaire subséquente (œdème cytotoxique).

Les conséquences d'un œdème croissant du cerveau - une augmentation de la PIC et une violation de la perfusion tissulaire.

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Les mécanismes de l'oedème du cerveau

Considérant les mécanismes du développement de l'œdème du cerveau, il est nécessaire de prendre en compte ses caractéristiques physiologiques.

Cerveau Physiologique caractéristiques grande consommation d'oxygène et le débit sanguin élevé d'organes, l'incapacité crânienne de changer son volume en fonction du volume du cerveau, autoregulation MK, l'influence de la température sur les fonctions vitales du cerveau, l'effet rhéologique de sang sur l'apport d'oxygène. Consommation d'oxygène élevée et débit sanguin élevé des organes. Le cerveau est un organe extrêmement actif sur le plan métabolique avec un apport important d'oxygène dans le contexte d'un flux sanguin important des organes. La masse du cerveau ne dépasse pas 2% du poids corporel, alors qu'elle utilise environ 20% de l'oxygène total du corps et reçoit jusqu'à 15% du CB. Chez les enfants, la consommation d'oxygène par le cerveau est de 5 ml par 100 g de tissu cérébral par minute, dépassant de loin celle des adultes (3-4 ml).

MK chez les enfants (à l'exclusion des nouveau-nés et des nourrissons) dépasse également MK chez les adultes et est de 65 à 95 ml par 100 g de tissu cérébral par minute, tandis que chez les adultes, il est de 50 ml en moyenne. L'incapacité du crâne à changer de volume, en fonction du volume du cerveau. Cette circonstance peut entraîner une forte augmentation de la PIC avec un volume croissant du cerveau, ce qui peut à son tour aggraver la perfusion tissulaire, en particulier dans les zones péricorticales.

La pression de perfusion cérébrale (CPD) dépend directement de l'ICP, elle est calculée par la formule:

CPR = ADP - ICP, où AD est la BP moyenne au niveau du cercle de Willis

La PIC est normale chez les enfants ne dépassant pas 10 mm Hg et dépend du volume des composants principaux de la cavité crânienne. Le tissu cérébral prend jusqu'à 75% du volume intracrânien, le liquide interstitiel est environ 10%, un autre 7-12% est CSF, et environ 8% est occupé par le sang situé dans le lit vasculaire cérébral. Selon le concept de Monro-Kelly, les composants nommés sont de nature incompressible, par conséquent, une variation du volume de l'un d'entre eux à un niveau de PIC constant entraîne des changements compensatoires dans le volume des autres.

Les composants les plus labiles de la cavité crânienne sont le sang et le liquide céphalo-rachidien, la dynamique de leur redistribution servant de tampon principal à l'ICP lorsque le volume et l'élasticité du cerveau changent.

Autoregulation MK - un des processus qui limitent la quantité de sang dans les vaisseaux du cerveau. Ce processus maintient la constance de MC dans les oscillations de l'ADP chez les adultes de 50 à 150 mm. Gt; Art. Diminution de l'ADP en dessous de 50 mmHg est dangereux par le développement de l'hypoperfusion des tissus cérébraux avec le début de l'ischémie, et dépassant 150 mmHg peut conduire à un œdème du cerveau. Pour les enfants, les limites de l'autorégulation sont inconnues, mais vraisemblablement elles sont proportionnellement plus faibles que chez les adultes. Le mécanisme d'autorégulation de MC n'est pas complètement clair jusqu'à la fin, mais il est probablement constitué d'un composant métabolique et d'un composant vasomoteur. On sait que l'autorégulation peut être perturbée par l'hypoxie, l'ischémie, l'hypercarbie, les traumatismes crâniens, sous l'influence de certains anesthésiques généraux.

Facteurs affectant le niveau de MK du CO2 et du pH dans les vaisseaux du cerveau, l'oxygénation du sang, les facteurs neurogènes. Le niveau de CO2 et de pH dans les vaisseaux du cerveau est un facteur important déterminant l'ampleur de MC. La valeur de MC dépend linéairement de paCO2 dans la plage de 20 à 80 mm. Gt; Art. Une diminution de pCOO2 de 1 mmHg réduit le CM de 1-2 ml par 100 g de tissu cérébral par minute, et sa chute à 20-40 mm. Gt; Art. Réduit MC deux fois. Une hyperventilation à court terme, accompagnée d'une hypocapnie significative (paCO2 <20 mm Hg), peut entraîner une ischémie cérébrale sévère à la suite d'une vasoconstriction. Avec une hyperventilation prolongée (plus de 6-8 heures), le MC peut se normaliser à la suite d'une correction progressive du pH du LCR en retardant le bicarbonate.

Oxygénation du sang (MC en dépend dans une moindre mesure) De l'ordre de 60 à 300 mm. Gt; Art. Le paO2 n'a quasiment aucun effet sur l'hémodynamique cérébrale, et ce n'est que lorsque la pO2 descend en dessous de 50 mm Hg qu'il y a une forte augmentation de MC. Mécanisme de vasodilatation cérébrale au cours de l'hypoxémie pas complètement établie, mais il peut être constitué d'une pluralité de réactions neurogènes causées par les chimiorécepteurs périphériques et de l'effet de vasodilatation directe acidose lactique hypoxémique. L'hyperoxie prononcée (pao> 300 mm Hg) entraîne une diminution modérée de MC. En respirant 100% d'oxygène à une pression de 1 atm, le MC diminue de 12%.

Un grand nombre des mécanismes de régulation de MC susmentionnés sont réalisés au moyen d'oxyde nitrique (NO) libéré par les cellules endothéliales des vaisseaux cérébraux. L'oxyde nitrique est l'un des principaux médiateurs locaux du tonus du lit microcirculatoire. Il détermine la vasodilatation causée par l'hypercarbie, l'augmentation du métabolisme, l'effet des anesthésiques volatils et des nitrates (nitroglycérine et nitroprussiate de sodium).

Les facteurs neurogéniques jouent également un rôle important dans la régulation de MC. Tout d'abord, ils affectent le ton des gros vaisseaux du cerveau. Les systèmes adrénergiques, cholinergiques et sérotoninergiques affectent le CM de la même manière que le système des peptides vasoactifs. La signification fonctionnelle des mécanismes neurogéniques dans la régulation de MC est mise en évidence par des études d'autorégulation et de lésions cérébrales ischémiques.

Influence de la température sur l'activité vitale du cerveau

La grande importance pour la consommation d'oxygène par le cerveau est la température de ses tissus. L'hypothermie provoque une diminution significative du métabolisme dans les cellules du cerveau et conduit à une diminution secondaire de MC. La réduction de la température du cerveau de 1 ° C entraîne une diminution de 6-7% de la consommation d'oxygène cérébral (milieu O2) et à 18 ° C, le milieu O2 ne représente pas plus de 10% des valeurs normothermiques initiales. À une température inférieure à 20 ° C, l'activité électrique du cerveau disparaît et une isoline est enregistrée sur l'EEG.

L'hyperthermie a l'effet opposé sur le métabolisme cérébral. A une température de 37 ° C à 42 ° C, il y a une augmentation progressive des milieux MC et O2, mais avec une augmentation supplémentaire, il se produit une diminution critique de l'utilisation de l'oxygène par les cellules cérébrales. Cet effet est associé à la dégradation éventuelle des protéines à une température supérieure à 42 ° C.

Influence des propriétés rhéologiques du sang sur l'apport d'oxygène

L'apport d'oxygène aux cellules du cerveau dépend non seulement de l'ampleur de MC, mais aussi des propriétés du sang. L'hématocrite est le facteur le plus important déterminant à la fois la capacité d'oxygène du sang et sa viscosité. Avec l'anémie, la résistance des vaisseaux cérébraux diminue, le MC augmente. L'effet positif de la réduction de la viscosité sanguine est plus évident dans les cas d'ischémie cérébrale focale, lorsque la meilleure délivrance d'oxygène se produit à une valeur d'hématocrite de 30 à 34%.

Les caractéristiques cliniques du traumatisme craniocérébral chez les enfants

Les troubles en développement chez les patients dans la période aiguë de lésions cérébrales, affectant les organes et systèmes vitaux, conduisant à des maladies respiratoires et cardiovasculaires, affectent indirectement le foie et les reins, la motilité intestinale, ce qui complique grandement le traitement.

Un TBI léger ne conduit souvent pas à une perte de conscience. Lorsque les lésions cérébrales des symptômes focaux souvent exprimé modérée et sévère, et est dominé par la dépression de la conscience et des troubles végétatifs souvent observés phase précoce de l'approvisionnement en sang accrue aux vaisseaux du cerveau, suivi d'un œdème vasogène lui. Lésion axonale diffuse se produit chez les enfants beaucoup plus souvent que chez les adultes.

En relation avec les caractéristiques anatomiques et physiologiques de l'organisme de l'enfant, les processus survenant chez les enfants atteints d'ICC sont significativement différents. Les enfants sont plus susceptibles d'avoir des périodes de récupération temporaire de la conscience après des blessures relativement mineures, peut-être une amélioration rapide de l'état, en plus, ils ont un meilleur pronostic que ce que l'on peut supposer sur la base des symptômes neurologiques initiaux.

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Classification de TBI

Il existe plusieurs principes pour la classification des traumatismes cranio-cérébraux, en fonction des dommages au crâne, de la nature des lésions cérébrales et du degré de gravité.

Classification du traumatisme craniocérébral par rapport à une lésion crânienne:

• Closed CCT.
• Une CTB ouverte est une combinaison d'une violation de l'intégrité de la peau, de l'aponévrose et des os de la voûte crânienne.

Classification de TBI par la nature de la lésion cérébrale:

• Dommages focaux du cerveau (contusion cérébrale, épidurale, hématome sous-dural et intracérébral).
• Lésions cérébrales diffuses (commotion cérébrale et lésion axonale diffuse).

Classification de CCT par gravité:

• BMS de degré léger (commotion cérébrale et ecchymoses légères du cerveau).
• CWT de degré moyen (contusion cérébrale de degré moyen).
• TBT sévère (contusion cérébrale sévère, lésions axonales diffuses et compression du cerveau).

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Comment reconnaître une lésion cérébrale traumatique chez un enfant?

Algorithme de diagnostic

Selon certains rapports, seulement 84% de tous les hématomes se développent dans les 12 heures suivant une blessure, et donc toute commotion cérébrale chez les enfants est considérée comme une indication d'hospitalisation obligatoire. Le diagnostic différentiel est effectué avec d'autres conditions qui provoquent une dépression du SNC.

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Examen physique

Lors de l'examen d'un patient avec CCT, il est nécessaire de commencer par une inspection étroite. Tout d'abord, la fonction de la respiration externe et l'état du système cardiovasculaire sont évalués. Une attention particulière doit être accordée à la présence des abrasions, des ecchymoses, des signes de saignement externe ou interne et fractures des côtes, du bassin et des extrémités, le LCR et le sang d'expiration par le nez et les oreilles, l'odeur de la bouche.

Le diagnostic de la gravité du TCC consiste principalement à évaluer l'oppression de la conscience, les symptômes neurologiques et le degré d'implication dans le processus pathologique des fonctions vitales du corps.

Évaluation du degré d'inhibition de la conscience

Pour évaluer le degré d'oppression de la conscience, il est préférable d'utiliser l'échelle de coma de Glasgow la plus commune dans le monde. Il est basé sur trois critères cliniques pour l'ouverture des yeux, les fonctions verbales et la réaction motrice du patient. Chaque critère est évalué sur un système de points, le nombre maximal de points sur l'échelle de 15, le minimum - 3. Conscience claire correspond à 15 points, les points 14 à 10 correspondent à étourdir des degrés divers, 8-10 - semisopor moins de 7 points - coma. Les avantages inconditionnels de cette échelle comprennent sa simplicité et sa polyvalence suffisante. Le principal inconvénient est qu'il ne peut pas être utilisé chez les patients intubés. Malgré certaines limites, l'échelle de Glasgow est très efficace pour évaluer dynamiquement le niveau de conscience du patient et a une valeur prédictive élevée.

Chez les jeunes enfants (de moins de 3 ou 4 ans), en raison d'une parole insuffisamment formée, une échelle de coma de Glasgow modifiée peut être utilisée.

Échelle de Coma de Glasgow modifiée pour les jeunes enfants

Les réactions du patient	Points
Ouvrir les yeux
Arbitraire	4
à la demande de	3
Pour la douleur	2
Absent	1
Réactions motrices
exécution de mouvements sur commande	6th
mouvement en réponse à une irritation douloureuse (répulsion)	5
retrait des membres en réponse à la stimulation de la douleur	4
flexion pathologique en réponse à une irritation douloureuse (décortication)	3
extension pathologique en réponse à une irritation douloureuse (décérébriation)	2
Réponse vocale
l'enfant sourit, se concentre sur le son, surveille les objets, est interactif	5
enfant avec des pleurs peut calmer l'interactivité du défectueux	4
quand les pleurs se calment, mais pas pour longtemps, les gémissements	3
ne se calme pas quand les pleurs sont agités	2
Les pleurs et l'interactivité sont absents	1

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Evaluation du degré de lésion du tronc cérébral

En particulier, les fonctions des nerfs crâniens sont évaluées par la présence d'anisocorie, la réponse de la pupille à la lumière, le test oculo-vestibulaire (test d'eau froide) ou les réflexes oculo-céphaliques. La nature même des troubles neurologiques ne peut être évaluée qu'après la récupération des fonctions vitales. La présence de troubles respiratoires et hémodynamiques témoigne de l'implication possible des structures de la tige dans le processus pathologique, ce qui est considéré comme une indication pour la conduite immédiate d'une thérapie intensive adéquate.

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Recherche en laboratoire

Les patients qui sont dans un état critique, faire fonctionner l'examen visant à identifier les troubles connexes de l'organisme examiné Radio-Canada (exception obligatoire de l'hypoxie hémique) et de l'urine de déterminer l'électrolyte, acide-base et les gaz du sang, le glucose sérique, créatinine, bilirubine.

Recherche instrumentale

Pour le diagnostic de TBI effectuer des radiographies du crâne et la colonne cervicale, la tomographie par ordinateur et l'imagerie par résonance magnétique du cerveau, l'échographie crânienne, l'étude du fond, une ponction lombaire.

Radiographie du crâne et de la colonne cervicale dans deux projections.

Cerveau CT - l'étude la plus informative avec TBI - permet de révéler la présence d'hématomes dans la cavité crânienne, des lésions contusions, déplacement médial de structures cérébrales, caractéristiques et troubles de la croissance liquorodynamics ICP, ainsi que des dommages aux structures osseuses de la voûte crânienne.

Contre-indications relatives pour CT d'urgence:

• choc,
• réanimation

Si, au cours de la première journée, la gravité de l'état du patient augmente, il est nécessaire de refaire la TDM en raison du risque d'augmentation des foyers primaires d'hémorragie ou de formation d'hématomes retardés.

La neurosonographie est une méthode de recherche assez informative pour détecter le déplacement des structures médianes du cerveau (en l'absence de possibilité d'effectuer une TDM), en particulier chez les jeunes enfants.

IRM complète CT, permettant la visualisation des troubles subtils de la structure du cerveau qui se produisent avec une lésion axonale diffuse.

L'investigation du fundus est une méthode diagnostique auxiliaire importante. Néanmoins, l'examen du fond d'œil ne peut pas toujours révéler la croissance de l'ICP, puisque les signes d'œdème du mamelon du nerf optique ne sont présents que chez 25-30% des patients avec une augmentation prouvée de l'ICP.

Ponction de ponctuation

Dans des conditions d'utilisation plus large des méthodes de diagnostic modernes, il est utilisé de moins en moins (malgré une grande informativité), notamment en raison des complications fréquentes de cette procédure chez les patients présentant un œdème cérébral évolutif.

• Indications - diagnostic différentiel avec méningite (indication principale).
• Les contre-indications sont des signes de coincement et de luxation du cerveau.

Les patients qui sont dans un état critique, en plus de l'enquête obligatoire menées, visant à identifier les blessures liées échographie de l'abdomen et de l'espace rétropéritonéale, radiographie thoracique, les os du bassin, et si nécessaire, les os des membres supérieurs et inférieurs, ont enregistré ECG TBI et mesures de diagnostic.

Traitement des lésions cérébrales traumatiques chez les enfants

Il existe des méthodes chirurgicales et thérapeutiques de traitement.

Le traitement chirurgical de TBI chez les enfants

Indications d'intervention neurochirurgicale:

• compression du cerveau par hématome épidural, sous-dural ou intracrânien,
• fracture déprimée des os de la voûte crânienne.

Un composant obligatoire de la préparation préopératoire est la stabilisation de l'hémodynamique.

Traitement thérapeutique du TBI chez les enfants

Toutes les mesures thérapeutiques peuvent être divisées en trois groupes principaux.

Groupes de mesures thérapeutiques:

• obshcherereanimatsionnye,
• spécifique,
• agressif (si les deux premiers sont inefficaces).

Le but de la thérapie est d'arrêter l'œdème du cerveau et de diminuer l'ICP. Dans le traitement des patients atteints de TBI est nécessaire pour surveiller les fonctions du cerveau, pour fournir un échange de gaz suffisant pour maintenir une indication hémodynamique stable, la température du corps métabolique réduire cerveau a besoin de normaliser prescrits pour la déshydratation, anticonvulsivant et antiémétiques, les anesthésiques, le soutien nutritionnel est effectué.

Surveiller les fonctions du cerveau

La thérapie rationnelle de l'œdème cérébral est impossible sans surveillance de ses fonctions. Avec une diminution du niveau de conscience inférieur à 8 points sur l'échelle de Glasgow, la mesure de l'ICP est indiquée dans le but de contrôler l'hypertension intracrânienne et de calculer la RCP. Comme chez les patients adultes, l'ICP ne doit pas dépasser 20 mm. Gt; Art. Chez les nourrissons, la DPC devrait être maintenue à 40 mm Hg chez les enfants plus âgés de 50 à 65 mm Hg (selon l'âge).

Avec la normalisation de la CBC et une pression artérielle stable pour améliorer la sortie veineuse de la tête du patient, il est recommandé d'élever la tête du lit de 15-20 °.

Assurer un échange de gaz adéquat

Le maintien d'un échange gazeux adéquat évite les effets néfastes de l'hypoxie et de l'hypercarbie sur la régulation du MC. Montrant la respiration d'un mélange enrichi en oxygène à 40%, pO2 doit être maintenu à un niveau d'au moins 90-100 mm. Gt; Art.

Lorsque l'oppression de la conscience, l'apparition de troubles bulbaires, la respiration indépendante devient inadéquate. À la suite d'une diminution du tonus des muscles de la langue et du pharynx, l'obstruction des voies respiratoires supérieures se développe. Chez les patients TBI, la détresse respiratoire externe peut se développer rapidement, ce qui nécessite de décider de l'intubation de la trachée et de la transition vers la ventilation mécanique.

Indications pour le passage à la ventilation mécanique:

• insuffisance respiratoire,
• oppression de la conscience (score de coma de Glasgow inférieur à 12) Plus le passage à l'IVL est précoce, moins l'effet des troubles respiratoires sur MK est prononcé.

Types d'intubation de la trachée: nasotrachéale, fibrooptique.

L'intubation nasotrachéale évite la surextension dans le rachis cervical, ce qui est dangereux pour les traumatismes du rachis cervical.

Contre-indications à l'intubation nasotrachéale: atteinte du nez et des sinus paranasaux

L'intubation fibrooptique est indiquée pour les dommages aux os du crâne facial.

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Technique d'intubation de la trachée

L'intubation doit être réalisée sous anesthésie générale en utilisant des anesthésiques intraveineux de barbituriques ou de propofol. Ces médicaments réduisent significativement MK et ICP, réduisant ainsi le besoin en oxygène du cerveau. Cependant, en cas de carence en BCC, ces médicaments réduisent significativement la pression artérielle, c'est pourquoi ils doivent être administrés avec prudence, en titrant la dose. Immédiatement avant l'intubation, il est nécessaire de pré-oxygéner le patient en inhalant 100% d'oxygène pendant au moins 3 minutes. Le risque élevé d'aspiration du contenu gastrique nécessite l'étanchéité des voies respiratoires du patient en gonflant le ballonnet du tube d'intubation.

Modes de ventilation mécanique, régimes auxiliaires, ventilation forcée.

Modes de ventilation auxiliaires

En cas de soutien respiratoire, les modes de ventilation auxiliaires sont préférables, en particulier le mode de ventilation de maintenance synchronisée (BSMU), qui, chez les enfants atteints de TBT sévère, permet une synchronisation rapide avec l'appareil. Ce régime est plus physiologique par rapport à la biomécanique de la respiration et permet de réduire significativement la pression intrathoracique moyenne.

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Ventilation forcée des poumons

Ce mode de ventilation est recommandé pour le coma profond (le nombre de points sur l'échelle de Glasgow est inférieur à 8), lorsque la sensibilité du centre respiratoire au niveau de dioxyde de carbone dans le sang diminue. La discordance entre les mouvements respiratoires du patient et l'appareil respiratoire peut entraîner une forte augmentation de la pression intrathoracique et l'apparition d'un choc hydraulique dans le bassin de la veine cave supérieure. En cas d'absence prolongée de synchronisation, l'écoulement veineux de la tête peut être perturbé, ce qui peut contribuer à une augmentation de la PIC. Pour prévenir ce phénomène, il est nécessaire de prendre le patient avec des médicaments de type benzodiazépine. Il faut éviter autant que possible l'utilisation de myorelaxants, dans une certaine mesure possédant un effet de blocage ganglionnaire et réduisant ainsi la pression artérielle moyenne. L'utilisation d'iodure de suxaméthonium est hautement indésirable en raison de sa capacité à augmenter l'ICP et à augmenter le MC. Dans les conditions de l'estomac rempli de celle observée dans presque tous les patients avec TBI, le cas échéant, l'utilisation du Myorelaxants médicament de choix est considéré comme ventilateur rocuronium doit être effectuée en mode normoventilyatsii avec maintien PaCO2 à 36-40 mm. Gt; et PaO2 n'est pas inférieur à 150 mm. Gt; Art. Et avec une concentration d'oxygène dans le mélange respiratoire de 40-50%. L'hyperventilation avec perfusion préservée du cerveau peut entraîner un spasme des vaisseaux cérébraux dans les zones intactes avec une augmentation de la sévérité de l'ischémie. Lors du choix des paramètres de ventilation, un niveau élevé de pression de pointe dans les voies respiratoires doit être évité en combinaison avec une pression positive à la fin de l'inspiration pas plus de 3-5 cm d'eau. Art.

Indication pour l'arrêt de la ventilation mécanique:

• soulagement de l'œdème cérébral,
• l'élimination des troubles bulbaires,
• restauration de la conscience (jusqu'à 12 points sur l'échelle de coma de Glasgow).

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Maintenir l'hémodynamique stable

Principales directions de maintenance hémodynamique:

• thérapie par perfusion,
• soutien inotrope, la nomination de vasopresseurs (si nécessaire).

Thérapie par perfusion

Traditionnellement, avec CCT, il était recommandé de limiter la quantité de traitement par perfusion. Cependant, en fonction de la nécessité de maintenir une RCP suffisante et donc une PA moyenne élevée, de telles recommandations sont en conflit avec la pratique clinique. L'hypertension artérielle, qui survient chez les patients avec CCT, est due à de nombreux facteurs compensatoires. Diminution de la pression artérielle est considérée comme un signe pronostique extrêmement défavorable, en règle générale, il est causé par une perturbation grave du centre vasomoteur et le déficit de BCC.

Pour maintenir un BCC adéquat, le traitement par perfusion doit être effectué dans un volume proche des besoins physiologiques de l'enfant, en tenant compte de toutes les pertes physiologiques et non physiologiques.

La composition qualitative des préparations pour perfusion thérapeutique implique les exigences suivantes:

• le maintien de l'osmolalité plasmatique dans la gamme de 290-320 mOsm / kg,
• maintien de la teneur normale en électrolytes dans le plasma sanguin (la concentration cible de sodium n'est pas inférieure à 145 mmol / l),
• le maintien de la normoglycémie.

Les solutions les plus acceptables dans ces conditions sont les solutions iso-osmolaires et, si nécessaire, les solutions hyperosmolaires de cristalloïdes peuvent également être utilisées. Éviter les solutions hypo-osmolaires (solution de Ringer et solution de glucose à 5%). Étant donné que l'hypertension survient souvent au début du TBI, aucune solution de glucose n'est utilisée pendant la phase initiale de perfusion.

La fréquence des décès et la gravité des conséquences neurologiques du TBI sont directement liées aux taux élevés de glucose sanguin dus à l'hyperosmolarité. L'hyperglycémie doit être corrigée par l'administration intraveineuse de préparations d'insuline, pour prévenir la diminution de l'osmolalité plasmatique, il est recommandé d'injecter des solutions hypertoniques de NaCl. Les solutions de perfusion contenant du sodium, doit être sous le contrôle de son niveau de sérum que l'augmentation de sa concentration en excès de 160 lourde mmol / l avec le développement d'hémorragie sous-arachnoïdienne et la démyélinisation des fibres nerveuses. La correction de l'osmolalité élevée due à l'augmentation des taux de sodium n'est pas recommandée, car elle peut entraîner le déplacement du liquide de l'espace intravasculaire dans les interstices du cerveau.

Dans des conditions de GEB perturbé, le maintien de la CBC à l'aide de solutions colloïdales peut ne pas être indiqué en raison de «l'effet de recul» souvent observé. Violation de l'intégrité de BBB peut être détectée avec CT avec contraste. Avec la menace de pénétration des molécules de dextrane dans les tissus interstitiels du cerveau, l'introduction de colloïdes dans le but de stabiliser l'hémodynamique peut être préférée à la thérapie inotrope.

Support inotrope

Les doses initiales de dopamine constituent 5 à 6 g / (kghmin), de l'épinéphrine - 0,06-0,1 mg / (kghmin), norepinephrine - 0,1 à 0,3 g / (kghmin). Étant donné que ces médicaments peuvent aider à augmenter la diurèse, une augmentation correspondante du volume du traitement par perfusion peut être nécessaire.

Thérapie de déshydratation

À la nomination des diurétiques osmotiques et de boucle avec CCT sont actuellement traités avec plus de prudence. Une condition préalable à l'introduction de diurétiques de l'anse est la correction des perturbations électrolytiques. Mannitol est recommandé d'être prescrit dans les premiers stades de traitement (dans les 20-30 minutes, une dose de 0,5 g pour 1 kg de poids corporel est administré). Un surdosage en mannitol peut entraîner une augmentation de l'osmolalité plasmatique au-dessus de 320 mOsm / l avec la menace de complications possibles.

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Anticonvulsivants et anti-émétiques

Si nécessaire, un traitement anticonvulsivant et antiémétique doit être utilisé pour prévenir une augmentation de la pression intrathoracique avec une diminution de la RCP.

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Anesthésie

Avec le TBT, il n'est pas nécessaire de prescrire des analgésiques, car le tissu cérébral n'a pas de récepteurs de la douleur. Lorsque l'analgésie polytraumatique avec des analgésiques narcotiques doit être effectuée dans des conditions de ventilation auxiliaire ou forcée tout en assurant la stabilité hémodynamique. Diminution des besoins métaboliques du cerveau. Afin de réduire les besoins métaboliques du cerveau dans la phase de son œdème, il est rationnel de maintenir une sédation médicamenteuse profonde, de préférence des benzodiazépines. Le coma barbiturique, apportant la réduction maximale de la consommation d'oxygène par le cerveau, peut s'accompagner d'une tendance défavorable à déstabiliser l'hémodynamique. En outre, l'utilisation à long terme des barbituriques est dangereuse par le développement de troubles hydro-électrolytiques, conduit à la parésie du tractus gastro-intestinal, potentialise les enzymes hépatiques, rend difficile l'évaluation de l'état neurologique en dynamique.

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Normalisation de la température du corps

L'introduction d'antipyrétiques est indiquée à une température corporelle d'au moins 38,0 ° C associée à une hypothermie locale de la tête et du cou.

Glucocorticoïdes

La nomination des glucocorticoïdes dans la thérapie de l'œdème cérébral avec TBI est contre-indiquée. Il est établi que leur but dans le traitement de CCT augmente la létalité de 14 jours.

Antibiotique

Chez les enfants atteints d'un TBI ouvert, ainsi que dans le but de prévenir les complications purulentes-septiques, il est recommandé d'effectuer une antibiothérapie en tenant compte de la sensibilité des souches bactériennes les plus probables, y compris hospitalières.

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Soutien nutritionnel

La composante obligatoire des soins intensifs chez les enfants atteints de traumatismes crâniens sévères À cet égard, après la restauration des paramètres hémodynamiques, l'introduction de la nutrition parentérale complète est indiquée. À l'avenir, au fur et à mesure que les fonctions du tractus gastro-intestinal seront rétablies, l'alimentation entérale des sondes occupera la place principale dans l'approvisionnement en énergie et en nutriments du corps. La prise en charge précoce des patients avec une alimentation TBT réduit significativement l'incidence des complications septiques, raccourcit la durée du séjour dans l'unité de soins intensifs et la durée de l'hospitalisation.

À ce jour, aucune étude randomisée complète n'a confirmé l'efficacité des inhibiteurs calciques et du sulfate de magnésium dans le traitement de l'œdème cérébral chez les enfants. La thérapie antioxydante est une méthode prometteuse et pathogéniquement justifiée pour traiter le TBI, mais elle n'est pas bien comprise.