Causes de l'anorexie mentale

Les causes de l'anorexie mentale sont inconnues. Outre le sexe (féminin), plusieurs autres facteurs de risque ont été identifiés. Dans les sociétés occidentales, l'obésité est considérée comme peu attrayante et néfaste pour la santé; le désir de minceur est donc répandu, même chez les enfants. Plus de 50 % des filles prépubères suivent des régimes ou d'autres méthodes pour contrôler leur poids. Une préoccupation excessive pour son propre poids ou des antécédents de régime sont des facteurs prédictifs d'un risque accru, en particulier chez les personnes présentant une prédisposition génétique à l'anorexie mentale. Des études sur des jumeaux monozygotes montrent un taux de concordance supérieur à 50 %. Des facteurs familiaux et sociaux sont susceptibles de jouer un rôle. De nombreux patients appartiennent aux classes socio-économiques moyennes et supérieures; ils sont méticuleux, consciencieux et intelligents, avec des attentes très élevées en matière de réussite.

Les causes de l'anorexie restent un problème non résolu. Les auteurs étrangers interprètent souvent son apparition d'un point de vue freudien comme une « fuite inconsciente de la vie sexuelle », un « désir de retour à l'enfance », un « rejet de grossesse », une « frustration de la phase orale », etc. Cependant, les concepts psychanalytiques n'expliquent pas les manifestations de la maladie; au contraire, ils conduisent à une interprétation erronée. Des changements mentaux et des facteurs humoraux jouent un rôle dans la formation et le développement de l'anorexie nerveuse.

Les causes de l'anorexie doivent également être recherchées dans les traits de personnalité prémorbides, le développement physique et mental, l'éducation et les facteurs microsociaux. L'anorexie nerveuse survient avant, après et pendant la période pubertaire, ce qui implique des modifications dysrégulatrices du système endocrinien caractéristiques de cette période. Le développement de la forme boulimique d'anorexie nerveuse est également associé à des caractéristiques prémorbides du système hypothalamo-hypophysaire. Il a également été établi que le jeûne, conduisant à l'épuisement, provoque des modifications neuroendocriniennes et métaboliques secondaires, qui affectent à leur tour le fonctionnement des structures cérébrales et entraînent des troubles mentaux. Un cercle vicieux de troubles psychobiologiques se forme. Le rôle éventuel du système peptidique opioïde dans la régulation du comportement alimentaire chez les patients est à l'étude.

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Causes endocriniennes de l'anorexie

Troubles endocriniens dans l'anorexie nerveuse. La présence d'aménorrhée était l'un des critères diagnostiques de l'anorexie nerveuse. C'est le dysfonctionnement menstruel qui incite souvent les patientes à consulter un médecin. La question de savoir si ces changements sont primaires ou secondaires est largement débattue. L'idée la plus répandue est que la perte des règles est secondaire, due à une perte de poids. À cet égard, une position a été avancée concernant un poids corporel critique, un seuil pondéral relativement individuel à partir duquel l'aménorrhée survient. Parallèlement, chez un grand nombre de patientes, les règles disparaissent dès le début de la maladie, en l'absence de déficit pondéral; l'aménorrhée est donc l'un des premiers symptômes. Il est connu que lorsque le poids corporel revient à la valeur initiale de la fonction menstruelle, celle-ci ne se rétablit pas avant longtemps. Cela permet d'envisager la primauté des troubles hypothalamiques qui se manifestent dans le contexte d'un comportement alimentaire particulier chez ces patientes. Il est possible que, lors de la rééducation pondérale, le rapport tissu adipeux/poids corporel ne soit pas rétabli, ce qui est pourtant nécessaire au bon fonctionnement des règles. La pathogenèse de l'aménorrhée chez les athlètes féminines est également associée à une violation de ce rapport.

Des études sur la sécrétion gonadotrope ont révélé une diminution des hormones hypophysaires et ovariennes circulantes. L'administration de luliberine à des patientes entraîne une diminution de la libération de LH et de FSH par rapport aux personnes en bonne santé. La possibilité de traiter l'aménorrhée associée à des troubles hypothalamiques est discutée. Une corrélation a été établie entre les modifications hormonales et somatiques responsables du maintien de l'aménorrhée. Les facteurs psychogènes jouent un rôle important pendant les périodes de rétablissement des menstruations et d'apparition des troubles.

Une étude de la sécrétion et du métabolisme des stéroïdes sexuels a montré une augmentation des niveaux de testostérone et une diminution de l'estradiol, ce qui s'explique par des changements dans la fonction des systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse de ces stéroïdes et le métabolisme dans les tissus.

Chez les patients boulimiques, l'aménorrhée survient souvent sans perte pondérale prononcée. Il est possible que le comportement vomissant particulier des patients corresponde à des modifications du système des neuropeptides, des neurotransmetteurs cérébraux qui affectent les mécanismes hypothalamiques de régulation de la fonction menstruelle.

Les études de laboratoire montrent que les taux de T4 libre _, de T4 totale _et de TSH sont normaux, mais que la T3 sérique est réduite _chez les patients présentant un déficit pondéral sévère, tandis que la thyrotropine hypophysaire (TSH) reste normale, c'est-à-dire qu'une insensibilité paradoxale de l'hypophyse à une diminution de T3 est observée _. Cependant, avec l'introduction de la thyrolibérine, une libération de TSH est observée, ce qui indique des connexions hypothalamo-hypophysaires normales. Une diminution de T3 _est causée par une modification de la transition périphérique de T4 _à T3 _et est considérée comme une réaction compensatoire favorisant la conservation de l'énergie dans des conditions d'épuisement et de déficit pondéral.

Chez les patients souffrant d'anorexie nerveuse, une augmentation du cortisol plasmatique a été observée, associée à un trouble du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Afin d'étudier la physiopathologie de ces troubles, un facteur de libération de la corticotropine a été administré aux patients. Dans ce cas, une réduction significative de la réponse de l'ACTH à la stimulation a été observée. Des modifications du rythme de sécrétion du cortisol et l'absence de suppression lors du test à la dexaméthasone sont observées dans certains troubles mentaux non accompagnés d'un déficit pondéral. Plusieurs auteurs soulignent une altération de la fonction des enzymes surrénaliennes chez les patients souffrant d'anorexie nerveuse, régulée par la propiocortine. Une diminution de l'excrétion urinaire de 17-OCS est associée à un trouble du métabolisme du cortisol et de la fonction rénale.

L'état du métabolisme glucidique chez les patients boulimiques est particulièrement intéressant. Ils présentent des signes métaboliques de jeûne (augmentation des taux d'acide bêta-hydroxybutyrique et d'acides gras libres dans le sang) sans déficit pondéral prononcé, contrairement aux patients présentant un refus de manger et une perte de poids, ainsi qu'une diminution de la tolérance au glucose et des modifications de la sécrétion d'insuline. Ces facteurs ne peuvent être expliqués uniquement comme secondaires, causés par la perte de poids; ils peuvent être associés à un comportement alimentaire spécifique.

Une hypoglycémie chronique est observée chez les patients présentant un refus alimentaire. La littérature décrit des comas hypoglycémiques chez des patients souffrant d'anorexie nerveuse. La diminution du taux d'insuline est apparemment associée à un état de jeûne chronique. Le taux de glucagon reste normal pendant une maladie de longue durée, n'augmentant que les premiers jours de refus alimentaire. Avec une surcharge en glucose, son taux ne diffère pas de celui des personnes en bonne santé. L'anorexie nerveuse survient chez les jeunes filles atteintes de diabète sucré. Elle est alors à l'origine d'une évolution instable et inexpliquée de la maladie.

Le taux de somatotropine augmente chez les patients gravement malades et présentant un déficit pondéral important. Une réaction paradoxale est observée lors de l'administration de glucose. La littérature fait état d'ostéoporose chez des patients atteints de cette maladie, d'un trouble du métabolisme du calcium et des hormones qui le régulent; les taux plasmatiques de cholestérol et d'acides gras libres augmentent. L'état des systèmes enzymatiques hépatiques se modifie dès les premiers stades de la maladie. La fonction rénale est également perturbée: la diurèse, la clairance de la créatinine endogène et l'excrétion urinaire d'électrolytes diminuent. Ces anomalies semblent être de nature adaptative.

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Causes électrolytiques de l'anorexie

Lors de l'étude de l'équilibre électrolytique chez des patients présentant différentes formes d'anorexie nerveuse, on observe une baisse du taux de potassium plasmatique et cellulaire, ainsi qu'une acidose intracellulaire (bien qu'une alcalose plasmatique – chez les patients souffrant de vomissements – et une acidose puissent survenir). La mort subite des patients souffrant d'anorexie nerveuse est associée à des modifications électrolytiques au niveau cellulaire. Le volume sanguin circulant diminue, mais, calculé pour 1 kg de poids corporel, on observe une hypervolémie (une augmentation de 46 % par rapport aux personnes en bonne santé). Il apparaît donc que des perfusions intraveineuses prudentes doivent être administrées à ces patients. Ceci est lié aux cas de décès décrits dus à une perfusion inadéquate.

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Pathogénèse de l'anorexie nerveuse

La maladie est basée sur des changements mentaux avec apparition d'expériences dysmorphophobes, entraînant un refus conscient de manger et une perte de poids importante. Une carence nutritionnelle chronique détermine en grande partie le tableau clinique de la maladie. Des troubles de la sécrétion de gonadotrophines, une réaction retardée de la TSH à la TRH, ainsi qu'une modification de la sécrétion de STH et de cortisol ont été identifiés, indiquant la présence d'un défaut hypothalamique. Avec un traitement efficace et la normalisation du poids corporel, la sécrétion hormonale altérée se normalise également, ce qui indique le caractère secondaire des troubles hypothalamiques liés à la perte de poids. Cependant, la présence fréquente de certains syndromes neurométaboliques et endocriniens en période prémorbide (obésité hypothalamique, aménorrhée primaire ou secondaire ou oligoménorrhée), ainsi que la persistance de l'aménorrhée chez de nombreuses patientes même après normalisation complète du poids corporel et la persistance d'une réponse plasmatique altérée de la LH à la stimulation par le clomifène, indiquent une possible infériorité constitutionnelle de la région hypothalamo-hypophysaire, impliquée dans la genèse de la maladie. Un diagnostic différentiel doit être réalisé avec des pathologies conduisant à un hypopituitarisme primaire et secondaire avec perte de poids prononcée. Il est également nécessaire d'exclure une pathologie endocrinienne et somatique primaire accompagnée d'une perte de poids.