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Symptômes de la dyspepsie fonctionnelle chez l'enfant
Dernière revue: 06.07.2025

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Selon les critères de Rome III (2006), on distingue les formes postprandiales (dyskinétiques selon les critères de Rome II) et les formes douloureuses (ulcéreuses selon les critères de Rome II) de la dyspepsie fonctionnelle. La première se caractérise par une prédominance de dyspepsie, la seconde par des douleurs abdominales. La persistance ou la récurrence des symptômes pendant au moins trois mois est une condition préalable au diagnostic.
Les symptômes pathognomoniques de la dyspepsie fonctionnelle sont des douleurs précoces (survenant après un repas), une satiété rapide, une sensation de ballonnement et de plénitude dans la partie supérieure de l'abdomen. La douleur est souvent circonstancielle: elle survient le matin avant de partir pour l'école maternelle ou primaire, à la veille d'examens ou d'autres événements marquants de la vie de l'enfant. Dans de nombreux cas, l'enfant (ou ses parents) ne peut établir de lien entre les symptômes et un quelconque facteur. Les patients atteints de dyspepsie fonctionnelle présentent souvent divers troubles névrotiques, le plus souvent anxieux et asthéniques, ainsi que des troubles de l'appétit et du sommeil. L'association de douleurs abdominales à d'autres localisations, de vertiges et de sueurs est typique.
Le syndrome dyspeptique peut être le masque clinique de diverses maladies infectieuses et somatiques, ainsi que d'une intolérance alimentaire. Ainsi, en cas d'infestation helminthique et de giardiase, une dyspepsie, une intoxication, des lésions cutanées et respiratoires de nature allergique, ainsi que des troubles de la digestion et de l'absorption des nutriments peuvent se développer. Le syndrome dyspeptique est 2 à 3 fois plus fréquent chez les enfants atteints de maladies atopiques, ce qui est associé à l'effet des amines biogènes sur la motilité et la sécrétion gastriques. Dans de tels cas, il n'est généralement pas possible d'établir un lien entre les exacerbations de maladies atopiques et les troubles dyspeptiques.
Le lien entre le syndrome dyspeptique et les lésions de la muqueuse du tractus gastro-intestinal supérieur, en particulier la gastrite associée à Helicobacter, a été démontré. Outre la réaction inflammatoire, les symptômes dyspeptiques peuvent être causés par une altération de la sécrétion de peptides gastro-intestinaux et d'acide chlorhydrique, souvent observée en cas de persistance de H. pylori sur l'épithélium gastrique. En cas de confirmation morphologique de l'inflammation de la muqueuse gastrique et d'isolement du micro-organisme, le diagnostic de « gastrite chronique avec syndrome dyspeptique » est retenu.
Les facteurs étiologiques les plus fréquents de dyspepsie fonctionnelle chez l'enfant sont: les troubles névrotiques, le stress, les troubles psychosociaux et les troubles autonomes. Le rôle déclenchant des troubles alimentaires (manque d'alimentation, suralimentation, abus de glucides, de fibres végétales grossières, d'aliments épicés et irritants pour la muqueuse gastrique) et de la prise de certains médicaments a été démontré. En règle générale, ces facteurs apparaissent en association avec une hélicobactériose, une giardiase, des infestations helminthiques et une allergie gastro-intestinale. Dans ces cas, on parle de dyspepsie non ulcéreuse.
Les principaux mécanismes de développement de la dyspepsie fonctionnelle sont considérés comme l'hypersensibilité viscérale et les troubles moteurs. Les premiers peuvent être dus à des mécanismes centraux (perception accrue des impulsions afférentes par les structures du SNC) et périphériques (seuil de sensibilité de l'appareil récepteur réduit). Les principaux types de troubles moteurs sont: la gastroparésie (affaiblissement de la motilité de la partie antrale de l'estomac avec ralentissement de l'évacuation du contenu), les troubles du rythme gastrique (altération de la coordination antroduodénale, développement d'un péristaltisme gastrique de type tachy-, bradygastritique ou mixte), et les troubles de l'accommodation gastrique (diminution de la capacité de la partie proximale de l'estomac à se relâcher après un repas sous l'effet de la pression croissante du contenu sur ses parois).
On distingue les médiateurs inhibiteurs et stimulants de l'activité motrice gastrique. Les facteurs inhibiteurs comprennent la sécrétine, la sérotonine, la cholécystokinine, le peptide intestinal vasoactif, le neuropeptide Y, le peptide YY et les peptides libérant de la thyrotropine; les facteurs stimulants comprennent la motiline, la gastrine, l'histamine, la substance P, la neurotensine et les endorphines. Par conséquent, les modifications de la régulation hormonale du tractus gastro-intestinal contribuent au développement de troubles dyskinétiques.