Causes de l'élévation de la troponine T

La concentration de troponine T augmente après le début de l'infarctus du myocarde beaucoup plus que l'activité de la CK et de la LDH. Chez certains patients dont la recanalisation est réussie, la concentration de troponine T peut être multipliée par plus de 300. La concentration sanguine de troponine T dépend de la taille de l'infarctus du myocarde. Ainsi, en cas d'infarctus du myocarde focal ou transmural après thrombolyse, la concentration de troponine T peut être multipliée par 400, et par 37 seulement chez les patients présentant un infarctus du myocarde sans onde Q. Le temps de maintien d'une concentration élevée de troponine T dans le sérum sanguin est également significativement plus long que celui de la CK et de la LDH. Une longue période de libération de troponine T dans le sang augmente la probabilité d'un résultat positif, en particulier en phase subaiguë de l'infarctus du myocarde. La fenêtre diagnostique (période pendant laquelle des valeurs altérées du paramètre étudié sont détectées en conditions pathologiques) pour la troponine T est 4 fois plus longue que pour la CK et 2 fois plus longue que pour la LDH. L'intervalle de sensibilité diagnostique absolue dans l'infarctus aigu du myocarde pour la troponine T est de 125 à 129 heures, pour la CK et la LDH de 22 et 70 heures respectivement.

La concentration sérique de troponine T augmente chez les patients après une chirurgie cardiaque. En cas de transplantation cardiaque, la concentration de troponine T atteint 3 à 5 ng/ml et reste élevée pendant 70 à 90 jours.

Les maladies non coronariennes et les lésions du muscle cardiaque (myocardite, traumatisme cardiaque, cardioversion) peuvent également s'accompagner d'une augmentation de la concentration de troponine T dans le sang, mais la dynamique de son changement, caractéristique de l'infarctus du myocarde, est absente.

Les taux de troponine T sérique peuvent augmenter en cas de choc septique et pendant la chimiothérapie en raison de lésions myocardiques toxiques.

Des résultats faussement positifs dans la détermination de la troponine T dans le sérum sanguin peuvent être obtenus en présence d'hémolyse (interférence), chez les patients présentant une augmentation significative de la concentration d'Ig dans le sang, une insuffisance rénale aiguë et surtout une insuffisance rénale chronique, ainsi qu'en cas de pathologie musculaire chronique.

Une augmentation de la concentration de troponine T est possible en cas d'intoxication alcoolique aiguë, mais elle n'est pas observée en cas d'intoxication chronique.

Des taux de troponine T sérique légèrement élevés sont observés chez 15 % des patients présentant des lésions musculaires squelettiques graves (l'activité de la CK-MB augmente chez 50 % de ces patients), de sorte que la troponine T peut être considérée comme un marqueur hautement spécifique de l'IDM même en présence de lésions musculaires squelettiques.

Contrairement à la troponine cardiaque, les muscles squelettiques expriment la troponine musculaire T. Malgré le fait que la troponine cardiaque T soit déterminée à l'aide d'anticorps monoclonaux spécifiques, des réactions croisées se produisent lorsque de grandes quantités de troponine T sont reçues des muscles squelettiques.

Chez les patients présentant une concentration de troponine T comprise entre 0,1 et 0,2 ng/ml, le risque de complications précoces est particulièrement élevé. Dans ce cas, un traitement actif et une surveillance étroite au fil du temps sont donc nécessaires. Étant donné que seule la méthode quantitative de dosage de la troponine T permet de mesurer des concentrations comprises entre 0,1 et 0,2 ng/ml, cette étude présente un avantage par rapport à la méthode qualitative rapide, dont le seuil de sensibilité est de 0,2 ng/ml.