Les causes de l'anévrisme

Les anévrismes cérébraux artériels sont l'une des causes les plus fréquentes d'hémorragies intracrâniennes non traumatiques. D'après V.V. Lebedeva et al. (1996), l'incidence de l'hémorragie sous-arachnoïdienne spontanée varie de 12 à 19 cas pour 100 000 habitants par année. Parmi ceux-ci, 55% sont dus à la rupture d'anévrismes artériels. On sait qu'environ 60% des patients présentant des anévrismes artériels rompus du cerveau meurent le 1-7ème jour après le saignement, c'est-à-dire dans la période aiguë de l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Avec des saignements anévrismaux répétés, qui peuvent survenir à tout moment, mais le plus souvent les 7-14 et 20-25 jours, la létalité atteint 80% ou plus.

Les anévrismes artériels sont plus souvent rompus chez les personnes âgées de 20 à 40 ans. Le rapport de la fréquence de l'hémorragie sous-arachnoïdienne chez les femmes et les hommes est de 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Les anévrismes des artères du cerveau étaient connus dans l'Antiquité. Au XIVème siècle. BC. E. Les anciens Egyptiens ont rencontré des maladies, actuellement traitées comme des "anévrismes systémiques" (Stehbens W. E.1958). Selon R. Heidrich (1952, 1972) les premiers rapports d'un anévrisme ont fait Rufus d'Ephesus vers 117 BC. E., R. Wiseman (1696) et T. Bonet (1679) ont suggéré que la cause de l'hémorragie sous-arachnoïdienne pourrait être un anévrisme intracrânien. En 1725, JDMorgagni à l'autopsie a découvert une dilatation des deux artères cérébrales postérieures, qui a été interprétée comme un anévrisme. La première description d'un anévrisme non exploré a été donnée par F. Biumi en 1765, et en 1814, J. Blackall a d'abord décrit le cas d'un anévrisme explodé de la section terminale de l'artère basilaire.

Le diagnostic des anévrismes cérébraux artériels était qualitativement nouveau après l'introduction de l'angiographie cérébrale en 1927 par Egaz Moniz. En 1935, W. Tonnis a signalé pour la première fois une angiographie carotidienne de l'anévrisme antérieur de l'artère conjonctive antérieure. Malgré la longue histoire de l'étude de ce problème, la chirurgie active des anévrismes artériels a commencé à se développer seulement dans les années 30. En 1931, W. Dott a produit la première opération réussie pour l'anévrisme rompu du segment. En 1973, Geoffrey Hounsfield a développé et mis en œuvre une technique de tomodensitométrie qui a grandement facilité le diagnostic et le traitement des hémorragies sous-arachnoïdiennes de toute étiologie.

Pendant plus de soixante ans, la doctrine des anévrismes a changé plusieurs fois et atteint maintenant une certaine perfection. La chirurgie anévrysmale est si développée qu'elle a permis de réduire la létalité du traitement chirurgical de 40-55% à 0,2-2%. Ainsi, la tâche principale à l'heure actuelle est le diagnostic en temps opportun de cette pathologie, la fourniture d'un examen spécialisé urgent et le traitement des patients.

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Théories expliquant les causes d'un anévrisme

La théorie la plus acceptée expliquant les causes des anévrismes est la théorie de Dandy-Paget, selon laquelle l'anévrisme se développe en raison d'une mauvaise formation de la paroi artérielle au cours de la période embryonnaire. Caractéristique structure morphologique des anévrismes est l'absence d'une structure à trois couches normale de la partie de paroi modifiée du bateau - l'absence de la couche musculaire et la membrane élastique (ou hypoplasie). Dans la plupart des cas, un anévrisme formé par 15-18 ans et est un sac communiquant avec la lumière de l'artère, ce qui peut distinguer le col (la partie la plus étroite), un corps (la partie la plus élargie) et le fond (la plupart partie amincie). Le sac est toujours guidé par le courant sanguin prenant l'impulsion principale de l'onde de pouls. Pour cette raison, les anévrismes artériels sont constamment étirés, augmentent en taille, et sa paroi est amincie et, par conséquent, déchiré. Il existe d'autres facteurs qui mènent au développement des anévrismes - maladies humaines dégénératives, l'hypertension, des malformations congénitales, des lésions athérosclérotiques de la paroi artérielle, vascularite systémique, les infections fongiques, les lésions cérébrales traumatiques, qui compte total de 5-10%. Dans 10-12% des cas, la cause de la maladie ne peut être établie.

W. Forbus en 1930 a décrit les soi-disant défauts des médias. Dans son interprétation, ils représentent des malformations congénitales de la membrane musculaire sous la forme de son absence sur un petit segment de l'artère, juste dans la région de ramification. Cependant, il s'est rapidement avéré que des défauts dans les médias peuvent être trouvés dans presque toutes les personnes et presque dans n'importe quelle fourchette artérielle, tandis que les anévrismes sont rencontrés infiniment moins.

Au cours des dernières années, l'équipe de scientifiques de l'Institut de neurochirurgie russe. A. Polenova (Yu. A. Medvedev et al.) Prouvé que la structure segmentaire (métamérique) de l'appareil musculaire du cercle artériel du grand cerveau joue un rôle décisif dans l'apparition du sac anévrysmal. Les segments sont reliés au moyen d'un appareil ligamentaire spécialisé représenté par un anneau élastique fibreux. Un anévrisme est formé sur la base de l'étirement de l'articulation des segments dus à des causes hémodynamiques, ce qui indique leur nature acquise. Le taux de formation d'anévrisme est inconnu.

Le nombre d'anévrismes est divisé en simple et multiple (9-11%). En taille - miliaire (2-3 mm), moyen (4-20 mm), grand (2-2.5 cm) et géant (plus de 2.5 cm). Selon la forme des anévrismes, ils sont prosovides, sacciformes, sous la forme d'une extension fusiforme de la paroi artérielle, en forme de fuseau. La localisation primaire des anévrismes artériels est la partie antérieure du cercle de Vilisian (jusqu'à 87%).

Les causes du développement des malformations artério-veineuses

Les particularités de la pathomorphologie des malformations artério-veineuses s'expliquent par la violation de l'embryogenèse vasculaire cérébrale au tout début du développement fœtal (4 semaines). Initialement, seul un système capillaire est formé. Puis une partie des capillaires se dissout, et le reste sous l'influence de facteurs hémodynamiques et génétiques sont transformés en artères et veines. Le développement des vaisseaux se fait par capillarité, c'est-à-dire Dans une direction, les artères se développent à partir du capillaire, et dans la direction opposée, les veines. C'est à ce stade que les AVM sont formées. Certains d'entre eux proviennent de capillaires à résorber, mais pour une raison quelconque conservés. Parmi ceux-ci, un enchevêtrement de vaisseaux pathologiques qui ne ressemblent que vaguement à des artères et des veines se développe. D'autres malformations artério-veineuses sont dues à l'agénésie du système capillaire ou au retard des connexions directement prémodiales entre les artères et les veines. Ils sont représentés principalement par des fistules artério-veineuses, qui peuvent être simples ou multiples. Les deux processus décrits peuvent être combinés, donnant une grande variété de MAV.

Ainsi, trois variantes de la morphogenèse sont possibles:

1. la préservation des capillaires embryonnaires, à partir de laquelle l'entrelacement des vaisseaux pathologiques se développe (AVM plexiforme);
2. destruction complète des capillaires avec la préservation de la connexion entre l'artère et la veine donne la formation de AVM fistulaire;
3. destruction partielle des capillaires conduit à la formation de AVM mixte (plexiforme avec la présence de fistules artério-veineuses).

Cette dernière espèce survient le plus souvent. En partant de ce qui précède, tous les AVM peuvent être caractérisés comme des ensembles locaux de nombreux vaisseaux métamorphiques, dont le nombre, la structure et les fonctions sont anormaux.

Les variantes morphologiques de malformations suivantes sont distinguées:

1. En fait AVM est un enchevêtrement de vaisseaux pathologiques avec beaucoup de fistules, ayant une forme d'araignée ou de coin. Entre les boucles des récipients et autour d'eux se trouve le tissu cérébral gliizo. Ils sont localisés dans n'importe quelle couche du cerveau et n'importe où. Les AVM en forme de coin ou coniques pointent toujours vers les ventricules du cerveau avec leur apex. Ils sont aussi appelés spongieux. Dans 10% des cas, ils sont associés à des anévrismes artériels. Séparément, les isolats fistulaires AVM ou racémose sont isolés. Ils ont la forme de boucles vasculaires qui percent la substance du cerveau.
2. Les malformations veineuses proviennent de l'agénésie du segment veineux conjonctif. Ils ressemblent à un parapluie, une méduse ou un champignon. Les veines sont entourées d'un tissu cérébral normal. Plus souvent, de telles malformations sont localisées dans le cortex des hémisphères cérébraux ou du cervelet.
3. Les malformations caverneuses (cavernomes) résultent de changements sinusoïdaux dans le système capillaire-veineux. Rappelant extérieurement le nid d'abeille, le mûrier ou la framboise. Dans les cavités élargies, le sang peut circuler et peut pratiquement rester immobile. Il n'y a pas de substance caverneuse cérébrale interne, mais le tissu cérébral environnant subit une gliose et peut contenir de l'hémosidérine en raison de la diapédèse des éléments sanguins formés.
4. Teleangiectasias se posent en raison de l'expansion des capillaires. Localisée le plus souvent dans le pont de variole, rappelant macroscopiquement les pétéchies.

En outre, comme une variante de la malformation artérielle, certains auteurs considèrent la maladie de Moya-Moya (dans la traduction du japonais - "fumée de cigarette"). Cette pathologie est une sténose multiple congénitale des artères principales de la base du crâne et du cerveau avec le développement d'une variété de vaisseaux collatéraux pathologiques qui ont la forme de spirales de divers diamètres sur l'angiographie.

En fait AVM représentent macroscopiquement des bobines vasculaires de différentes tailles. Ils sont formés en raison d'un entrelacement désordonné de vaisseaux de différents diamètres (de 0,1 cm à 1-1,5 cm). L'épaisseur des parois de ces navires varie également considérablement. Certains d'entre eux sont variqueux, ils forment des lacunes. Tous les vaisseaux de MAV ont une similitude avec les artères et les veines, mais ils ne peuvent être attribués ni à l'un ni à l'autre.

AVM est classé par emplacement, taille et activité hémodynamique.

Par localisation, les AVM sont classées en fonction des divisions anatomiques du cerveau dans lequel elles se trouvent. Dans ce cas, tous peuvent être divisés en deux groupes: superficiel et profond. Le premier groupe comprend les malformations situées dans le cortex cérébral et la substance blanche avant lui. Le deuxième groupe - AVM, situé dans les profondeurs de la gyri du cerveau, dans les ganglions corticaux, dans les ventricules et le tronc.

Selon la taille, on distingue des micro-ordinateurs (jusqu'à 0,5 cm), petits (1-2 cm de diamètre), moyens (2-4 cm), grands (4-6 cm) et géants (plus de 6 cm de diamètre). Il est possible de calculer AVM comme le volume d'un ellipsoïde (v = (4/3) 7i * a * b * c, où a, b, c sont les semiaxes de l'ellipse). Ensuite, les petites AVM ont un volume - jusqu'à 5 cm ³, moyen - jusqu'à 20 cm ³, grand - jusqu'à 100 cm ³ et géant ou répandu - plus de 100 cm ³.

Il y a AVM dans l'activité hémodynamique. Les MMA actifs sont mélangés et fistuleux. Inactif - type de caverne capillaire, capillaire, veineuse et individuelle.

Les MAV hémodynamiquement actives sont bien contrastées sur les angiographies et inactives pendant l'angiographie normale peuvent ne pas être détectées.

Du point de vue de la possibilité d'ablation chirurgicale radicale de la part de la localisation de AVM zones silencieuses du cerveau, sont des zones fonctionnelles importantes du cerveau et de la ligne médiane, qui comprend AVM des ganglions sous-corticales, la gaine du cerveau, pons et le bulbe rachidien. En ce qui concerne le cerveau, les os et les coquilles son crâne a été isolé intracérébrale AVM, extracérébrales (AVM dure-mère et le crâne AVM feuilles souples) extra- et intracérébrale.