Les symptômes de la rupture de l'anévrisme

Tous les anévrismes des vaisseaux cérébraux sont situés anatomiquement dans les citernes sous-arachnoïdiennes et sont lavés par le liquide céphalo-rachidien. Par conséquent, lorsque l'anévrisme se rompt, le sang coule d'abord dans l'espace sous-arachnoïdien, ce qui est un trait distinctif de l'hémorragie anévrysmale. Les hémorragies parenchymateuses avec formation d'hématomes intracérébraux sont moins fréquentes, dans 15 à 18% des cas. Chez 5-8% des patients, le sang peut pénétrer dans le système ventriculaire, généralement par le troisième ventricule, provoquant parfois une tamponnade des ventricules du cerveau. En règle générale, cela conduit à un résultat mortel. Cependant, dans la grande majorité des cas, les symptômes de rupture d'anévrysme ne sont accompagnés que d'une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA). Il est établi que dans les 20 secondes après la rupture de l'anévrisme, le sang se propage dans tout l'espace sous-arachnoïdien du cerveau. Dans l'espace sous-arachnoïdien, le sang pénètre au bout de quelques minutes. Ceci explique le fait que lors de la réalisation de la ponction lombaire dans les premières minutes après la rupture de l'anévrisme, le liquide céphalo-rachidien peut ne pas contenir les éléments homogènes du sang. Mais après une heure, le sang se répand déjà sur tous les espaces de liqueur.

Comment l'anévrisme se rompt-il?

Le saignement de l'anévrisme rompu dure quelques secondes dans la plupart des cas. L'arrêt relativement rapide du saignement est dû à un certain nombre de facteurs: 

1. Spasme réflexe de l'artère résultante due à la dépressurisation du lit artériel et à la tension des filaments arachnoïdiens dans lesquels sont situés les mécanorécepteurs. 
2. Hypercoagulation, en tant que réponse de défense biologique générale en réponse à tout saignement. 
3. Égalisation de la pression intra-artérielle et de la pression dans la citerne sous-arachnoïdienne dans laquelle se trouve l'anévrisme.

Le dernier facteur est dû au fait que, malgré l'interrelation de tous les espaces de liquide céphalorachidien, le sang, ayant une viscosité supérieure à la liqueur, pas instantanément distribué à tous les réservoirs, et à un moment donné accumule la plupart du temps dans ce réservoir, où l'anévrisme, ce qui augmente la pression dans la au niveau de l'artère. Cela conduit à l'arrêt du saignement et la formation de thrombus subséquente à la fois à l'extérieur du sac anévrysmal, et à l'intérieur. Ces cas où le saignement en quelques secondes ne s'arrête pas, finissent par létale. Dans un cours plus favorable, après l'arrêt du saignement, un certain nombre de mécanismes pathogéniques sont activés pour restaurer la circulation cérébrale et les fonctions cérébrales, mais simultanément ils peuvent avoir un effet négatif sur l'état et le pronostic du patient.

Le premier et le plus important d'entre eux est l'angiospasme.

Selon les symptômes cliniques, il existe trois stades de vasospasme artériel:

1. Aigu (1 jour après la rupture de l'anévrisme).
2. Subaigu (les deux semaines suivantes après l'hémorragie).
3. Chronique (plus de deux semaines).

La première étape est un caractère de réflexe de protection et les mécanismes mis en oeuvre myogénique (contraction des fibres musculaires lisses de la paroi artérielle, en réponse à une stimulation mécanique et de la dopamine provoquée par le fait que le vaisseau sanguin au-delà du contact). Ainsi, la pression dans l'artère d'alimentation diminue, ce qui crée des conditions optimales pour la formation de thrombus intra et extravasal avec la fermeture d'un défaut de la paroi anévrysmale.

La deuxième étape - est formée progressivement, sous l'influence des substances libérées par lyse transmis en continu dans l'espace de sang sous-arachnoïdienne (oxyhémoglobine, hématine, la sérotonine, l'histamine, les produits de décomposition de l'acide arachidonique) et est caractérisé par l'addition de formirova-niem myogénique vasoconstriction plis membrane élastique interne, la destruction des faisceaux circulaires de fibres de collagène , des lésions endothéliales avec l'activation de la voie extrinsèque de la coagulation sanguine.

Dans sa prévalence, il peut être divisé en: local (segmentaire) - impliquant seulement le segment de l'artère portant l'anévrisme; multisegmentaire - la saisie des segments artériels adjacents dans un seul bassin; Diffuse - se propage à plusieurs bassins artériels. La durée de cette étape est de 2 à 3 semaines (de 3 à 4 jours, avec un maximum de symptômes le 5ème jour).

Troisième étape (chronique) - formation de grands plis longitudinaux dus à des myocytes intima crampes faisant saillie dans la lumière du vaisseau et forment un faisceaux musculaires relativement autonomes dans la couche interne tunica formant les muscles développés - plots élastiques intima à l'embouchure de sortie se rétrécissant l'artère perforateur de la cuve principale. À l'avenir, la nécrose des cellules musculaires lisses médiales avec une expansion progressive de la lumière du vaisseau. Cette étape prend une période de temps de la troisième semaine après SAC.

Compte tenu des particularités morphologiques ci-dessus des artères rétrécissement de la lumière du processus après hémorragie sous-arachnoïdienne dans l'espace, plus refléter de manière adéquate l'essence même du procédé est maintenant le terme constrictive-sténotique artériopathie (CSA).

Au plus fort du rétrécissement du vaisseau, il y a un déficit de débit sanguin cérébral régional menant à une ischémie transitoire ou persistante dans le bassin correspondant, parfois fatale. L'origine et la gravité des dommages ischémiques dépendent directement de l'efficacité de l'apport sanguin collatéral de la zone touchée, la profondeur des troubles de l'autorégulation du flux sanguin cérébral.

Ainsi, le rétrécissement des artères, dans les étapes initiales de jouer un rôle protecteur à la fin est une condition pathologique, exacerbant le pronostic de la maladie. Et dans les cas où les patients ne meurent pas directement de l'hémorragie elle-même, la sévérité de la maladie et le pronostic sont directement liés à la sévérité et à la prévalence de l'angiospasme.

Le second mécanisme pathogénique important de la SAK anévrysmale est l'hypertension artérielle. Sa cause est l'irritation du sang circulant dans la région diencéphalique. Par la suite, les processus de développement d'ischémie de diverses régions du cerveau avec la répartition des locaux stimulent la vasoconstriction autoregulation systémique et une augmentation du volume de course afin de maintenir le plus longtemps possible une perfusion adéquate des zones touchées. Le phénomène d'Ostroumov-Beiliss, qui détermine le volume du flux sanguin cérébral dans le cerveau intact dans des conditions d'ischémie et de morphologie altérée de la paroi vasculaire, n'est pas réalisé.

Avec ces caractéristiques compensatoires de la pression artérielle systémique croissante, cette condition est pathologique, contribuant au développement d'hémorragies répétées dans la phase d'organisation incomplète du thrombus artériel.

Comme en témoignent les données de nombreuses études, l'hypertension artérielle, en règle générale, accompagne la SAK anévrysmale et sa gravité et sa durée sont des facteurs pronostiques défavorables.

En plus de l'hypertension artérielle, en raison d'un dysfonctionnement des structures diencéphalique-souches marquées tachycardie, troubles respiratoires, de l'hyperglycémie, hyperasotemia, hyperthermie et d'autres troubles nerveux autonome. La nature des changements dans la fonction du système cardiovasculaire dépend du degré de stimulation des structures hypothalamo-diencéphale et, se coulant relativement facilement et les formes modérées de la maladie se réponse adaptative compensatoire sous la forme d'une augmentation du débit cardiaque et une intensification de l'approvisionnement en sang au cerveau - qui est, Type hyperkinétique de l'hémodynamique centrale (par Savitsky AA), puis dans une maladie grave, le débit cardiaque diminue augmente fortement la résistance vasculaire et augmente l'insuffisance cardiaque - hypocinétiques hémodynamique centrale.

Le troisième mécanisme pathogénique est l'hypertension céphalorachidienne progressive et évolutive. Dans les premières minutes et d'heures après la pression de rupture d'anévrisme dans les voies de liquide céphalorachidien augmente en raison de l'augmentation simultanée du volume de liquide céphalo-rachidien en raison du sang en flux continu. Par la suite, l'irritation des plexus vasculaires des ventricules du cerveau par le sang entraîne une augmentation du nombre de produits alcooliques. C'est la réaction habituelle des couronnes au changement dans la composition du CSF. En même temps, la résorption fortement réduite du liquide céphalo-rachidien, en raison du fait que l'accès à ses organes Pacchionian considérablement entravés par l'accumulation de grandes quantités de sang dans les réservoirs convexital. Cela conduit à une augmentation progressive de la pression cérébrospinale (souvent supérieure à 400 mm H2O), hydrocéphalie interne et externe. À son tour, l'hypertension alcool provoque une compression du cerveau, qui effet sans doute négatif sur l'hémodynamique cérébrale parce que la compression, principalement, les plus petits vaisseaux sanguins subissent formant un canal hemomicrocirculatory à un niveau qui est échangé directement entre le sang et le tissu cérébral. Par conséquent, le développement de l'hypertension cérébrospinale aggrave l'hypoxie des cellules cérébrales.

L'accumulation massive les plus catastrophiques de caillots de sang sur la base du cerveau est tamponnade ventricule IV ou désaccouplement des espaces d'alcool cérébrales et la colonne vertébrale avec le développement ultérieur de l'hydrocéphalie aiguë obstructive.

Note hydrocéphalie également retardée (pression normale), en raison de la réduction de développement likvoroadsorbtsii et conduit à la perfusion réduite du tissu cérébral avec le développement de la démence, les syndromes atactiques et les troubles pelviens en raison d'une pratique (avant) lésion primaire du cerveau.

Le quatrième mécanisme de la pathogenèse de HSA anévrismale en raison des effets toxiques des produits de dégradation formés éléments du sang en flux continu. On constate que la quasi - totalité des produits sanguins toxiques pour la désintégration des cellules gliales et neurocytes (oxyhémoglobine, la sérotonine, l' histamine, de la prostaglandine E2a, thromboxane A2, la bradykinine, des radicaux d'oxygène, etc.). Procédé libération potentialisée d'acides aminés excitotoxiques - glutamate et aspartate, tirant IMEA, AMPA, des récepteurs kaïnate, fournissant une entrée massive de Ca ²⁺ dans le blocage de la cellule synthèse de l' ATP, la formation de médiateurs secondaires qui favorisent augmentent avalanche de la concentration de Ca ²⁺ dans la cellule en raison de l'extra- et intracellulaire les stocks, la dégradation des structures de membranes intracellulaires et une autre cascade de processus de prolifération entourant neurocytes et les cellules gliales. Les variations de pH du milieu extracellulaire des dommages des zones conduit à une partie plus liquide de l' extravasation de sang due à une augmentation significative de la perméabilité vasculaire.

L'effet toxique de ces produits de la décomposition du sang s'explique également par le syndrome méningé. Il n'apparaît pas immédiatement après la rupture de l'anévrisme, et après 6-12 heures et disparaît lorsque la liqueur est désinfectée - après 12-16 jours. Ce syndrome est en corrélation avec la gravité et la prévalence de l'artériopathie constrictive-sténosée. Ceci est indiqué par le fait que sa disparition en termes de temps correspond à la régression du CSA. Pendant plus de trois semaines, le syndrome méningé persistant est dû à la rétention des spasmes des petites artères pyiales et méningées et constitue un mauvais signe pronostique en termes de traitement chirurgical.

Le cinquième facteur pathogène intrinsèque de toutes les hémorragies anévrismales est l'œdème cérébral. Son développement et la progression est due, principalement, hypoxie circulatoire, qui se développe en raison de l'artériopathie, hémoconcentration, hypercoagulabilité, syndrome des boues, kapillyarostaza, syndrome hypertensive alcool et avec facultés affaiblies autorégulation cérébrale.

Une autre cause de l'œdème cérébral est l'effet toxique sur les cellules du cerveau des produits de la désintégration du sang. Favorise l'œdème et l'augmentation du taux sanguin de substances vasoactives (histamine, la sérotonine, bradykinine), les enzymes protéolytiques, les cétones, l'acide arachidonique, la kallikréine et d'autres composés chimiques qui augmentent la perméabilité vasculaire et facilitent le fluide dans le canal vasculaire.

En soi, les cellules de moelle hypoxie conduit à l'inhibition des processus aérobies et activation des produits finaux glycolytique ana-erobnogo - acide lactique et pyruvique. La formation d'acidose provoque la progression de l'œdème. Dans les cas bénins, la réponse oedémateux est de nature compensatoire avec la régression de l'oedème au 12-14 e jour en parallèle avec la normalisation de la lumière vasculaire. Mais dans les cas graves, la nature compensatoire de la réaction devient anormale, conduisant à une issue fatale. La cause immédiate de la mortalité dans cette situation est le syndrome de dislocation avec des pénétrations dans le cervelet du galop d'encoche du lobe temporal (soumis à une compression de la tige du cerveau et de corps quadrijumeaux) et / ou les amygdales cérébelleuses dans le trou occipital (de bulbe comprimé).

Ainsi, le processus pathologique de anévrismale SAH commence par artériopathie constrictive-sténoses et une série d'autres facteurs qui contribuent à une ischémie cérébrale, et se termine du myocarde, un oedème cérébral et la dislocation avec la compression des structures vitales et sa mort du patient.

Un cours similaire se produit dans 28-35% des patients. Dans d'autres cas, après une aggravation régulière de l'état du patient au 4e-6e jour, l'artériopathie, l'ischémie et l'œdème cérébral régressent au 12-16ème jour.

Cette période est favorable pour une opération retardée visant à arrêter l'anévrisme du flux sanguin afin d'éviter des saignements répétés. Bien sûr, que la chirurgie dilatoire pour une période plus longue améliore les résultats post-opératoires, mais en même temps, il ne faut pas oublier la rupture d'un anévrisme répété, le plus souvent se produisant dans 3-4 semaines, qui sont mortels dans la plupart des cas. Compte tenu de cela, une intervention chirurgicale retardée doit être effectuée immédiatement après la régression de l'artériopathie et de l'œdème cérébral. L'émergence de préparations médicales armées dérivées nimodipine (Nimotop, nemotan, diltseren) vous permet de traiter efficacement avec l'ASC et d'effectuer une intervention chirurgicale à une date antérieure.

Physiopathologie des malformations artério-veineuses

Comme la plupart des AVM ont un shunt artério-veineux, la résistance au flux sanguin est réduite plusieurs fois, et par conséquent, la vitesse du flux sanguin dans les artères principales et les veines de dérivation augmente de la même quantité. Plus la taille de la malformation est grande et plus il y a de fistules artério-veineuses, plus ces indices sont élevés, et donc plus la quantité de sang qui y passe par unité de temps est grande. Cependant, dans l'anévrisme lui-même, en raison du grand volume total de vaisseaux dilatés, le flux sanguin ralentit. Cela ne peut pas affecter l'hémodynamique cérébrale. Et si ces troubles sont insignifiants et sont facilement compensés par des anastomoses simples ou de petites malformations, alors l'hémodynamique cérébrale est gravement violée pour de multiples malformations et de grandes tailles de malformations. AVM, travaillant comme une pompe, attirant la majeure partie du sang, "voler" d'autres piscines vasculaires, provoque une ischémie cérébrale. Selon la façon dont cela est exprimé, il peut y avoir différentes variations dans la manifestation de cette ischémie. En cas de compensation ou de sous-compensation du débit sanguin volumétrique manquant, une clinique d'ischémie du cerveau peut être absente pendant une longue période. Dans les cas de décompensation modérée, l'ischémie présente des troubles transitoires de la circulation cérébrale ou une encéphalopathie disco-discale progressive. Si une décompensation grossière de la circulation cérébrale se développe, cela se termine généralement par un accident vasculaire cérébral ischémique. Parallèlement à cela, l'hémodynamique générale est également violée. La décharge artérioveineuse sévère chronique augmente de façon permanente la charge sur le coeur, menant d'abord à l'hypertrophie de ses divisions droites, puis à la défaillance ventriculaire droite. Ces caractéristiques devraient être prises en compte, tout d'abord, pendant l'anesthésie.

Les symptômes de la rupture de l'anévrisme artériel

Il existe trois variantes du flux anévrismal: asymptomatique, pseudotumorale et apoplectique (hémorragique). Les anévrismes asymptomatiques sont identifiés comme une «découverte» au cours de l'angiographie cérébrale afin d'identifier toute autre pathologie neurochirurgicale. Ils sont rares (9,6%). Dans certains cas, un anévrisme volumineux (anévrisme géant de plus de 2,5 cm de diamètre) manifeste Pseudotumeur clinique (effets volumétriques sur les nerfs crâniens adjacents et la structure du cerveau, ce qui provoque un symptôme clair focale progressive de plus en plus.

Les plus fréquents et les plus dangereux sont les anévrysmes qui présentent une rupture et une hémorragie intracrânienne (90,4%).

Les symptômes de l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale

Les symptômes de la rupture d'anévrisme dépend de l'emplacement de l'anévrisme, la taille formée dans la quantité d'ouverture de la paroi du sang extravasé, la gravité et la prévalence artériopathie, qui détermine en grande partie du degré de gravité de l'état et de la gravité des déficits d'action, comme l'artère anévrisme de support spazmiruyutsya habituellement à un degré plus élevé que d'autres, avec des troubles ischémiques correspondant à la localisation. En présence de composants d'hémorragie parenchymateuse initialement détectable déficit neurologique focal est principalement attribuable à ce facteur. Une situation similaire est observée dans les données de divers chercheurs dans 17-40% des cas. Lorsque percée du sang dans le système ventriculaire du cerveau (17-20% des cas), la gravité de l'état se détériore de manière significative, et le facteur plus défavorable est la présence de sang dans les ventricules latéraux. Massive hémorragie ventriculaire avec tamponnade du système ventriculaire dans la plupart des cas douteux provoquer le pronostic vital.

Les symptômes de la rupture de l'anévrisme sont assez stéréotypés et la formation de l'hypothèse diagnostique correspondante se produit avec une exception rare dans la collection de l'anamnèse avant l'exécution des mesures diagnostiques spéciales. Habituellement, cela se produit soudainement dans le contexte du bien-être complet du patient sans phénomènes prodromiques. 10-15% des patients rapportent des plaintes assez non spécifiques 1-5 jours avant le développement de l'hémorragie (céphalées diffuses, symptômes neurologiques focaux transitoires, respectivement, localisation de l'anévrysme, crises convulsives). Pour provoquer une rupture d'anévrisme peut être une situation stressante, surmenage physique, une infection virale, souvent une rupture se produit lors de l'acte de défécation, après avoir pris de fortes doses d'alcool. En même temps, il se développe assez souvent une hémorragie sans aucun facteur provoquant dans un état de repos complet, et même pendant le sommeil. Des études épidémiologiques ont montré que les pics temporaires se produisent le matin (vers 9h00), le soir (21h00), la nuit - vers 3h00. Il existe également des modèles saisonniers de développement de la pathologie avec deux pics majeurs en mars et en septembre. Ce rythme n'est pas effectué pour les fumeurs.

Dans les cas où le patient ne perd pas conscience ou perdre brièvement, ils décrivent les plaintes suivantes: un coup sec à la tête, souvent dans la région occipitale, ou un sentiment de rupture dans la tête, accompagnée d'une augmentation rapide des maux de tête intenses selon le « déversement de liquide chaud. » Il dure quelques secondes, puis des vertiges, des nausées, des vomissements et une perte de conscience peuvent survenir. Parfois, il y a une agitation psychomotrice, une hyperthermie, une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle. Au retour de la conscience, les patients ressentent un mal de tête, une faiblesse générale, des vertiges. Avec la découverte prolongée dans le coma, il y a amnésie rétrograde.

Avec des plaintes similaires dans un certain nombre de cas, la symptomatologie est très rare, affecte au minimum l'activité du patient et régresse indépendamment pendant plusieurs jours. Ceci est caractéristique de la soi-disant mini fuite - petites hémorragies, consistant en une rupture de la paroi anévrismale avec l'allocation d'une quantité minimale de sang dans l'espace sous-arachnoïdien. La présence de tels épisodes dans l'anamnèse détermine un pronostic moins favorable pour ce patient et doit nécessairement être pris en compte dans le complexe des symptômes cliniques.

Dans le monde entier, l'échelle de classification de la sévérité de la HAAC par Hunt & Hess (H-H), proposée en 1968, est universellement acceptée et largement utilisée dans la pratique clinique. Il est optimal pour tous les médecins impliqués dans l'assistance aux patients souffrant d'hémorragies sous-arachnoïdiennes afin d'unifier l'approche pour évaluer la condition et le choix correct des tactiques de traitement.

Selon cette classification, il existe 5 degrés de gravité ou risque opérationnel:

1. Absence de symptômes ou minime: mal de tête et raideur de la nuque.
2. Modéré ou sévère: céphalée, raideur de la nuque, absence de déficit neurologique (sauf paralysie des nerfs crâniens).
3. Somnolence, étourdissement ou légère déficience focale.
4. Stupeur, hémiparésie modérée ou sévère, peut-être une rigidité décérébrale précoce, troubles végétatifs.
5. Coma profond, rigidité décérébrale, condition terminale.

Des maladies systémiques graves (hypertension artérielle, diabète sucré, athérosclérose, etc.), une pathologie pulmonaire chronique, un vasospasme sévère conduisent à un transfert plus sévère du patient.

Les formes asymptomatiques de SAK sont rarement détectées, puisque de tels patients ne demandent pas l'aide à un médecin et seulement en recueillant une anamnèse avec une hémorragie répétée pouvons-nous découvrir que le patient a déjà eu une hémorragie. Cependant, il peut y avoir une hémorragie plus grave, mais au moment des hospitalisations, l'état de Moiset est compensé pour le 1er degré par NN. Ce fait est d'une grande importance dans le choix des tactiques d'examen et de traitement.

Les patients atteints de HH II gravité cherchent habituellement l'aide, mais pas au neurologue, et le thérapeute. Un esprit clair, le développement de maux de tête chez les patients souffrant d'hypertension précédente et de l'absence ou l'arrivée tardive du plomb syndrome méningé au diagnostic de « crise hypertensive »; CAA vérification est effectuée que lorsque la détérioration due à une hémorragie répétée, ou de la période avec un retard état satisfaisant (option « lozhnogipertonichesky » évolution clinique CAA - environ 9% des patients). Le développement soudain de maux de tête, sans troubles de la conscience et des vomissements à température normale subfebrylnoy AD et conduire à un diagnostic erroné ou syndrome autonome traitement ambulatoire suivi du SRAS dystonie de 2 à 14 jours; maux de tête avec une résistance au traitement des patients hospitalisés dans effectuée hôpitaux thérapeutiques et infectieuses où conduit la ponction lombaire CAA vérifie ( « la migraine option » - environ 7%). Avec le développement des maux de tête, ainsi que des vomissements, de la fièvre, parfois la perte à court terme de la conscience diminue médecin pour le diagnostic « méningite » avec une hospitalisation dans une clinique de maladies infectieuses, où il a établi le diagnostic correct (option « lozhnovospalitelny » 6%). Dans certains cas (2%) plainte dominante des patients est une douleur dans le cou, le dos, la région lombaire (qui est une histoire détaillée en prenant des maux de tête précédé - une conséquence des espaces sous-arachnoïdien contrebalancées sang une irritation des nerfs radiculaires), qui est une cause pour le diagnostic incorrect « sciatiques "(Version" False-radical "). Lorsque l'ouverture des symptômes avec agitation, états de délire désorientation diagnostics possibles hospitalisation « psychose aiguë » dans un service psychiatrique (option « lozhnopsihotichesky » - environ 2%). Parfois (2%), la maladie commence par des maux de tête et des vomissements indomptables lorsqu'ils sont stockés conscience et normotension artérielle que les patients associés à l'utilisation des aliments de mauvaise qualité - (option « lozhnointoksikatsionny ») diagnostiqué « empoisonnement ».

Si toutes les étapes énumérées avant l'admission à un service spécialisé du patient ont le temps de passer pendant 12-24 heures, il peut être opéré dans l'ordre urgent avec un résultat favorable. Si le processus organisationnel est retardé de trois jours, une intervention chirurgicale plus tardive peut être effectuée après la régression de l'artériopathie et de l'œdème cérébral.

Les patients avec un troisième degré de gravité dans l'HH viennent plus souvent dans les hôpitaux neurologiques et neurochirurgicaux, mais dans ces cas, des erreurs dans le diagnostic et les tactiques de traitement sont possibles.

Les victimes avec le degré IV de gravité de la base d'urgence fournis les ambulanciers dans les hôpitaux neurologiques et neurochirurgicaux, mais chez ces patients le choix de la stratégie optimale de traitement est strictement individuel et complexe, en raison des particularités de l'État.

Les patients ayant une gravité de H-H meurent avant de recevoir des soins médicaux, ou sont laissés par des médecins d'urgence à domicile, en raison de la fausse idée de leur non-transportabilité. Dans un certain nombre de cas, le transport à l'hôpital thérapeutique ou neurologique le plus proche est fait, où la prévision peut être aggravée par une rupture répétée, le développement de complications. Dans de rares cas, le patient sort d'une condition sévère uniquement sur un traitement conservateur, après quoi il est transféré dans un centre spécialisé.

Ainsi, dans les prochaines heures et les jours après le développement intrathécale hémorragie anévrismale dans les bureaux spécialisés fréquemment livré avec les patients neurochirurgicaux III gravité de H-H, au moins - avec II et IV. Les patients avec une gravité de gravité V nécessitent des soins intensifs et des soins intensifs et ils ne sont pas admissibles à la chirurgie. Paradoxal est le fait de l'arrivée tardive dans les hôpitaux patients des patients avec le plus optimal pour une solution radicale et opportune du problème créé (I à H-H), tandis que l'intervention précoce forme.

Les symptômes de la rupture des anévrismes artériels de la localisation différente

Anévrysmes des artères conjonctives antérieures cérébrales (32-35%).

Une caractéristique des ruptures d'anévrisme de cette localisation est l'absence dans la plupart des cas de symptômes neurologiques focaux. Le tableau clinique est dominé par des symptômes d'hypertension intracrânienne, et qui est particulièrement vrai - troubles mentaux (en% des cas 30-35: désorientation, délire, agitation, manque de critique à l'État). 15% des patients développent un déficit neurologique focal provoqué par une ischémie dans le bassin des artères cérébrales antérieures. Si vous distribuez ainsi que l'artère perforante peut développer le syndrome NORLA: paraparésie inférieur aux troubles pelviens par type d'incontinence et les cachexie de plus en plus rapidement en raison de l'activation et l'inhibition ergotropique trophotropique effets régulateurs centraux sur le métabolisme.

Souvent, des hémorragies anévrismales similaires sont accompagnées d'une percée dans le système ventriculaire en perturbant l'intégrité de la plaque terminale ou avec la formation d'un hématome intracérébral acquérant un composant ventriculaire. Cliniquement, cela se manifeste par des troubles diencéphaliques prononcés, une hyperthermie persistante, un tremblement d'oznobopodobnym, une labilité de la pression artérielle systémique, une hyperglycémie, des troubles cardiocirculatoires exprimés. Le moment de la percée dans le système ventriculaire, en général, s'accompagne d'une dépression significative de la conscience, les convulsions hormonotoniques.

Avec le développement de tamponnement, le système ventriculaire de caillots de sang ou de l'hydrocéphalie obstructive est une aggravation significative de violations de la conscience, à peu près exprimées par des troubles oculomoteurs, ce qui indique la violation fonction de poutre longitudinale arrière, les structures de jonction nucléaires effacent la cornée, réflexe pharyngé avec aspiration, il y a une respiration anormale. Symptomatique apparaît assez rapidement, ce qui nécessite des mesures médicales urgentes.

Ainsi, en présence de la céphalée et du syndrome méningé sans symptomatologie focale nette, il est intéressant de penser à la rupture de l'anévrisme des artères conjonctives antérieure-cérébrale.

Anévrismes de la partie supraclinoïde de l'artère carotide interne (30-32%)

Par localisation, ils sont divisés en: anévrismes de l'artère orbitaire, artère conjonctive postérieure, bifurcation de l'artère carotide interne.

La première, appelée ophtalmique, Pseudotumeur peut circuler, et kompremiruya nerf optique conduisant à sa première atrophie et irriter la branche I du nerf trijumeau, ce qui provoque des crises de migraine ophtalmique (douleur lancinante intense dans le globe oculaire, accompagnée de larmoiement). Anévrismes ophtalmiques géants peuvent être situés dans la selle turque, faisant semblant adénome hypophysaire. Ie. Les anévrismes de cette localisation peuvent se manifester avant la rupture. En cas de rupture des symptômes focaux peuvent être absents ou semblent hémiparésie structurellement instable. Dans certains cas, il peut être du côté de l'anévrisme de l'amaurose ou d'une thrombose due à un spasme de l'artère ophtalmique.

Les anévrismes de l'artère carotide interne - artère communicante postérieure sont asymptomatiques, et à la rupture peut provoquer des hemiparesis controlatéral et parésie homolatérale du nerf oculomoteur, donnant l'impression d'une alternance hémiplégie, mais dans la plupart des cas ne sont pas affectées noyau paire III, et la colonne vertébrale. Dans la plupart des cas, l'apparition de ptosis, mydriase et exotropia devrait penser à la rupture de l'anévrisme de la carotide interne - artère communicante antérieure.

Hémorragie de bifurcation d'un anévrisme de l'artère carotide interne sont plus susceptibles de conduire à la formation d'hématomes intracérébraux zadnebazalnyh divisions du lobe frontal avec le développement de la motricité globale, des troubles sensoriels de gemitipu, les troubles aphasiques. Troubles caractéristiques de la conscience avant sopor et coma.

Anévrismes de l'artère cérébrale moyenne (25-28%)

La rupture d'un anévrisme de cette localisation est accompagné spasme des artères de support qui provoque des symptômes de focale: hémiplégie, gemigipesteziya, aphasie (avec des lésions de l'hémisphère dominant). Les hémorragies dans le lobe temporal de la symptomatologie focale temporale peuvent être absentes ou extrêmement maigres. Mais néanmoins hémisymptotique controlatérale est la clé pour de tels anévrismes.

Anévrismes des artères principales et vertébrales (11-15%).

Ce groupe est combiné comme un anévrisme du demi-cercle postérieur du cercle wilisien. Leur rupture, en général, est difficile, avec le trouble primaire de la fonction du tronc: dépression de la conscience, syndromes alternés, lésions isolées des nerfs crâniens et de leurs noyaux, troubles vestibulaires prononcés, etc. Les plus fréquents sont le nystagmus, la diplopie, la parésie de la vision, le vertige systémique, la dysphonie, la dysphagie et d'autres troubles bulbaires.

La létalité dans la rupture d'un anévrisme de localisation similaire est beaucoup plus élevée que lorsqu'un anévrisme est trouvé dans le bassin carotidien.