Les symptômes de la jaunisse
Dernière revue: 23.04.2024
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Jaunisse superhepatique. Le principal symptôme de la jaunisse est une augmentation de la teneur en bilirubine indirecte dans le sang. Cela le rend facile à distinguer du foie et de la jaunisse. La jaunisse hyperhépatique peut être la conséquence de:
- augmentation de la formation de bilirubine (hémolyse des érythrocytes);
- les violations du transport de la bilirubine (perturbation de la liaison avec l'albumine);
- perturbation du métabolisme (conjugaison) de la bilirubine dans les hépatocytes.
Au cours de l'hémolyse des érythrocytes, une grande quantité de bilirubine directe est formée dans le foie et pénètre dans l'intestin. Dans l'intestin, sous l'influence de la microflore, la bilirubine est réduite en mésobylirubinogène, à partir duquel se forment l'urobilinogène (urobiline) et le stérocilinogène (stercobiline). Urobilinogen est excrété par les reins avec l'urine, sterocilinogen - avec les fèces.
Ictère hépatique. En rapport avec la défaite et la nécrose d'une partie des hépatocytes, la concentration de bilirubine totale dans le sérum sanguin augmente principalement en raison de la fraction de bilirubine directe. La bilirubine directe résultante tombe partiellement dans le grand cercle de la circulation, ce qui conduit à la jaunisse. L'excrétion biliaire est également altérée, de sorte que la bilirubine entre dans l'intestin moins que la normale. La quantité d'urobilinogène formée diminue, les selles sont moins colorées (hypochloreuses). L'urine, au contraire, a une coloration plus intense due à la présence non seulement d'urobilinogène, mais aussi de l'excès de bilirubine indirecte, qui se dissout bien dans l'eau et est excrété dans l'urine. La jaunisse hépatique s'accompagne d'une hyperfermentémie et d'une violation de la fonction de synthèse du foie.
La jaunisse du canal cholédoque se développe s'il y a une violation de la sécrétion biliaire dans le duodénum. Il peut être une conséquence de la maladie ou provoqué par un rétrécissement postopératoire du canal cholédoque. Dans ce type d'ictère, les hépatocytes produisent de la bilirubine conjuguée, mais elle ne pénètre pas dans l'intestin de la bile. Puisque les voies normales de l'excrétion de la bilirubine sont bloquées, son transport rétrograde vers le sang a lieu. Dans le sang, la concentration de bilirubine directe augmente. Puisque la bilirubine ne pénètre pas dans l'intestin, les produits urinaires et fécaux de son catabolisme sont absents. Les selles deviennent acholiques et l'urine est de couleur brun-orangé. L'état du patient n'est pas significativement perturbé, mais, en plus des symptômes de la maladie sous-jacente, il peut y avoir des symptômes d'ictère, tels que des démangeaisons cutanées. Avec la progression de l'ictère dans le sérum, l'activité de la GGT, de la phosphatase alcaline, ainsi que le taux de cholestérol total et d'acides biliaires conjugués augmentent. En raison de la stéatorrhée, le poids corporel diminue et l'absorption des vitamines A, D, E, K et du calcium est altérée.
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