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Symptômes de la jaunisse
Last reviewed: 04.07.2025
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Ictère suprahépatique. Le principal symptôme de l'ictère est une augmentation de la bilirubine indirecte dans le sang. Cela permet de le distinguer facilement des ictères hépatiques et sous-hépatiques. L'ictère suprahépatique peut être la conséquence de:
- augmentation de la formation de bilirubine (hémolyse des globules rouges);
- troubles du transport de la bilirubine (perturbation du processus de liaison à l'albumine);
- troubles du métabolisme (conjugaison) de la bilirubine dans les hépatocytes.
Lors de l'hémolyse des érythrocytes, une grande quantité de bilirubine directe se forme dans le foie et pénètre dans l'intestin. Dans l'intestin, sous l'influence de la microflore, la bilirubine est transformée en mésobilirubinogène, à partir duquel se forment l'urobilinogène (urobiline) et le stercobilinogène (stercobiline). L'urobilinogène est excrété par les reins dans l'urine, le stercobilinogène dans les selles.
Ictère hépatique. En raison de lésions et de nécrose de certains hépatocytes, la concentration de bilirubine totale dans le sérum sanguin augmente, principalement en raison de la fraction de bilirubine directe. Cette bilirubine directe pénètre partiellement dans la circulation systémique, ce qui entraîne un ictère. L'excrétion biliaire est également altérée, ce qui entraîne une diminution de la bilirubine dans l'intestin. La quantité d'urobilinogène formée diminue et les selles sont moins colorées (hypocholiques). L'urine, en revanche, présente une couleur plus intense en raison de la présence non seulement d'urobilinogène, mais aussi d'un excès de bilirubine indirecte, qui se dissout bien dans l'eau et est excrétée avec les urines. L'ictère hépatique s'accompagne d'une hyperfermentémie et d'une altération de la fonction hépatique.
L'ictère sous-hépatique se développe lorsque la sécrétion biliaire dans le duodénum est altérée. Il peut être la conséquence d'une maladie ou être causé par un rétrécissement postopératoire du canal cholédoque. Dans ce type d'ictère, les hépatocytes produisent de la bilirubine conjuguée, mais celle-ci ne pénètre pas dans l'intestin sous forme biliaire. Les voies normales d'excrétion de la bilirubine étant bloquées, celle-ci est transportée rétrogradement dans le sang. La concentration de bilirubine directe dans le sang augmente. Comme la bilirubine ne pénètre pas dans l'intestin, ses produits de catabolisme sont absents des urines et des selles. Les selles deviennent acholiques et les urines sont brun-orangé. L'état du patient n'est pas significativement altéré, mais en plus des symptômes de la maladie sous-jacente, des symptômes d'ictère tels que des démangeaisons cutanées peuvent survenir. À mesure que l'ictère progresse, l'activité de la GGT, de la phosphatase alcaline, ainsi que le taux de cholestérol total et d'acides biliaires conjugués augmentent dans le sérum sanguin. La stéatorrhée entraîne une perte de poids et une altération de l'absorption des vitamines A, D, E, K et du calcium.
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