Malformation artério-veineuse

La malformation artério-veineuse est un défaut congénital du développement vasculaire, caractérisé par la présence d'un réseau anormal d'anastomoses artério-veineuses. La malformation artério-veineuse la plus fréquente se situe dans la région de la fosse crânienne postérieure et a une structure assez typique - une ou deux artères réelles, une spirale AVM et une veine drainante.

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Pathogénèse

Le plus dangereux est la rupture des parois de la malformation, qui s'accompagne d'une hémorragie intracrânienne spontanée. Ceci est dû au fait que dans les vaisseaux de malformation, le sang mélangé circule sous pression près du sang artériel. Et il est naturel que la pression élevée entraîne un étirement des vaisseaux altérés dégénérés, une augmentation de leur volume et un amincissement de la paroi. À la fin, dans l'endroit le plus maigre, il y a un vide. Selon les données statiques, cela se produit dans 42-60% des patients avec AVM. La mortalité à la première pause de AVM atteint 12-15%. Dans d'autres, le saignement peut être répété, sans périodicité. Nous avons observé un patient qui a eu onze hémorragies intracrâniennes spontanées pendant onze ans. Un tel relativement « bénigne » pour rupture AVM par rapport à l'écart des anévrismes artériels par les particularités expliquées des perturbations hémodynamiques survenant après la pause. On sait que la rupture d'un anévrisme artériel conduit souvent à une hémorragie méningée (SAH) et vasoconstriction de développement, qui, dans la première minute est de nature protectrice, ce qui facilite l'arrestation rapide des saignements, mais dans ce qui suit est le principal danger pour la vie du patient.

C'est l'angiospasme, qui conduit à l'ischémie cérébrale et à son œdème, qui détermine la gravité de l'état et du pronostic du patient. En revanche, l'angiospasme des principales artères AVM, au contraire, améliore l'apport sanguin au cerveau en raison d'une diminution de la décharge artério-veineuse. Lorsque la MAV est rompue, des hématomes intracrâniens et sous-duraux sont souvent formés. La percée du sang dans les citernes sous-arachnoïdiennes est secondaire. Saignement de la paroi rompue de la MAV s'arrête plus rapidement, car la pression artérielle y est plus basse que dans les artères principales et la paroi est plus malléable à la compression par le saignement. Naturellement, cela ne se termine pas toujours en toute sécurité pour le patient. Les plus dangereuses sont les ruptures AVM près des ventricules du cerveau, dans les ganglions sous-corticaux et dans le tronc cérébral. L'angiospasme des artères principales dans cette situation aide à arrêter le saignement.

Le facteur déterminant dans la pathogenèse de la rupture AVM est le volume du flux sanguin et la localisation de l'hématome. Les hématomes hémisphériques intracérébraux, même jusqu'à 60 cm ³  , sont relativement favorables. Ils peuvent causer des troubles neurologiques focaux grossiers, mais conduisent rarement à des troubles vitaux graves. Briser l'hématome dans les ventricules du cerveau aggrave considérablement le pronostic. D'une part, le sang, provoquant épendymome ventriculaire, amplifiant likvoroproduktsiyu, d'autre part, en agissant sur le fond du ventricule conduit à des perturbations graves des centres de fonctions vitales dans l'hypothalamus. La diffusion du sang dans tout le système ventriculaire conduit à la tamponnade, ce qui en soi n'est pas compatible avec la vie.

Le sang pénétré dans les citernes sous-arachnoïdiennes viole aussi la circulation de la liqueur, rendant plus difficile le blocage du liquide céphalo-rachidien par les granulations de pachyons. En conséquence, la résorption du LCR est ralentie et une hypertension artérielle céphalorachidienne peut se développer, suivie d'une hydrocéphalie interne et externe. En raison de la désintégration des éléments formés du sang sortant, un grand nombre de substances toxiques se forment, dont la plupart ont un effet vasoactif. Ceci, d'une part, conduit à la vasoconstriction des petites artères piales, d'autre part - augmente la perméabilité des capillaires. Les produits de désintégration sanguine affectent également les cellules nerveuses, modifiant les processus biochimiques et perturbant la perméabilité des membranes cellulaires. Tout d'abord, la fonction de la pompe de potassium-sodium change et le potassium commence à quitter la cellule, et à sa place précipite le cation de sodium, qui est quatre fois plus hydrophile que le potassium.

Cela conduit d'abord à un œdème intracellulaire dans la zone entourant l'hémorragie, puis au gonflement des cellules. Le développement de l'œdème est également favorisé par l'hypoxie, qui se joint inévitablement en raison de la compression des vaisseaux cérébraux avec un hématome et une augmentation de la pression de la liqueur, comme déjà mentionné. La violation des fonctions des parties diencéphaliques du cerveau et, surtout, la régulation de l'équilibre hydro-électrolytique entraîne un retard dans le liquide corporel, une perte de potassium qui augmente également la réaction œdémateuse du cerveau. La pathogenèse de la rupture AVM n'est pas limitée aux troubles cérébraux. Les complications extracérébrales sont tout aussi dangereuses. Tout d'abord, il s'agit d'un syndrome cérébral-cardiaque, qui sur un électrocardiogramme peut simuler une insuffisance coronarienne aiguë. 

Très rapidement, les patients atteints d'hémorragies intracérébrales développent une pneumonie et une insuffisance respiratoire. De plus, la flore bactérienne joue un rôle secondaire. Un effet primaire central sur les poumons, est de répandre bronchospasme, la production de crachats et l'amélioration de l'ischémie du mucus due à des spasmes parenchyme pulmonaire généralisée des petites artères pulmonaires, ce qui conduit rapidement à des troubles dystrophiques, desquamation épithéliale alvéolaire, diminution de la fonction d'échange de gaz des poumons.

Si cela s'accompagne d'une oppression du réflexe de la toux, d'une insuffisance respiratoire de type bulbaire, il existe alors une menace sérieuse pour la vie du patient. Dans la plupart des cas, la trachyronchite purulente subséquente se prête mal au traitement antibactérien et aggrave l'insuffisance respiratoire, ce qui affecte immédiatement l'intensification de l'hypoxie cérébrale. Ainsi, la violation de la respiration externe, même avec une compensation relative des désordres cérébraux, peut mener à la mort. Souvent, les patients après le coma reprennent conscience, mais meurent ensuite d'une insuffisance respiratoire croissante et d'un œdème cérébral hypoxique.

Les changements dystrophiques se développent rapidement non seulement dans les poumons, mais aussi dans le foie, le tractus gastro-intestinal, la glande surrénale et les reins. Une menace pour la vie du patient est une infection urinaire et des plaies de pression qui se développent rapidement en l'absence de bons soins pour le patient. Mais ces complications peuvent être évitées si les médecins se souviennent d'eux et savent comment les traiter.

Résumant pathogenèse considération rupture AVM, il faut souligner que la mortalité dans ces hémorragies intracrâniennes inférieure à celle à la rupture d'anévrisme PNDs artérielle et accident vasculaire cérébral hémorragique, bien que le nombre atteint 12-15%. Pour AVM sont caractérisées par des hémorragies répétées, parfois multiples avec une fréquence différente, qui ne peuvent pas être prévues. Dans le cours défavorable de la période posthemorrhagic, les mécanismes pathogénétiques énumérés peuvent mener à une issue fatale.

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Symptômes malformation artério-veineuse

Le type hémorragique de l'évolution de la maladie (50-70% des cas). Ce type est caractérisé par la présence d'un patient avec hypertension artérielle, une petite taille du noeud de malformation, le drainant dans les veines profondes, une malformation artérioveineuse de la fosse crânienne postérieure assez souvent.

Le type hémorragique dans 50% des cas est le premier symptôme de la manifestation de la malformation artério-veineuse, provoque un résultat détaillé et 10-15% et l'invalidation de 20-30% des patients (N. Martin et al.). Le risque annuel d'hémorragie chez les patients présentant une malformation artério-veineuse est de 1,5-3%. Le risque de réhémorragie au cours de la première année atteint 8% et augmente avec l'âge. Saignement de malformation artérioveineuse est responsable de 5-12% de toute la mortalité maternelle et 23% de toutes les hémorragies intracrâniennes chez les femmes enceintes. L'image de l'hémorragie sous-arachnoïdienne est observée chez 52% des patients. 17% des patients présentent des hémorragies compliquées: la formation d'hématomes intracérébraux (38%), sous-duraux (2%) et mixtes (13%), la gemotamponade ventriculaire se développe dans 47% des cas.

Le type d'écoulement de Torpid est caractéristique pour les patients avec la malformation artérioveineuse de grande taille, localisation dans le cortex. L'apport sanguin de malformation artério-veineuse est réalisée par des branches de l'artère cérébrale moyenne.

Pour le type de courant torpide, le syndrome convulsif est le plus fréquent (chez 26 à 27% des patients présentant une malformation artério-veineuse), des céphalées en plaques, un déficit neurologique progressif, comme dans les tumeurs cérébrales.

Variantes de la manifestation clinique des malformations artério-veineuses

Comme déjà indiqué, la première manifestation clinique la plus fréquente de MAV est l'hémorragie intracrânienne spontanée (40-60% des patients). Il survient plus souvent sans précurseurs, au milieu de la santé globale. Les moments provocateurs peuvent être un stress physique, une situation stressante, un stress neuropsychique, prendre de fortes doses d'alcool, etc. Au moment de la rupture AVM, les patients ressentent un mal de tête brutal, comme un accident vasculaire cérébral ou une rupture. La douleur s'accumule rapidement, provoquant des vertiges, des nausées et des vomissements.

En quelques minutes, une perte de conscience peut survenir. Dans de rares cas, le mal de tête peut être non intensif, les consciences du patient ne perdent pas, mais ils sentent comment les membres s'affaiblissent et deviennent engourdis (habituellement contralatéraux au foyer d'hémorragie), la parole est brisée. Dans 15% des cas, l'hémorragie se manifeste par un épiprip développé, après quoi les patients peuvent rester dans le coma.

Pour déterminer la gravité de l'hémorragie à partir de la MAV, l'échelle de Hunt-Hess ci-dessus peut être prise comme base avec quelques modifications. Compte tenu du fait que les hémorragies d'AVM peuvent avoir des symptômes très différents, les symptômes neurologiques focaux peuvent prévaloir sur la paralysie cérébrale. Par conséquent, les patients qui sont au niveau de conscience sur les stades I ou II de l'échelle peuvent avoir des troubles neurologiques focaux bruts (hémiparésie, hémi-hypesthésie, aphasie, hémianopsie). Contrairement aux hémorragies anévrismales, lorsque la MAV est rompue, ce n'est pas l'étendue et la prévalence de l'angiospasme qui est déterminée par l'étendue et la localisation de l'hématome intracérébral.

Le syndrome méningé se développe en quelques heures et sa gravité peut être différente. La pression artérielle, en règle générale, augmente, mais pas aussi dramatiquement et pas aussi longtemps qu'avec la rupture des anévrismes artériels. Habituellement, cette augmentation ne dépasse pas 30-40 mm Hg. Art. Le deuxième troisième jour, il y a une hyperthermie de la genèse centrale. L'état des patients se détériore régulièrement avec la croissance de l'œdème cérébral et l'intensification de la décomposition du sang. Cela dure jusqu'à 4-5 jours. Avec un cours favorable après la stabilisation sur le 6-8ème jour, l'état des patients commence à s'améliorer. La dynamique des symptômes focaux dépend de l'emplacement et de la taille de l'hématome.

En cas d'hémorragie dans des zones cérébrales importantes du point de vue fonctionnel ou de destruction des conducteurs moteurs, les symptômes de prolapsus apparaissent immédiatement et sont maintenus pendant longtemps sans aucune dynamique. Si les symptômes du prolapsus n'apparaissent pas immédiatement, mais augmentent parallèlement à l'œdème du cerveau, on peut s'attendre à un déficit de récupération en 2-3 semaines, lorsque l'œdème régressera complètement.

Le tableau clinique de la rupture AVM est très divers et dépend de nombreux facteurs, dont les principaux sont: le volume et la localisation de l'hémorragie, la sévérité de la réaction cérébrale œdémateuse, le degré d'implication dans le processus de structures de la tige.

Les malformations artério-veineuses peuvent se manifester par des crises épileptiformes (30-40%). La cause de leur développement peut être des troubles hémocirculatoires dans les zones voisines du cerveau en raison du phénomène de vol. De plus, la malformation elle-même peut agir de façon irritante sur le cortex cérébral, générant des épi-décharges. Et comme nous l'avons déjà évoqué, il existe des types de MAV autour desquels se développe la gliose du tissu cérébral, qui se manifeste aussi souvent par des crises d'épilepsie.

Pour un épisodrome, en raison de la présence d'AVM, le caractère sans cause de l'émergence à l'âge adulte, souvent en l'absence totale d'un facteur provoquant, est caractéristique. Les crises peuvent être généralisées ou focales. La présence d'un composant focal clair dans l'epiprip s'il n'y a pas de symptômes cérébraux devrait conduire à l'idée d'une AVM possible. Même les crises généralisées, si elles débutent par des crises principalement dans les mêmes membres avec un tour violent de la tête et des yeux dans un sens ou dans un autre, sont souvent une manifestation de MAV. Moins souvent chez les patients il y a de petites crises telles que les absences ou la conscience du crépuscule. La fréquence et la périodicité des épipriplés peuvent être différentes: du simple au répétitif.

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Formes

V.V. Lebedev et ses collègues. Identifié trois variantes du syndrome cérébro-cardial selon les données ECG:

• Je tape - une violation des fonctions d'automatisme et d'excitabilité (sinus tachy- ou bradycardie, arythmie, fibrillation auriculaire);
• Type II - changements dans les processus de repolarisation, changements transitoires dans la phase terminale du complexe ventriculaire par type d'ischémie, lésion du myocarde avec modification de l'onde T et de la position du segment ST;
• Type III - une violation de la conductivité (blocus, signes d'un stress accru sur le cœur droit). Ces changements ECG peuvent être combinés et leur gravité est corrélée avec la gravité de l'état général des patients.

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Diagnostics malformation artério-veineuse

La présence chez le patient d'au moins un des signes cliniques de MAV, qui a été mentionné dans les symptômes, est une raison sérieuse pour un examen détaillé, qui est effectué selon un certain schéma. Vous devriez commencer par une histoire prudente. Dans ce cas, les maladies des parents et des proches parents sont clarifiées, puisque la prédisposition héréditaire à AVM n'est pas exclue. L'anamnèse de la vie du patient est révélée dès le moment de sa naissance: comment l'accouchement s'est-il passé, ce qu'il a souffert pendant l'enfance, les maladies et les blessures, quand les premiers signes de la maladie sont apparus, etc. Lors d'un examen neurologique, à moins que le patient ait une variante pseudotumorale et non-insultante de l'évolution clinique de la MAV, il peut ne pas y avoir une symptomatologie focale grossière.

Cependant, même une légère anisoreflexie, réflexe de l'automatisme oral, une violation des fonctions des nerfs crâniens peut indiquer une lésion organique du cerveau. Si le patient ressent un bruit pulsatile dans la tête, il est nécessaire d'effectuer une auscultation sur les sinus paranasaux et dans les zones temporales. Cependant, un tel bruit peut rarement être objectivé. Il se produit seulement avec AVM extranitranial et géant. Une étude spéciale du patient commence par des méthodes non invasives.

C'est d'abord un examen électrophysiologique. Rheoencephalography (REG) ne donne pas souvent des conseils sur l'AVM, mais l'asymétrie de l'approvisionnement en sang à divers lits artériels, l'asymétrie du tonus vasculaire peut confirmer indirectement le diagnostic préliminaire. Plus informatif est l'électroencéphalographie (EEG), il peut détecter des changements irritatifs dans l'activité bioélectrique avec un accent dans une zone du cerveau. Dans les flux pseudotumoraux ou pseudo-tumoraux, un foyer de bioactivité pathologique peut apparaître sur l'EEG, souvent sous la forme d'enregistrement d'ondes lentes de haute amplitude. Chez les patients de type épileptique, un foyer d'activité épileptique est possible, notamment avec des charges fonctionnelles (hyperventilation des poumons, stimuli sonores et lumineux).

Ainsi, les méthodes électrophysiologiques de la recherche cérébrale, bien que non spécifiques, néanmoins, avec l'interprétation correcte des résultats peuvent confirmer le diagnostic de MAV, mais l'absence de tout changement dans REG et EEG n'exclut pas AVM.

Ces dernières années, les méthodes ultrasoniques ont été largement utilisées dans le diagnostic des maladies cérébrovasculaires. échographie Doppler des artères extracrâniennes peuvent détecter l'accélération du flux sanguin dans un bassin artériel donné est 1,5 fois ou plus, au moyen et grand AVM - la vitesse du flux sanguin dans les artères conduisant à des valeurs normales significativement plus élevés. Cependant, les AVM de petite taille n'affectent pas significativement le débit sanguin dans les artères extracrâniennes, elles ne sont donc pas détectées par dopplerographie extracrânienne.

Plus informatif est la méthode de Doppler transcrânien. Il peut détecter non seulement une accélération significative du flux sanguin dans les artères qui fournissent du sang à la MAV, mais aussi ce que l'on appelle le «phénomène de shunt».

La présence de shunt libre provoque l'émergence d'un certain nombre de phénomènes hémodynamiques, qui sont enregistrés dans l'étude Doppler sous la forme d'un modèle de perfusion légère ou shunt. 

Il est caractérisé par:

• augmentation significative (principalement due à diastolique), la vitesse linéaire du flux sanguin est proportionnelle au niveau de décharge artério-veineuse;
• une réduction significative du niveau de résistance périphérique (due à des dommages organiques au système vasculaire au niveau des vaisseaux résistifs, qui ont déterminé le faible niveau de résistance circulatoire dans le système);
• la sécurité relative des indices cinématiques du flux;
• absence de changements marqués dans le spectre Doppler (étalement de spectre est observé lorsque AVM « grand courant » provoquant la rotation dans les zones de turbulence des bifurcations artères cérébrales, jusqu'à la formation de motifs de turbulence non pulsé);
• une forte diminution de la réactivité cérébrovasculaire, due à l'absence dans le système AVM de vaisseaux possédant des propriétés contractiles.

La sensibilité de la TCD dans le diagnostic des malformations artério-veineuses selon le critère décrit est de 89,5%, avec une spécificité de 93,3% et un taux d'erreur de 90,8%.

La prochaine méthode d'investigation non invasive est la tomographie aux rayons X. Il vous permet d'identifier AVM à partir de 2 cm de diamètre ou plus, mais il est préférable d'identifier grand et géant. Computerogram AVM est assez typique, ils ne peuvent être comparés à aucune autre pathologie. Ils ressemblent à des foyers densité hétérogène (hyper- et gipodensivnye) de forme irrégulière, vermiculaire parfois entremêlés sans phénomènes oedème et périfocale sans effet de masse, à savoir sans déplacements et déformations des ventricules du cerveau et des réservoirs subarachnoïdes.

Souvent, dans le corps de la malformation, des inclusions fortement hyperdenses sont révélées - ce sont les centres de la calcification. Ils ont presque la densité de l'os, la forme irrégulière et une variété de tailles. Si tous ces signes apparaissent, c'est pathognomonique pour AVM. L'administration intraveineuse d'agent de contraste contenant de l'iode permet une meilleure visualisation des malformations artério-veineuses. Dans ce cas, le foyer hyperdense devient encore plus dense et peut même révéler des veines de drainage élargies.

Lorsque AVM rupture et rayons X spontanée de tomodensitométrie hémorragie intracrânienne comme très instructif. L'accent est mis sur la localisation de l'hémorragie intracérébrale, sa forme et la forme. Donc, si les hémorragies anévrysmales sont situés principalement près des citernes de la base, et hypertensive - près des noyaux gris centraux, l'hématome dû à la rupture d'un AVM peut être partout localisée, comme Convex, predlezhit au cortex cérébral, et à proximité des structures de la ligne médiane du cerveau.

Tout dépend de la localisation de l'AVM elle-même. En apparence, de telles hémorragies ont une densité non uniforme (sur fond d'hémorragie hyperdense, des foyers de densité normale ou diminuée sont déterminés), de forme irrégulière, de contours irréguliers. Dans le contexte de l'hémorragie, le corps de l'AVM lui-même ne peut pas être déterminé, mais dans de rares cas, le corps de la malformation peut ressembler à un «défaut de remplissage» de la cavité de l'hématome avec du sang. Il a été prouvé depuis longtemps que les hémorragies spontanées occupent un certain volume, en stratifiant le cerveau. Par conséquent, leurs frontières, en règle générale, sont uniformes, claires, et les formes approchent une ellipse ou une balle. Lorsque la MAV se rompt, le sang, en quelque sorte, exfolie la substance cérébrale du corps de la malformation et, par conséquent, parfois les contours de la MAV elle-même peuvent être tracés au centre ou le long de la périphérie de l'hémorragie.

Dans les cas où une malformation artério-veineuse est localisée près des ventricules du cerveau ou des citernes basales, lorsqu'elle est rompue, le sang peut y circuler directement. Dans ces situations, la tomodensitométrie n'indique que la présence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne ou intraventriculaire, mais il est impossible de la distinguer de l'anévrysme ou de l'hypertension.

Lorsque la AVM se rompt, la tomodensitométrie (CT) est non seulement diagnostique, mais aussi pronostique, et vous permet donc de choisir des tactiques thérapeutiques adéquates.

L'évaluation kompyuterogrammu devrait en outre tenir compte de la taille de la gravité de l'hémorragie et la prévalence de l'oedème périfocale, une condition des ventricules du cerveau et le degré de déplacement, les changements dans les citernes subarachnoïdes. L'hémorragie hémisphérique provoque habituellement une compression du ventricule latéral homolatéral jusqu'à une non-visualisation complète, et les ventricules controlatéral et troisième sont déplacés dans la direction opposée. Le degré de déplacement dépend du volume de l'hématome et de la sévérité de l'œdème cérébral.

Le déplacement des structures cérébrales médianes dans le sens opposé à l'hématome de plus de 10 mm est une preuve indirecte de la menace de la vie du patient et, si elle est en raison du grand volume de l' hématome (100 cm ³ ), il est nécessaire de résoudre la question de l'opération d'urgence. Toutefois, si le volume d'hématome inférieur à 60 cm ³, et le déplacement des structures de la ligne médiane est supérieure à 10 mm, il doit être traité à la suite d' un œdème cérébral et dans cette situation l'opération ne fera qu'aggraver son flux et aggraver le pronostic. Plus favorable dans le plan de diagnostic est le cas lorsque de grandes tailles d'hématome (80-120 cm ³ ) provoquent un déplacement modéré des structures médianes (moins de 8 mm). Dans ce cas, en règle générale, l'œdème périfocal n'est pas clairement exprimé et cela vous permet de ne pas vous précipiter dans l'opération.

La visualisation pronostique de signification importante couvrant le pont du réservoir. Jusqu'à ce qu'il soit clairement visible, vous pouvez vous en tenir aux tactiques d'attente. Mais si l'un de ses côtés n'est pas visualisé (amputation de la moitié du revêtement du réservoir sur le côté de l'hématome), devrait prendre des mesures urgentes pour sauver la vie du patient, cette image montre le développement de temporo tentorielle hernies (déplacement axial gipokampovoy cerveau hernies serpentant dans l'espace entre le tronc cérébral et le bord de l'ouverture tentorial), ce qui est une menace directe pour la vie du patient. Si le revêtement du réservoir de pont n'est pas visualisé - la situation est critique et même la chirurgie d'urgence ne peut pas sauver le patient.

Ainsi, la tomographie par rayons X est une méthode importante dans le diagnostic de routine des malformations artérioveineuses et dans le diagnostic et la prédiction de l'issue des hémorragies intracrâniennes dues à la rupture des malformations artério-veineuses.

La méthode de diagnostic des malformations artério-veineuses la plus informative et la plus à jour est l'angiographie. Angiographie cérébrale - une méthode invasive de la recherche, qui a un risque de développer un certain nombre de complications (embolie des artères cérébrales, vasoconstriction en réponse à l'introduction d'un cathéter dans une artère ou d'un agent de contraste, la thrombose artérielle au niveau du site de ponction, une réaction allergique au contraste, etc ..). Par conséquent, pour sa conduite, il devrait y avoir des indications claires.

L'angiographie est absolument indiquée à tous les patients avec les hémorragies intracrâniennes spontanées, puisque seulement cela permet établir la vraie cause de l'hémorragie. L'exception est faite seulement par ces patients, chez qui, indépendamment du résultat de l'angiographie, l'intervention chirurgicale n'est pas opportune. Ce sont des patients à l'état terminal, des patients d'âge sénile et avec une pathologie somatique décompensée grossière.

Il est un peu plus difficile de donner des indications pour l'angiographie d'une manière planifiée. Tous les patients avec l'une des variantes décrites de la manifestation clinique de MAV, à l'exception de l'asymptomatique, sont soumis à toutes les méthodes non invasives d'examen.

Si cela révèle au moins un signe confirmant la présence d'une malformation artério-veineuse, l'angiographie doit être considérée comme indiqué. Si aucune de ces méthodes n'indique une éventuelle présence de MAV, vous ne devez pas abandonner immédiatement l'angiographie. Il est nécessaire d'évaluer le tableau clinique. Ainsi, si le patient n'avait qu'un épicopa et sans composante focale, l'angiographie cérébrale totale devrait être écartée.

En même temps, même un epipripadok, mais avec un élément central clair (faiblesse ou un engourdissement dans l'un des membres ou gemitipu, la moitié engourdissement du visage, une courte pause ou de la parole du type de saisie Jackson arriver hemianopsia et al.), Fournit une base pour l'angiographie. La même chose s'applique à la migraine-like de AVM. Si les saisies d'hémicranialgie sont rares et se produisent avec une sévérité modérée, l'angiographie peut être abstenue. Mais les crises de migraine fréquentes et sévères, qui handicapent pratiquement le patient, nécessitent un examen angiographique.

L'altération transitoire de la circulation cérébrale (PNMC) dans le département vertébrobasilaire est souvent le résultat d'une insuffisance circulatoire chez elle en raison d'une altération de la perméabilité des artères vertébrales ou de l'angiospasme. Par conséquent, il n'est pas conseillé d'examiner ces patients avec un examen angiographique pour AVM. Dans le même temps, même les CPNM simples dans l'un des hémisphères cérébraux chez les jeunes requièrent une angiographie, car elles sont plus souvent causées non pas par une lésion occlusive-sténotique des artères, mais par une malformation artério-veineuse.

Quant aux patients présentant des manifestations cliniques pseudo-tumorales et pseudo-vasculaires de malformation artério-veineuse, l'angiographie est également mise en évidence.

Ainsi, toute suspicion de présence de MAV dans la plupart des cas nécessite un examen angiographique, sauf dans les cas où le traitement chirurgical est contre-indiqué.

L'examen angiographique des patients avec AVM a un certain nombre de caractéristiques. Lors de l'examen d'un patient, il faut se souvenir que la vitesse du flux sanguin dans les artères principales des AVM moyennes et grandes peut plusieurs fois dépasser les valeurs normales, de sorte que la vitesse de l'angiographie doit être plus élevée que d'habitude. Avec des malformations multi-fistuleuses, après 2 secondes le contraste peut traverser son corps et les veines drainantes. Les dispositifs angiographiques modernes permettent de suivre le passage du contraste dans n'importe quelle période de temps.

Cela donne des informations très importantes sur la direction des différents flux dans le corps de la malformation, la séquence de remplissage de ses vaisseaux. Chacune des artères d'alimentation ne fournit qu'une partie de la malformation artério-veineuse, tandis que les autres vaisseaux de la malformation ne sont pas visibles. Par conséquent, la deuxième caractéristique importante de l'angiographie est que malgré l'obtention d'informations sur la présence de MAV dans l'un des bassins artériels, il est nécessaire d'opposer d'autres pools. La MAV hémodynamiquement active peut être remplie non seulement d'un bassin carotidien et vertébrobasilaire, mais aussi de l'artère carotide controlatérale.

Par conséquent, pour obtenir des informations complètes sur la taille de l'AVM et les sources de son approvisionnement en sang est nécessaire pour contraster les deux carotides et les piscines vertébrobasilaires, il est plus facile obtenue avec angiographie sélective. La même chose peut être réalisée avec l'angiographie carotide directe côté droit et côté gauche. Lorsque le contraste de l'angiographie droit axillaire rétrograde sous pression pénètre dans le tronc brachiocéphalique et en contraste simultanément et vertébrale et l'artère carotide. Ainsi, une introduction de contraste permet d'obtenir immédiatement des informations sur deux bassins. L'artère carotide gauche s'écarte indépendamment de l'arche de l'aorte, de sorte que, pour son contraste, une angiographie directe par ponction peut être réalisée. Une telle angiographie porazdelnoe bien plus qu'avec sélective, mais chez les patients souffrant d'athérosclérose sévère de l'aorte et de ses branches, il est plus approprié, puisque maintenant le cathéter dans de telles situations, d'une part, présente de grandes difficultés techniques, mais de l'autre - est lourde de danger, ou lésion de la plaque athérosclérotique, ou décollement du thrombus pariétal avec embolie ultérieure des artères cérébrales.

Lors de l'évaluation de l'angiographie, vous devez faire attention aux points suivants:

1. La taille de la malformation artério-veineuse est déterminée dans deux projections en mesurant la plus grande distance par rapport aux limites extérieures du corps AVM. Dans le même temps, les données de contraste de tous les bassins sont comparées et complétées. Par exemple, AVM, ayant une taille totale de 8x8 cm, avec angiographie carotidienne n'est contrastée que par 2/3 du volume, et par 1/3 - de l'artère cérébrale postérieure. La comparaison de ces images en imposant a permis d'obtenir des informations sur ses dimensions réelles.
2. Identifier la source de l'approvisionnement en sang, il est nécessaire d'établir non seulement des piscines, dont l'AVM est rempli avec un contraste, mais aussi provoquant directement les artères: le nombre, la taille, l'emplacement par rapport au cortex cérébral et les principaux sillons et réservoirs, en particulier leurs succursales et approche du corps AVM. Dans certains cas, deux empilages standards ne suffit pas car les artères sont superposées les unes aux autres et aussi au corps de malformation, alors peut répéter l'angiographie avec la tête tournant à 45 degrés dans les deux sens. Les dispositifs angiographiques modernes permettent, avec une seule administration de produit de contraste, d'obtenir une image des artères cérébrales sous n'importe quel angle, en faisant tourner l'image sur l'écran autour des axes vertical et horizontal. De toutes les artères principales, il est nécessaire d'identifier les artères principales (elles sont généralement de un à trois) et secondaires. Ce dernier peut être plusieurs dizaines. Et toutes les artères ne sont pas détectées angiographiquement. Certains d'entre eux sont dus au diamètre plus petit et moins d'importance hémodynamique ne sont pas détectés, mais pendant le fonctionnement du chirurgien pour les rencontre inévitablement et doivent être en mesure de coaguler et traverser sans les endommager. Saignement si de telles artères sont endommagées par une spatule ou un embout d'aspiration délivre beaucoup d'ennuis au chirurgien.
3. En déterminant les veines drainantes, on compte leur nombre, leurs tailles et leurs sinus veineux, dans lesquels coulent ces veines.
4. L'arrangement spatial des veines drainantes et des artères principales est comparé pour déterminer la tactique chirurgicale correcte.
5. L'activité hémodynamique de AVM est déterminée. Plus la malformation artério-veineuse est active, plus le "vol" du cerveau est prononcé. Avec une AVM multi-fistulaire de grande taille, seuls les vaisseaux de tête et de drainage et le corps de l'AVM peuvent être vus sur l'angiographie, et les autres artères cérébrales ne sont pas du tout en contraste, ce qui crée l'illusion de leur absence. Les MAV moyennes et petites ne provoquent pas de «vol» important, elles ont donc tendance à être détectées dans le contexte d'un schéma vasculaire cérébral normal.
6. Il est nécessaire de se souvenir de l'existence de MAV hémodynamiquement inactive. Il s'agit généralement de malformations veineuses, de télangiectasies, de certains types de malformations caverneuses, appelées cavernes. Leur détection angiographique est très difficile. Typiquement, les signes angiographiques typiques sous la forme d'artères hypertrophiques, les veines de drainage élargies, contrastées dans la phase artérielle, sont absents. Cependant, à l'examen des angiogrammes vus plus étroits vaisseaux sanguins anormaux ressemblant à un maillage fin, les pignons, les méduses ou des récipients séparés, disposés atypique, diamètre non uniforme et tordues d'une manière plus particulière. Dans ce cas, les veines drainantes peuvent être absentes. Il est également difficile de voir une micromécanisation (moins de 5 mm); car ils sont souvent superposés sur des vaisseaux principaux plus grands et la sommation de l'image ne permet pas de les identifier.
7. Les malformations artério-veineuses rompues peuvent être thrombosées. En cas de thrombose partielle, la malformation est encore visible sur l'angiographie, mais ses dimensions réelles peuvent être plusieurs fois supérieures aux dimensions angiographiques détectées. Le chirurgien doit toujours s'en souvenir lors d'une intervention chirurgicale et se préparer au fait que la malformation sera considérablement plus grande. Dans un certain nombre de cas (selon nos données, 12%), la malformation rompue est soumise à une thrombose totale. Ceci est particulièrement vrai pour les AVM de petite et moyenne taille. Ils ne sont pas détectés angiographiquement ou une veine drainante faiblement contrastée peut être observée dans la phase artérielle. Dans de telles situations difficiles, l'anamnèse, l'âge du patient, la nature et la localisation des données de tomodensitométrie, la détection de petrificata à côté de l'hématome peut aider à penser à la possibilité d'une rupture AVM. Lors de l'opération, en enlevant l'hématome, le chirurgien doit toujours examiner ses parois afin de détecter AVM.
8. L'angiographie est réalisée dans la période postopératoire pour confirmer la nature radicale de l'extirpation. La présence d'au moins une veine drainante, révélée dans la phase artérielle, indique une opération non chirurgicale.

Le diagnostic des malformations artérioveineuses exige du médecin, tout d'abord, la connaissance de la clinique, la morphologie de la MAV et les possibilités des méthodes existantes. Pour un choix correct des tactiques médicales et un traitement chirurgical réussi, les informations sur la MVA doivent être complètes et complètes.

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Traitement malformation artério-veineuse

Interventions ouvertes (transcrâniennes):

• Stade I - coagulation des afférences;
• II stade - l'isolement du noyau de la malformation artério-veineuse;
• Stade III - pansement et coagulation avec efférent et élimination de la malformation artério-veineuse,

Interventions endovasculaires:

• ballonnement-occlusion stationnaire des artères d'alimentation - embolisation dans le flux (non contrôlé);
• combinaison d'une occlusion de ballonnet temporaire ou permanente avec embolisation dans l'écoulement;
• superselektivnaya embolizatsiya.

La malformation artério-veineuse est également traitée par radiochirurgie (Gamma-knife, Cyber-knife, Li nas, etc.).