Les symptômes des troubles de la marche

La violation de la marche avec le dysfonctionnement des systèmes afférents

Les troubles de la marche peuvent être causés par un trouble de sensibilité profonde (ataxie sensible), des troubles vestibulaires (ataxie vestibulaire) et une déficience visuelle.

• ataxie sensorielle est causée par un manque d'informations sur la position du corps dans l'espace et les caractéristiques du plan sur lequel la personne va. Ce mode de réalisation de l'ataxie peut être associée à une polyneuropathie, ce qui provoque une lésion diffuse des fibres nerveuses périphériques portant proprioceptive afferentation à la moelle épinière ou les piliers arrière de la colonne vertébrale du cordon dans lequel les fibres de grande sensibilité au cerveau. Un patient souffrant d'ataxie sensorielle va prudemment, lentement, en plaçant quelques pieds, essayant de contrôler la vision à chaque étape, haute lève ses jambes et se sentir sous les pieds « coton » pour forcer à la jambe à travers la plante au sol ( « estampage démarche »). Détérioration des caractéristiques distinctives de l'ataxie sensorielle marchent dans l'obscurité, révélant vus troubles de la sensibilité profonde, une augmentation en position unsteadiness Romberg en fermant les yeux.
• L'ataxie vestibulaire accompagne habituellement la défaite de l'appareil vestibulaire de l'oreille interne ou du nerf vestibulaire (vestibulopathie périphérique), moins souvent - des structures vestibulaires de la tige. Elle s'accompagne généralement de vertiges systémiques, de vertiges, de nausées ou de vomissements, de nystagmus, d'une diminution de l'audition et de bruits dans les oreilles. La gravité de l'ataxie augmente avec un changement dans la position de la tête et du tronc, les mouvements oculaires. Les patients évitent les mouvements brusques de la tête et modifient soigneusement la position du corps. Dans un certain nombre de cas, il y a une tendance à tomber dans le sens du labyrinthe affecté.
• Le trouble de la marche avec déficience visuelle (ataxie visuelle) n'est pas spécifique. La marche dans ce cas peut être qualifiée de prudente, d'insécurité.
• Parfois, les lésions des sens différents sont combinés et si la répartition de chacun d'entre eux sont trop petits pour causer des troubles importants à pied, puis, combinés entre eux, et parfois avec des troubles musculo-squelettiques, qui peuvent causer la distance combinée des troubles (troubles multisensoriels).

Perturbation de la marche dans les troubles moteurs

Les troubles de la marche peuvent accompagner des troubles du mouvement qui se produisent dans les maladies des muscles, des nerfs périphériques, les racines de la colonne vertébrale, pyramidal, cervelet, noyaux gris centraux. Les causes directes de troubles de la marche peut être une faiblesse musculaire (par exemple, des myopathies), la paralysie flasque (au polyneuropathies, la radiculopathie, les lésions de la moelle épinière), la rigidité due à l'activité pathologique des neurones moteurs périphériques (sous neiromiotonii, etal humain rigide de syndrome.), Le syndrome pyramidal (spastique paralysie), l'ataxie cérébelleuse, la rigidité et l'hypokinésie (parkinsonisme), hyperkinésie extrapyramidal.

Les troubles de la marche avec la faiblesse musculaire et la paralysie flasque

Lésions musculaires primaires causent généralement symétrique faiblesse dans les extrémités proximales, la marche devient waddling ( « canard »), qui est directement liée à la faiblesse des muscles fessiers ne sont pas en mesure de fixer le bassin lors du déplacement du pied opposé vers l'avant. Pour les troubles du système nerveux périphérique (par exemple, polyneuropathie) est plus typique des extrémités distales parésie, entraînant le pied vers le bas et le pendre patient est obligé de les élever de haut, afin de ne pas adhérer au sol. Lorsque le pied est abaissé, le pied éclabousse le sol (steppe, ou «queue»). Si elle affecte l'élargissement lombaire de la moelle épinière, verhnepoyasnichnyh racines, les nerfs du plexus lombaire et une certaine faiblesse possible dans la partie proximale des membres, qui seront affichés aussi une démarche dandinante.

Les handicaps de la marche avec la paralysie spastique

Caractéristiques démarche dans parésie spastique (la démarche spasmodique), causée par une lésion du faisceau pyramidal au niveau du cerveau ou de la moelle épinière, explique la prédominance du tonus des muscles extenseurs, ce qui provoque la jambe est redressé au niveau des articulations du genou et de la cheville, et donc rallongé. Lorsque hemiparesis en raison de la jambe du patient l'installation extenseur est forcé, soulevant la jambe vers l'avant, pour le faire claquer sous la forme d'un demi-cercle, avec un tronc de quelques virages dans le sens inverse (étape Wernicke-Mann). Au spastique patient paraparésie bas va lentement sur les orteils, les jambes enjambement (en raison de l'augmentation des muscles ton grands hanches). Il doit se balancer pour faire un pas après l'autre. La démarche devient tendue, lente. La violation de la démarche dans la paralysie spastique dépend à la fois de la sévérité de la parésie et du degré de spasticité. L'une des causes les plus courantes de la marche spastique chez les personnes âgées est la myélopathie cervicale spondylogénique. De plus, il est possible des accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs, les lésions cérébrales traumatiques, une infirmité motrice cérébrale, les maladies démyélinisantes, paraparésie spastique héréditaire, funikulyarnogo mieloze.

Troubles de la marche avec parkinsonisme

Les troubles de la marche dans le parkinsonisme sont principalement associés à l'hypokinésie et à l'instabilité posturale. Le parkinsonisme est particulièrement caractérisé par la difficulté à amorcer la marche, à réduire sa vitesse, à réduire la longueur de la marche (microbasie). La réduction de la hauteur des marches entraîne un brassage. La zone des pieds reste souvent normale lors de la marche, mais parfois elle diminue ou augmente légèrement. Dans la maladie de Parkinson en raison de la prédominance de ton en progravitatsionnoy (fléchisseur) muscle formé une caractéristique « posture demandeur », qui est caractérisé par l'inclinaison du torse et la tête flexion vers l'avant, légère dans les articulations du genou et de la hanche, ce qui porte les mains et les hanches. Les mains sont pressées contre le tronc et ne participent pas à la marche (aheyrokinesis).

Dans le stade élargi de la maladie de Parkinson, le phénomène de congestion est souvent noté - un blocage soudain et à court terme (le plus souvent de 1 à 10 s) du mouvement. La congélation peut être absolue ou relative. La congélation absolue se caractérise par l'arrêt du mouvement des membres inférieurs (les pieds «collent au sol»), ce qui fait que le patient ne peut plus bouger. La congélation relative se caractérise par un raccourcissement soudain de la longueur du pas avec la transition vers une étape de brassage très courte ou des mouvements du pied piétinés en place. Si le torse continue d'avancer par inertie, il y a une menace de chute. Pour plus souvent se produire lors du passage d'un programme de marche à l'autre: au début de la marche ( « Départ différé »), à tour de rôle, de surmonter les obstacles tels que le seuil, en passant par une porte ou une porte étroite devant la porte de l'ascenseur en entrant dans l'escalier, cris soudains, etc. Le plus souvent développer une action verser plus faible de la lévodopa (dans la période de « off »), mais au fil du temps certains patients commencent à se produire dans la période d ' « inclusion », intensifiant parfois sous l'influence d'une dose supérieure à la lévodopa. Les patients peuvent surmonter la congélation, franchir un obstacle, avoir fait un mouvement inhabituel (par exemple, danser) ou simplement faire un pas de côté. Néanmoins, de nombreux patients en congélation ont peur des chutes, ce qui les limite fortement dans leurs activités quotidiennes.

À un stade avancé de la maladie de Parkinson, une autre variante du trouble de la marche épisodique peut se développer: la marche par épilepsie. Dans ce cas violé la possibilité de maintenir le centre de gravité dans la gamme, le corps se déplace en raison de la zone de support avant et de maintenir l'équilibre et éviter de tomber malade, en essayant de « rattraper » le centre de gravité du corps, doivent accélérer (propulsion) et peut être déplacer involontairement rapide étape de course courte. Pour la solidification Propension, la marche émincer, la propulsion, les chutes est en corrélation avec une plus grande variabilité de la longueur de la foulée et la gravité des troubles cognitifs, en particulier de type frontal.

Exécution des tâches cognitives et même parler simplement en marchant (double tâche), en particulier au stade tardif de la maladie chez les patients souffrant de troubles cognitifs, entraînant un mouvement d'arrêt - cela signifie non seulement pour un certain déficit des fonctions cognitives, mais aussi qu'ils sont impliqués dans Compensation du défaut stator-moteur (en plus, elle reflète le schéma général inhérent à la maladie de Parkinson: à partir des deux actions mises en œuvre simultanément, la plus automatisée est la moins performante). Arrêter de marcher en essayant d'effectuer une seconde action prédit un risque accru de chutes.

Chez la plupart des patients atteints de la maladie de Parkinson, la marche peut être améliorée avec des points de repère visuels (par exemple, des bandelettes peintes sur le sol) ou des signaux auditifs (commandes rythmiques ou le son d'un métronome). En même temps, on note une augmentation significative de la longueur du pas avec son approche des paramètres normaux, mais la vitesse de marche n'augmente que de 10-30%, principalement en raison de la réduction de la fréquence des pas qui reflète la défectuosité de la programmation moteur. L'amélioration de la marche avec des stimuli externes peut dépendre de l'activation de systèmes impliquant le cervelet et le cortex prémoteur et compenser le dysfonctionnement des ganglions de la base et du cortex moteur accessoire associé.

Dans la dégénérescence multisystémique (atrophie multisystémique, la paralysie supranucléaire progressive, la dégénérescence cortico-basale, etc.) Exprimé perturbations à pied avec la solidification et les bas se produisent à un stade plus précoce que dans la maladie de Parkinson. Dans ces maladies, ainsi que le stade avancé de la maladie de Parkinson (peut-être au moins la dégénérescence des neurones cholinergiques dans pedunkulopontinnom noyau) troubles marchent associés au syndrome de Parkinson, souvent complétés frontaux signes disbazii, et la paralysie dans supranucléaire progressive - corticales astasie.

Les violations de la marche avec la dystonie musculaire

La démarche dystonique est particulièrement fréquente chez les patients atteints de dystonie généralisée idiopathique. Le premier symptôme de la dystonie généralisée, en règle générale, est la dystonie du pied, caractérisée par une flexion plantaire, pied podvorachivaniem et l'extension tonique du pouce, qui se posent et s'intensifient lors de la marche. Par la suite, l'hyperkinésie se généralise progressivement, en s'étendant aux muscles axiaux et aux membres supérieurs. Il y a des cas de dystonies segmentaire, impliquant principalement les muscles du torse et des extrémités proximales, qui se manifeste par une forte pente tronc vers l'avant (dystonie de prosternation). Lors de l'utilisation de gestes correctifs, de la course, de la nage, de la marche à reculons ou d'autres conditions de marche inhabituelles, l'hyperkinésie dystonique peut diminuer. Le choix et l'initiation des synergies posturale et locomotrice chez les patients atteints de dystonie sont conservés, mais leur réalisation est défectueuse en raison d'une violation de la sélectivité de l'atteinte musculaire.

Troubles de la marche avec trochee

À la chorée, les mouvements normaux sont souvent interrompus par un flux de secousses chaotiques rapides impliquant le tronc et les membres. Pendant la marche, les jambes peuvent soudainement se plier aux genoux ou grimper. La tentative du patient de donner à la contraction chorienne l'apparence de mouvements opportuns arbitraires conduit à une démarche «dansante» fantaisiste. Essayant de garder l'équilibre, les patients marchent parfois plus lentement, écartant largement leurs jambes. Le choix et l'initiation des synergies posturale et locomotrice chez la plupart des patients sont conservés, mais leur mise en œuvre est difficile en raison de la superposition de mouvements involontaires. Dans la maladie de Huntington, en outre, identifier les composants du parkinsonisme et de la dysfonction frontale, conduisant à une violation de la synergie posturale, réduisant la longueur de la marche, la vitesse de marche, la discordance.

Les violations de la marche dans l'autre hyperkinésie

Avec la myoclonie active, l'équilibre et la marche sont gravement perturbés en raison des contractions musculaires massives ou des arrêts de tonus musculaire à court terme qui se produisent lorsque vous essayez de vous reposer sur vos jambes. Dans le tremblement orthostatique en position verticale, on observe des oscillations à haute fréquence dans les muscles du tronc et des membres inférieurs, qui perturbent le maintien de l'équilibre, mais disparaissent en marchant, cependant, l'initiation de la marche peut être difficile. Environ un tiers des patients présentant un tremblement essentiel présentent une instabilité lors de la marche en tandem, ce qui limite l'activité quotidienne et peut refléter une dysfonction cérébelleuse. Des changements bizarres dans la marche sont décrits avec une dyskinésie tardive, ce qui complique l'administration de neuroleptiques.

Troubles de la marche dans l'ataxie cérébelleuse

Une caractéristique de l'ataxie cérébelleuse est une augmentation de la zone de soutien à la fois pendant la station debout et la marche. Oscillations souvent observées dans les directions latérales et antéropostérieures. Dans les cas graves, en marchant, et souvent au repos, on observe des fluctuations rythmiques de la tête et du tronc (titrage). Les marches sont inégales en longueur et en direction, mais en moyenne la longueur et la fréquence des marches diminuent. L'élimination du contrôle oculaire (fermeture des yeux) a peu d'effet sur la sévérité des troubles de la coordination. Les synergies posturales ont une période de latence normale et une organisation temporelle, mais leur amplitude est excessive, de sorte que les patients peuvent tomber dans la direction opposée à celle où ils ont dévié à l'origine. Une ataxie cérébelleuse facile peut être identifiée par la marche en tandem. Les troubles de la marche et la synergie posturale sont plus prononcés lorsque les structures médianes du cervelet sont affectées, tandis que la discordance dans les extrémités peut être exprimée au minimum.

L'ataxie cérébelleuse peut être causée par des dégénérescences cérébelleuses, des tumeurs, un syndrome paranéoplasique, une hypothyroïdie, etc.

La spasticité dans les jambes et l'ataxie cérébelleuse peuvent être combinées (démarche spastique-atactique), ce qui est souvent observé avec la sclérose en plaques ou les anomalies cranio-vertébrales.

Troubles intégratifs (primaires) de la marche

Les troubles intégratifs (primaires) de la marche (violations de la marche à un niveau plus élevé) surviennent le plus souvent à un âge avancé et ne sont pas associés à d'autres troubles moteurs ou sensoriels. Ces lésions peuvent être causées par différentes unités de cercle du moteur cortical-sous-corticale (cortex frontal, noyaux gris centraux, le thalamus), des liaisons fronto-cérébelleuse et le conjugué fonctionnel leur tige vertébrale systèmes et structures limbiques. Battez différentes unités de ces cercles dans certains cas, peut conduire à un déséquilibre de prédominance ou sans synergies posturales insuffisantes dans d'autres - aux troubles de la dominance de l'initiation et le maintien de la distance. Cependant, le plus souvent observé une combinaison des deux types de troubles dans différents ratios. À cet égard, la sélection des syndromes individuels dans les troubles de la marche de haut niveau classique, puisque la frontière entre eux ne sont pas assez de billes, et que la maladie progresse d'un syndrome peut se déplacer dans l'autre. De plus, dans de nombreuses maladies, les troubles de la marche de niveau supérieur sont stratifiés en syndromes de niveau inférieur et moyen, ce qui complique grandement l'image globale des troubles moteurs. Néanmoins, un tel isolement des syndromes individuels est justifié d'un point de vue pratique, car il permet de mettre en évidence le principal mécanisme des troubles de la marche.

Les troubles intégratifs de la marche sont beaucoup plus variables et dépendent de la situation, des propriétés de surface, des facteurs émotionnels et cognitifs, que des violations du niveau inférieur et moyen. Ils sont moins susceptibles d'être corrigés en raison de mécanismes compensatoires, dont l'insuffisance est précisément leur caractéristique. Maladies se manifestant par des troubles intégratifs de la marche

Groupe de maladies	Nozologie
Les lésions vasculaires du cerveau	AVC ischémiques et hémorragiques avec des lésions des lobes frontaux, des ganglions de la base, du mésencéphale ou de leurs connexions. Encéphalopathie dyscirculatoire (substance blanche ischémique diffuse, état lacunaire)
Maladies neurodégénératives	Pogressiruyuschy la paralysie supranucléaire, l'atrophie de système multiple, la dégénérescence de Corte, la démence à corps de Lewy, la maladie de Parkinson (stade tardif), la démence frontotemporale, la maladie d'Alzheimer, forme juvénile de la maladie de Huntington, la dégénérescence hépatolenticulaire. Dysbasie idiopathique
Maladies infectieuses du système nerveux central	Maladie de Creutzfeldt-Jakob, neurosyphilis, encéphalopathie à VIH
Autres maladies	Hydrocéphalie normotenzive. Encéphalopathie hypoxique. Les tumeurs de la localisation frontale et profonde

Des cas de troubles de la distance de niveau supérieur dans le passé ont été décrit à plusieurs reprises par des noms différents - « apraxie promenade », « astasie-abasie », « ataxie frontale », « démarche magnétique », « parkinsonien moitié inférieure du corps », etc. JG Nutt et al. (1993) ont identifié 5 syndromes majeurs de troubles de la marche à haut niveau: démarche précaire, handicap frontal de la marche, déséquilibre frontal, déséquilibre sous-cortical, violation isolée de l'initiation de la marche. Il existe 4 variantes de troubles de la marche intégrative.

• Dysbasie sénile (correspond à la "promenade prudente" selon la classification de JG Nutt et al.).
• Astasie sous-corticale (correspond à "déséquilibre sous-cortical"),
• Dysbasie frontale (sous-corticale-frontale) (correspond à «violation isolée de l'initiation de la marche» et «perturbation frontale de la marche»),
• Astasie frontale (correspond à "déséquilibre frontal").

Dysbasie sénile

Séniles disbaziya - le type le plus commun des troubles de la marche dans la vieillesse. Elle est caractérisée par le raccourcissement et les étapes de décélération, l' incertitude dans les virages, une certaine augmentation de la surface de support, une instabilité posturale légère ou modérée clairement manifeste seulement dans les virages, en poussant le patient ou debout sur une jambe, et en limitant afférent sensitif (par exemple, lors de la fermeture de l'œil). Dans les virages cassé séquence naturelle de mouvements, de sorte qu'ils peuvent tous être effectués logement (en bloc). Jambes lors de la marche sont un peu pliée au niveau des hanches et des articulations du genou, le torse incliné vers l' avant, ce qui augmente la résistance.

En disbaziyu générale, sénile doit être considérée comme une réponse adéquate à un risque perçu ou réel de chute. Par exemple, il y a un homme en bonne santé sur les routes glissantes ou dans l'obscurité absolue, peur de glisser et de perdre l'équilibre. Dans l'ancienne disbaziya d'âge se pose comme une réaction à la capacité de déclin lié à l'âge pour maintenir l'équilibre et l'adapter aux caractéristiques de la surface de synergie. Postural et locomoteur synergie de base restent donc intactes, mais à cause de handicaps physiques ne sont pas utilisés aussi efficacement qu'avant. En tant que phénomène compensatoire de ce type de troubles de la marche peut être observée dans une variété de maladies qui limitent le mouvement ou augmentent le risque de chutes: les lésions des articulations, insuffisance cardiaque sévère, l'encéphalopathie vasculaire, démences dégénératives, vestibulaires et échec multisensorielle, et une peur obsessionnelle de perdre l'équilibre (astazobazofobiya). L'examen neurologique des symptômes focaux dans la plupart des cas ne révèlent pas. Parce que disbaziyu sénile souvent observée chez les personnes âgées en bonne santé, il est possible de reconnaître la norme d'âge, si elle ne conduit pas à une restriction des activités quotidiennes du patient ou des chutes. En même temps, il convient de noter que le degré de restriction des activités quotidiennes dépend souvent non pas tant sur le défaut neurologique réel, comme la gravité de la peur de tomber.

Compte tenu de la nature compensatoire de la dysbasie sénile, l'attribution de ce type de changement de marche au niveau le plus élevé, pour lequel la limitation des possibilités d'adaptation est typique, est conditionnelle. La dysbasie sénile reflète une augmentation du rôle du contrôle conscient et des fonctions cérébrales supérieures, en particulier l'attention, dans la régulation de la marche. Avec le développement de la démence et un affaiblissement de l'attention, un ralentissement supplémentaire de la démarche et une altération de la stabilité peuvent survenir, même en l'absence de déficiences motrices et sensorielles primaires. La dysbasie sénile est possible non seulement chez les personnes âgées, mais aussi chez les personnes plus jeunes, de nombreux auteurs pensent qu'il est préférable d'utiliser le terme «marche prudente».

Astasie sous-corticale

L'astasie sous-corticale est caractérisée par un trouble grossier de la synergie posturale causée par des lésions des ganglions de la base, du mésencéphale ou du thalamus. En raison des synergies posturales insuffisantes, la marche et la station debout sont difficiles ou impossibles. Lorsque vous essayez de vous relever, le centre de gravité n'est pas déplacé vers le nouveau centre de support, mais le tronc est dévié vers l'arrière, ce qui entraîne une chute dans le dos. Lorsque vous sortez de l'équilibre sans soutien, le patient tombe comme un arbre scié. Au cœur du syndrome peut être une violation de l'orientation du tronc dans l'espace, à cause de laquelle les réflexes posturaux ne s'allument pas dans le temps. L'initiation de la marche chez les patients n'est pas difficile. Même si une instabilité posturale sévère rend la marche autonome impossible, avec le soutien du patient, elle peut marcher et même marcher, alors que la direction et le rythme des étapes restent normaux, ce qui indique la sécurité relative de la synergie locomotrice. Lorsque le patient est assis ou assis et que les exigences pour un contrôle postural sont moindres, il peut effectuer des mouvements normaux des membres.

Subcrustal aiguë de l'astasie se produit lorsqu'une lésion unique ou bilatérales ischémiques ou hémorragiques des sections extérieures du pneu sections mésencéphale et pont supérieur, noyau thalamique postéro supérieure et la substance blanche adjacente, noyaux gris centraux, y compris le globus pallidus et le putamen. Lorsqu'une lésion unilatérale du thalamus et les noyaux gris centraux en essayant de se lever, mais aussi parfois en position assise, le patient peut varier et la baisse du côté controlatéral ou à l'arrière. Lorsqu'un symptômes de lésion unilatérale régressent habituellement en quelques semaines, mais les lésions bilatérales est plus résistant. Le développement progressif du syndrome observé avec la paralysie supranucléaire progressive, diffuse des lésions ischémiques de la substance blanche des hémisphères, hydrocéphalie à pression normale.

Dysbasie frontale (sous-corticale frontale)

Les troubles primaires de la marche avec des lésions des structures sous-corticales (dysbasie sous-corticale) et des lobes frontaux (dysbasie frontale) sont cliniquement et pathogéniquement proches. En fait, ils peuvent être considérés comme un seul syndrome. Cela est dû au fait que le lobe frontal, les noyaux gris centraux et des structures du mésencéphale forment une seule boucle de régulation et à leur lésion ou désaccouplement (car ils impliquent la liaison dans les hémisphères des voies de la substance blanche) peut se produire des troubles liés. Phénoménologiquement, les dysbasies sous-corticales et frontales sont multiples, ce qui s'explique par l'implication de différents sous-systèmes qui fournissent différents aspects de la marche et du maintien de l'équilibre. A ce propos, plusieurs variantes cliniques de dysbasie peuvent être distinguées.

La première variante est caractérisée par la prédominance d'une violation de l'initiation et du maintien de l'acte de locomotion en l'absence de troubles posturaux prononcés. Lorsque vous essayez de marcher, les jambes du patient «grandissent» jusqu'au sol. Pour faire le premier pas, ils sont obligés de se déplacer de pied en pied pendant une longue période ou de «balancer» le tronc et les jambes. Les synergies, qui normalement assurent la propulsion et le mouvement du centre de gravité du corps vers une jambe (afin de libérer l'autre pour le swing), s'avèrent souvent inefficaces. Après les difficultés initiales sont surmontées et que le patient est encore évolué, il fait quelques petits tests traînant petits pas, ou le marquage du temps, mais peu à peu ses pas devenir plus confiant et long, et cesse tout facilement détaché du sol. Toutefois, lorsque vous tournez, surmonter les obstacles, en passant par une porte étroite, ce qui nécessite des programmes de commutation de moteur peut se produire à nouveau relative (marquage) ou le gel absolu lorsque le pied soudainement « pousse » au sol. Comme avec la maladie de Parkinson, le durcissement peut être surmonté en enjambant un bâton ou d'une béquille, pour faire une solution (par exemple, déplacé vers le côté) ou en utilisant les équipes rythmiques comptant à la musique forte ou rythmique (par exemple, mars).

Le deuxième mode de réalisation fronto-subcortical disbazii correspond à la description classique Marshe à petit pas et se caractérise par une courte étape de brassage qui reste constante pendant toute la durée de la marche, par conséquent, généralement pas prononcé de départ retard et la sensibilité à la solidification.

Les deux variantes décrites peuvent progression de la maladie pour se transformer en un troisième, mode disbazii fronto-corticales la plus complète et non emballé, dans lequel la combinaison de la distance d'initiation observée violation et la solidification des changements plus prononcés et persistants dans le modèle de la marche, l' instabilité posturale modérée ou sévère. Souvent noter l'asymétrie de la distance: le patient prend une étape conduisant la jambe, et l'entraîne alors, parfois en plusieurs étapes, la deuxième étape, avec la jambe principale peut varier, et la longueur des étapes peut être très variable. Dans les virages et les obstacles, les difficultés de marche augmentent considérablement, de sorte que le patient peut commencer à piétiner ou à geler de nouveau. La jambe de soutien peut rester en place, et l'autre peut faire une série de petites étapes.

Caractérisé par étape des paramètres de variabilité accrue, la perte de la capacité d'ajuster arbitrairement la vitesse de marche, longueur de pas, la hauteur, en soulevant les pieds, selon la nature de la surface, ou d'autres circonstances. La peur des chutes, qui survient chez la majorité de ces patients, aggrave la limitation de la mobilité. En même temps, en position assise ou allongée, de tels patients peuvent imiter la marche. D'autres troubles du mouvement peuvent être absents, mais dans certains cas corticales disbazii montre bradykinésie, dysarthrie, troubles de régulation, cognitif, troubles de l'humeur (labilité émotionnelle, émoussement des affects, la dépression). Lorsque les disbazii frontales se développent en outre souvent la démence, besoin fréquent d'uriner ou de l'incontinence urinaire, exprimé paralysie pseudobulbaire, marques frontales (de paratoniya, réflexe de préhension), des signes pyramidaux.

La démarche avec dysbasie frontale et sous-corticale est très similaire à celle de Parkinson. En même temps, au sommet de toutes les manifestations du corps de Parkinson à disbazii pas (expression du visage reste en vie, mais parfois il est affaibli par l'absence concomitante de supernuclear des nerfs du visage, mouvements de la main lors de la marche, non seulement n'a pas diminué, et deviennent parfois encore plus énergique, puisque leur aide le patient essaie d'équilibrer le corps par rapport à son centre de gravité ou de déplacer les jambes «attachées» au sol), de sorte que ce syndrome est appelé «parkonisme du bas du corps». Néanmoins, ce n'est pas vrai, mais pseudoparkinsonisme, car il se pose en l'absence de ses principaux symptômes - hypokinésie, rigidité, tremblements agités. En dépit de la réduction substantielle de la longueur de la foulée, la zone de support sous disbazii, contrairement parkinsonien, ne diminue pas, mais de plus en plus, le corps ne penche pas en avant et reste droite. De plus, contrairement au parkinsonisme, on observe souvent une rotation externe des pieds, ce qui contribue à l'augmentation de la résistance des patients. En même temps, quand la dysbasie est nettement moins marquée, les rétropulsions, étape séminale. Contrairement aux patients atteints de la maladie de Parkinson, les patients souffrant de dysbasie en position assise ou couchée sont capables de simuler une marche rapide.

Le mécanisme de la violation de la distance de déclenchement et le durcissement à la frontale et sous-corticale disbazii reste incertaine. DE Denny-Brown (1946) a estimé que la violation est due à la marche initiation désinhibition primitive "saisir" faire du jogging réflexe. Les données neurophysiologiques modernes nous permettent de traiter ces troubles comme acte moteur dezavtomatizatsiyu causé par l'élimination des effets en aval en facilitant le cercle frontostriarnogo sur les mécanismes locomoteurs souches-rachidien et le noyau de pedunkulopontinnogo de dysfonctionnement, un rôle décisif à jouer pour les troubles du contrôle des mouvements du tronc.

Subcrustal disbaziya peut se développer plusieurs sous-corticale ou seul coup impliquant « stratégique » contre des fonctions locomotrices de la zone mésencéphale, globus pallidus ou la coquille, hémisphères lésions de la substance blanche diffuses, les maladies neurodégénératives (paralysie supranucléaire progressive, l'atrophie multisystémique, etc.), l'encéphalopathie Posthypoxic , hydrocéphalie normotensive, maladies démyélinisantes. Petits infarctus sur la limite du mésencéphale et le pont de la saillie pedunkulopontinnogo noyau combiné peut provoquer des troubles, disbazii sous-corticales combinent les signes et les sous-corticale astasie.

Frontal disbaziya peut se produire lorsque des lésions bilatérales des lobes frontaux médian, en particulier dans les infarctus provoqués par une thrombose de l'artère cérébrale antérieure, les tumeurs, hématome sous-dural, les lésions dégénératives du lobe frontal (par exemple, la démence fronto-temporale). Le développement précoce des troubles de la marche est plus caractéristique de la démence vasculaire que de la maladie d'Alzheimer. Néanmoins, dans le stade élargi de la maladie d'Alzheimer, la dysbasie frontale est détectée chez une proportion significative de patients. Disbaziya frontale globale ne se produit pas souvent dans focale et des lésions diffuses ou multifocales du cerveau, en raison de la redondance des systèmes de régulation de marche combinant les lobes frontaux, noyaux gris centraux, le cervelet et les structures du tronc cérébral.

La comparaison des caractéristiques cliniques des changements de marche et l'équilibre avec les données de l'IRM chez les patients atteints d'encéphalopathie circulatoire a montré que les violations de marche plus dépendante de la défaite des hémisphères cérébraux antérieurs (l'immensité du leucoaraïose frontal, l'expansion de la corne antérieure) et déséquilibre - la gravité de leucoaraïose dans le dos d'un grand hémisphères. Les lésions du cerveau postérieur peuvent impliquer non seulement les fibres motrices du cercle, ce qui suit à l'avant du noyau ventro du thalamus au cortex moteur plus, mais de nombreuses fibres à l'arrière du noyau ventro des recevant afferentation cervelet systèmes spinothalamiques et vestibulaires et projetés sur le cortex prémoteur.

Les violations de la marche précèdent souvent le développement de la démence, reflètent des changements plus prononcés dans la substance blanche sous-corticale, en particulier dans les parties inférieures des lobes frontaux et pariétaux, l'incapacité plus rapide du patient.

Dans certains cas, un examen approfondi ne révèle aucune raison évidente pour les violations relativement isolées à pied (de disbaziya frontale « idiopathique »). Toutefois, le suivi de ces patients ont tendance à diagnostiquer une maladie neurodégénérative particulière. Par exemple, décrit par A. Achiron et al. (1993) « démarche catatonique primaire progressive » dans laquelle la manifestation dominante étaient des violations distance de l'initiation et de la solidification, d'autres symptômes sont absents, lévodopa étaient inefficaces, et les techniques de neuro-imagerie n'a pas révélé d'anomalies, faisait partie d'un syndrome clinique plus large de « akinésie pur verser la marche « qui implique et gipofoniyu aussi micrographie. L'examen anatomopathologique a montré que le syndrome dans la plupart des cas est une forme de paralysie supranucléaire progressive.

Aobnaya astasie

L'asthasie frontale est dominée par le déséquilibre. Cependant, dans l'asthasie frontale, les synergies posturale et locomotrice souffrent cruellement. Lorsque vous essayez d'obtenir les patients avec astasie frontal incapables de déplacer le poids sur ses jambes, mauvais pieds sont repoussés du sol, et si vous les aider à se lever, ils sont retropulsion à cause retomber. Lorsque vous essayez de marcher, leurs jambes se croisent ou sont trop écartées et ne retiennent pas le corps. Dans plus doux cas, en raison du fait que le patient est incapable de contrôler le corps, afin de coordonner les corps et les mouvements des jambes, pour assurer une distance effective dans le décalage et l'équilibre du centre de gravité du corps, la démarche devient absurde, bizarre. Beaucoup de patients ont des difficultés à initier la marche, mais parfois ils ne sont pas dérangés. Lors du virage, les jambes peuvent se croiser du fait que l'une d'entre elles effectue un mouvement et que la seconde reste stationnaire, ce qui peut entraîner une chute. Dans les cas graves, en raison d'un positionnement incorrect du torse, les patients sont non seulement incapables de marcher et de se tenir debout, mais ils sont également incapables de s'asseoir sans soutien ou de changer de position au lit.

Parésie, troubles sensoriels, troubles extrapyramidaux sont absents ou non aussi prononcé pour expliquer la frustration de la marche et de l'équilibre. Comme symptômes supplémentaires marquent la récupération asymétrique des réflexes tendineux, la paralysie pseudobulbaire, l'hypokinésie doux, échopraxie des marques frontal, perseveration à moteur, l'incontinence urinaire. Tous les patients révèlent un déficit cognitif prononcé dans le type frontal-corticales, atteignant souvent le degré de démence, ce qui peut exacerber marche violation. La cause de ce syndrome peut être hydrocéphalie sévère, de multiples infarctus lacunaires et diffus hémisphères blancs de lésions de la matière (à l'encéphalopathie vasculaire), les lésions ischémiques ou hémorragiques dans lobes frontaux, des tumeurs, des abcès lobes frontaux, les maladies neuro-dégénératives affectant le lobe frontal.

Frontal astasie parfois confondu avec ataxie cérébelleuse, mais sont des lésions rares du passage cervelet des jambes en essayant de marcher, retropulsion, la présence de synergies posturales inadéquates ou inefficaces tentatives bizarres pour aller de l'avant, une petite étape de brassage. Les différences entre la dysbasie frontale et l'asthasie frontale sont principalement déterminées par la proportion de troubles posturaux. De plus, un certain nombre de patients ayant une astasie capacité disproportionnée avec facultés affaiblies à effectuer sur les mouvements symboliques de repère (par exemple, couché ou assis à tordre vos pieds « bicyclette » ou décrire coups de pied un cercle, et d'autres figures, une pose d'un boxeur ou un nageur, simulent frapper la balle ou l'écrasement talon), souvent il n'y a aucune conscience du défaut et tente de le corriger en quelque sorte, ce qui peut indiquer un caractère apratique de la déficience motrice. Ces différences peuvent être expliquées par le fait que le astasie frontal relié non seulement avec la défaite de la gamme de moteurs cortico-corticales et ses liens avec les structures souches, principalement noyau pedunkulopontinnym, mais un dysfonctionnement des cercles pariéto-frontale qui régissent l'exécution des mouvements complexes, impossibles sans commentaires afférences sensorielles. Rompre le lien entre les parties arrière du lobe pariétal supérieur et le cortex prémoteur commander le mouvement axial et le mouvement posture jambe, peut provoquer un apraktichesky de défaut lorsque les mouvements de marche du corps et en l'absence de mains apraxie. Dans certains cas, la astasie frontale se développe en raison de la progression de disbazii frontale avec des lésions plus étendues des lobes frontaux ou leurs liens avec les noyaux gris centraux et structures du tronc cérébral.

"Apraxia marche"

Frappant la dissociation entre altération de la capacité à marcher et à des dispositifs de sécurité des pieds du moteur dans la position couchée ou assise, ainsi que la communication avec les troubles cognitifs servi comme condition sine qua non pour désigner les violations du haut niveau à pied comme une « marche apraxie ». Cependant, ce concept, qui a acquis une grande popularité, rencontre de sérieuses objections. Chez la grande majorité des patients atteints d'apraxie, les tests neuropsychologiques classiques ne révèlent généralement pas d'apraxie dans les extrémités. Selon son organisation fonctionnelle, la marche diffère significativement de l'arbitraire, largement individualisé, acquis dans le processus d'apprentissage de la motricité, avec la dissolution de laquelle il est habituel d'associer l'apraxie des extrémités. Contrairement à ces actions, dont le programme est formé au niveau cortical, la marche est un acte moteur plus automatisé, qui est une collection de mouvements répétitifs relativement élémentaires générés par la moelle épinière et modifiés par des structures de tige. En conséquence, les violations de la marche à plus haut niveau sont associées non pas tant à la désintégration des programmes locomoteurs spécifiques, mais plutôt à leur activation inadéquate en raison d'un manque d'influences facilitatrices à la baisse. A cet égard, il est injustifiable d'utiliser le terme « apraxie marche » pour désigner les troubles ensemble du spectre de marche de niveau supérieur, ce qui est tout à fait différent phénoménologique et peut être associée à des lésions de différentes unités de plus haut niveau de distance de régulation (corticales et sous-corticales). Peut-être l'apraxie véritable est-elle abordée par ces troubles de la marche associés à la défaite des lobes frontaux pariétaux, dont la fonction est d'utiliser l'afférence sensorielle pour réguler les mouvements. La défaite de ces structures joue un rôle décisif dans le développement de l'apraxie des extrémités.

Dysbasie psychogène

Psychogène disbaziya - une sorte de changements de démarche bizarres observés dans l'hystérie. Les patients peuvent marcher toboggan en zigzag comme un patineur sur une patinoire, les jambes croisées sur le type de tresses de tissage, passer à autre chose redressées et divorcé (guindée) ou sur les jambes pliées, torse marche incliné vers l'avant (kamptokarmiya) ou l'inclinaison du dossier, certains patients en oscillation de marche ou simuler la gigue. Une telle démarche montre plutôt un bon contrôle du moteur, plutôt que d'un trouble de la stabilité posturale et de la coordination ( « démarche Acrobatique »). Parfois, il est souligné la lenteur et verser que la maladie de Parkinson mimétique.

La reconnaissance de la dysbasie psychogène peut être extrêmement difficile. Quelques variantes de troubles hystériques (par exemple, astasie-Abaza) ressemblent à des perturbations frontales à pied, d'autres - démarche dystonie, et d'autres - ou hémiplégique parapareticheskuyu. Dans tous les cas, caractérisé par impermanence, et l'écart entre les changements observés avec des syndromes organiques (par exemple, les patients peuvent overact chutes sur la jambe blessée, mimant hémiparésie, ou essayer de maintenir l'équilibre des mouvements de mains, mais en même temps ne pas mettre les pieds de large). Lorsque vous modifiez la tâche (par exemple, en marchant ou en marchant sur le flanc), la nature de la perturbation de la marche peut changer de façon inattendue. La démarche peut soudainement s'améliorer si le patient croit qu'il n'est pas suivi ou lorsqu'il détourne son attention. Parfois, les patients tombent de façon démonstrative (généralement en direction du médecin ou de lui), mais ils ne subissent jamais eux-mêmes de graves dommages. Pour la dysbasie psychogène, il existe également une discordance entre la sévérité des symptômes et le degré de restriction de l'activité quotidienne, ainsi que des améliorations soudaines sous l'influence du placebo.

En même temps, le diagnostic de dysbasie psychogène doit être fait avec beaucoup de prudence. Certains cas de dystonie, dyskinésie paroxystique, astasie frontal, dyskinésie tardive, l'épilepsie, frontal, ataxie épisodique peut ressembler à un trouble psychogène. Un diagnostic différentiel, il est nécessaire de prêter attention à la présence d'autres symptômes hystériques (par exemple, l'insolvabilité sélective, la faiblesse de la vitesse, des perturbations sensorielles de distribution caractéristique de limite sur la ligne médiane, mimopopadaniya bruts dans les tests de coordination, une sorte de dysphonie, etc.), et de la volatilité et de la communication avec des facteurs psychologiques, une personnalité démonstrative, la disponibilité de l'équipement de location.

Des changements dans la marche sont observés dans d'autres troubles mentaux. Avec la dépression, il y a une démarche lente et monotone avec un pas raccourci. Lorsque les patients astazobazofobii essaient d'équilibrer leurs mains, marcher un pas court, coller au mur ou s'appuyer sur une béquille. Lorsque le vertige postural phobique prononcé dissociation entre révélé la sensation subjective d'instabilité et un bon contrôle de la posture lors de l'examen physique et la marche peut se détériorer soudainement dans des situations spécifiques (en passant par le pont, il entre dans la pièce vide, un magasin, etc.).