Glaucome du cristallin

Le glaucome cristallinien se développe lorsque l'intégrité de la capsule du cristallin est altérée et que son cortex et ses protéines sont libérés dans la chambre antérieure. Cette situation survient après une extraction extracapsulaire de la cataracte, un traumatisme cristallinien avec rupture de la capsule et une capsulotomie postérieure au laser YAG néodyme, au cours de laquelle des particules cristalliniennes libres obstruent le réseau trabéculaire, perturbant l'écoulement de l'humeur aqueuse. Un cas de glaucome cristallinien après subluxation de la lentille intraoculaire de la chambre postérieure chez un patient présentant un syndrome de pseudo-exfoliation a été décrit.

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Physiopathologie du glaucome à masse lenticulaire

L'augmentation de la pression intraoculaire dans le glaucome des masses cristalliniennes peut être causée par:

• obstruction du réseau trabéculaire par des particules du cristallin;
• cellules inflammatoires;
• synéchies périphériques antérieures et fermeture de l'angle lors du développement de l'inflammation;
• bloc pupillaire dans les synéchies postérieures.

Epstein et al. ont perfusé un œil humain énucléé avec du cristallin broyé, comme cela se produit lorsque des protéines de haut poids moléculaire sont perfusées avec des protéines cristalliniennes solubles. L'écoulement de l'humeur aqueuse a diminué brusquement avec l'augmentation de la concentration de cristallin. Tous les patients présentant des masses cristalliniennes dans la chambre antérieure ne présentent pas d'augmentation de la pression intraoculaire après une chirurgie de la cataracte, ce qui indique un équilibre dynamique entre l'obstruction du réseau trabéculaire par le cristallin et l'élimination de ses particules par les cellules phagocytaires. Les phagocytes engloutissent les particules cristalliniennes dans le réseau trabéculaire et dégagent les voies d'écoulement. Des protéines et des particules cristalliniennes ont été retrouvées dans le contenu des macrophages. Il est possible que chez les patients atteints de glaucome par masse cristallinienne, le mécanisme de clairance du réseau trabéculaire soit significativement surchargé ou que les phagocytes et l'appareil trabéculaire soient altérés pathologiquement.

Une augmentation de la pression intraoculaire se développe également après une capsulotomie au laser néodyme YAG. Smith a constaté une diminution de l'écoulement d'humeur aqueuse après une capsulotomie au laser néodyme YAG. Une heure après l'intervention, l'écoulement de liquide intraoculaire diminue en moyenne de 43 % et la pression intraoculaire augmente en moyenne de 38 %. Il faut de 24 heures à une semaine pour que l'écoulement se normalise après une chirurgie au laser. Après une capsulotomie au laser néodyme YAG, l'examen du patient à la lampe à fente permet d'observer des particules du cristallin, constituées de fragments de sa capsule et de ses couches corticales. Il s'agit probablement de l'un des mécanismes conduisant à une diminution de l'écoulement.

Symptômes du glaucome des masses cristallines

Les patients présentent une baisse d'acuité visuelle due à un œdème cornéen et, en cas d'augmentation marquée de la pression intraoculaire, des douleurs apparaissent. Il existe parfois des antécédents de traumatisme récent, d'extraction chirurgicale de la cataracte ou d'intervention au laser, mais une augmentation de la pression peut survenir des années après l'opération de la cataracte.

Examen clinique

L'augmentation de la pression intraoculaire observée dans le glaucome cristallinien est corrélée à la quantité de cristallin en circulation dans la chambre antérieure. Un intervalle de plusieurs jours, voire plusieurs semaines, peut s'écouler entre la libération des protéines cristalliniennes et le début de l'augmentation de la pression intraoculaire. De petits fragments blanchâtres de cortex cristallinien semblent circuler dans la chambre antérieure et se déposer sur l'endothélium cornéen. L'augmentation de la pression intraoculaire entraîne un œdème et une inflammation cornéens, détectés par une augmentation de la luminosité et une suspension cellulaire. Un hypopion peut apparaître. Au début, l'angle est ouvert à la gonioscopie, puis des synéchies antérieures périphériques peuvent apparaître.

Tests spéciaux

Le diagnostic repose sur la détection de particules cristalliniennes circulant librement dans la chambre antérieure et d'une augmentation de la pression intraoculaire. Si l'image est atypique ou si le nombre de particules cristalliniennes est faible, un échantillon de liquide intraoculaire peut être prélevé pour identification histologique de la substance cristallinienne.

Traitement du glaucome des masses cristallines

Selon le degré d'augmentation de la pression intraoculaire, les médicaments antiglaucomateux mentionnés ci-dessus sont utilisés pour traiter le glaucome phacolytique. Des agents cycloplégiques sont utilisés pour prévenir le développement de synéchies postérieures. Des glucocorticoïdes locaux sont également utilisés, mais le processus inflammatoire ne doit pas être complètement supprimé, car cela retarderait le traitement des particules cristalliniennes. Si le traitement médicamenteux est inefficace, la substance cristallinienne est retirée par aspiration. Si le traitement chirurgical est différé, le processus inflammatoire persistant entraîne la formation de synéchies antérieures périphériques, un blocage pupillaire et l'apparition de membranes inflammatoires qui se propagent postérieurement et provoquent une traction rétinienne. À ce stade, les membranes et le cristallin sont retirés à l'aide d'instruments de vitrectomie.

L'aspiration chirurgicale de la substance du cristallin suffit à contrôler la pression intraoculaire et le processus inflammatoire.