Insuffisance rénale chronique : symptômes

Selon le degré de diminution de la FK et des tactiques médicales, il y a trois étapes de l'insuffisance rénale chronique.

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Le stade initial de l'insuffisance rénale chronique (une diminution de CF à 40-60 ml / min)

Les premiers symptômes de l'insuffisance rénale chronique - « masque » non spécifique: anémique, hypertendu, asthénique, la goutte, ostéopathique, ainsi que les complications dues à une diminution de l'élimination rénale des médicaments, tels que la fréquence accrue des états hypoglycémiques avec le diabète stable sur la dose sélectionnée de l'insuline.

Le stade initial de l'insuffisance rénale chronique est caractérisé par un écoulement latent avec polyurie, nicturie, anémie modérément sévère. Dans 40-50% des cas, l'hypertension artérielle est détectée. Souvent, il y a une diminution de l'appétit.

• Perturbations eau-électrolyte.
  • La polyurie avec nicture est un symptôme précoce de l'insuffisance rénale chronique causée par une violation de la capacité de concentration des reins due à une diminution de la réabsorption tubulaire de l'eau. Étant donné que la polyurie est «forcée», la limitation de la consommation d'une insuffisance rénale chronique entraîne un risque de déshydratation, d'hypovolémie et d'hypernatrémie.
  • La fixation d'une violation de la réabsorption tubulaire du sodium indique le développement du syndrome de perte de sodium (rein salant). Ce dernier est compliqué par l'insuffisance rénale aiguë prérénale.
  • L'hypokaliémie se produit également au stade polyurique de l'insuffisance rénale chronique en cas de surdosage de saluriques, diarrhée profuse. Il est représenté par une forte faiblesse musculaire, des changements d'ECG, une augmentation de l'effet toxique des glycosides cardiaques.
  • la rétention du sodium entrant en raison du volume alimentaire de sodium en excès de son excrétion de valeur maximale dans l' insuffisance rénale chronique, conduit à une hyperhydratation avec hypervolémie, le myocarde de surcharge de volume, ainsi que le volume-Na ⁺ hypertension dépendante.
• Hypertension artérielle. La relation entre l'hypertension et l'insuffisance rénale chronique doit être supposée dans le cas de son évolution incontrôlée sans diminution nocturne de la pression artérielle et avec la formation précoce d'une hypertrophie du ventricule ventriculaire.
  • Volume de Na ⁺ de l' hypertension dépendante (90-95% des cas) représente hypervolémie chronique, hypernatrémie et giporeninemiey, augmente à mesure que le gain et la surcharge hyperhydratation et Na normalisée après la restriction hydrique et leurs sels salidiurétiques ou la réception d'hémodialyse.
  • Hypertension dans la néphropathie diabétique, en dépit de la quantité de Na ⁺ caractère dépendant devient tôt malokontroliruemoy (CF tout en réduisant de 30 à 40 ml / min), ce qui accélère considérablement la progression de l' insuffisance rénale chronique, la rétinopathie proliferative diabétique, et conduit parfois à un œdème pulmonaire dû insuffisance ventriculaire gauche aiguë, ainsi que le décollement de la rétine.
  • L'hypertension rénine-dépendante (5-10%) est caractérisée par une augmentation persistante de la pression diastolique. Dans le même temps, le niveau de rénine et OPSS est augmenté, et le débit cardiaque et la concentration de sodium du sang sont réduits. La pression artérielle n'est pas normalisée après la prescription de saluriques (et pendant l'hémodialyse), malgré la correction de l'hyperhydratation. L'hypertension artérielle rénine-dépendante est souvent maligne: elle survient avec de graves lésions des vaisseaux du fundus, du système nerveux central, du myocarde (insuffisance ventriculaire gauche aiguë).
  • Avec la progression de l'insuffisance rénale chronique, une forme d'hypertension peut être transformée en une autre, habituellement plus sévère. L'hypertension pyélonéphrite, répondent habituellement bien au traitement antihypertenseur, peut devenir incontrôlable avec une atrophie rénale, l'adhésion sténose de l'artère rénale athéroscléreuse.
• L' anémie se développe souvent dans l' insuffisance rénale chronique au stade précoce (CF , tout en réduisant à 50 mL / min) et augmente au cours de sa progression, en tant que froissement déficience rénale augmente époétine endogène. L'anémie déficiente en épo-éthyne est normocytaire, normochrome et progresse lentement. Sa gravité détermine en grande partie la sévérité du syndrome asthénique, la tolérabilité de l'activité physique en cas d'insuffisance rénale chronique, le degré de diminution de l'appétit. L' anémie augmente le risque de complications cardio - vasculaires de l' insuffisance rénale chronique, la sensibilité à l' infection, favorise l' hémochromatose secondaire, l' infection par le VHB et le VHC due à des transfusions sanguines fréquentes. L'anémie n'est pas caractéristique de l'insuffisance rénale chronique dans la polykystose rénale, souvent absente dans l'hypertension rénovasculaire.
• Cardiomyopathie et athérosclérose progressive. La progression de l'athérosclérose affecte les artères coronaires, cérébrales et rénales dans l'insuffisance rénale chronique. 15% des patients atteints d'insuffisance rénale terminale de plus de 50 ans ont reçu un diagnostic d'athérosclérose bilatérale des artères rénales. Risque élevé d'infarctus aigu du myocarde chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique avec hypertrophie ventriculaire gauche sévère et hyperlipidémie. L' hypertrophie ventriculaire gauche et la maladie cardiaque coronaire diagnostiqué à un stade précoce de l' insuffisance rénale chronique chez 30-40% des patients qui progressent vers la dialyse, entraînant un infarctus du myocarde, la cardiomyopathie et une insuffisance cardiaque congestive.

Stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique (FC 15-40 ml / min)

À ce stade, une thérapie conservatrice efficace, qui maintient la fonction résiduelle des reins. Les méthodes de dialyse du traitement ne s'appliquent pas. À propos de l'apparition de cette étape est la preuve de l'adhérence au syndrome de polyurie asthénique, une diminution de la capacité à travailler, une diminution de l'appétit jusqu'au développement de l'anorexie, la perte de poids, l'émergence de l'azotémie.

• Azotémie. Dans l'insuffisance rénale chronique, une augmentation persistante du taux de laitier azoté (créatinine, azote uréique, acide urique) du sang est observée avec une diminution de la CF inférieure à 40 ml / min. De tous les paramètres du métabolisme de l'azote, la créatinine sanguine est la plus spécifique pour le diagnostic de l'insuffisance rénale chronique. Il est plus difficile de traiter l'augmentation du taux d'urée et d'acide urique dans le sang (voir «Gouty nephropathy»). En augmentant un fond CF uréique du sang> 50 ml / min, et des niveaux normaux de créatinine non rénale causes probables azotémie: la déshydratation, la malnutrition (surcharge en protéines, la faim), hypercatabolisme. Si l'on constate une relation directe entre le degré d'augmentation de l'urée et de l'acide urique dans le sang et la sévérité de l'hypercreatininémie, cela indique un diagnostic d'insuffisance rénale chronique.
• L'acidose hyperchlorémique compensée est causée par un défaut de réabsorption tubulaire des bicarbonates et une diminution de la sécrétion tubulaire de H ⁺ et de NH ₄ ⁺ -hohob. Il est caractéristique du stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique. Augmente l'hyperkaliémie, l'hypercatabolisme et accélère le développement de l'hyperparathyroïdie urémique. Les symptômes cliniques sont la faiblesse, la dyspnée.
• L'hyperkaliémie est l'un des symptômes les plus fréquents et les plus graves de l'insuffisance rénale chronique. Bien que la capacité du rein pour maintenir la concentration normale de potassium dans le sang stocké de manière permanente uniquement et terminé par une diminution de CF - dessous de 15 à 20 ml / min (insuffisance rénale chronique terminale), au début de l' hyperkaliémie se produit souvent sous l'influence de divers facteurs. Le risque de développer une hyperkaliémie critique est déjà augmenté au stade initial de l'insuffisance rénale chronique dans le diabète. Sa pathogenèse, en plus d'une hyperglycémie grave avec une carence en insuline et hypercatabolisme associée au syndrome giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm IV pour former le type de l' acidose tubulaire rénale. Lors d' une hyperkaliémie critique (niveau sanguin de potassium plus de 7 meq / l), les cellules musculaires et nerveuses perdent leur capacité à excitabilité, ce qui conduit à une paralysie, une insuffisance respiratoire aiguë, les lésions du système nerveux central diffus, bradycardie, bloc auriculo - ventriculaire jusqu'à ce que l'arrêt cardiaque complet.
• Hyperparathyroïdie urémique. Dans le stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique, l'hyperparathyroïdie se manifeste habituellement de façon subclinique sous la forme d'épisodes d'ossalgie, la myopathie. Progrès chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique sur hémodialyse programmée.
• Les troubles métaboliques et les effets des médicaments dans l'insuffisance rénale chronique. Le surdosage et les effets secondaires des médicaments se produisent significativement plus souvent dans l'insuffisance rénale chronique que chez les individus ayant des reins en bonne santé. Parmi les effets secondaires sont néphrotoxiques, affectant la fonction résiduelle des reins, et généralement toxiques. Diminution de l'excrétion et du métabolisme des médicaments avec des reins ridés conduit à leur accumulation dans le sang avec une augmentation de l'effet principal, dont le degré est inversement proportionnel au niveau de la fonction rénale résiduelle. Les médicaments métabolisés par le foie, avec insuffisance rénale chronique, ne provoquent pas de surdosage et d'effets secondaires.
• Troubles de l'état nutritionnel. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique avec un ralentissement de la mucoviscidose, une diminution de l'appétit, une augmentation de l'intoxication, il y a une diminution spontanée de l'apport en protéines et en énergie; sans correction appropriée, cela conduit à un hypercatabolisme à des violations du statut de la nutrition. L'hypoalbuminémie est étroitement associée à une augmentation des maladies concomitantes, des hospitalisations et de la mortalité des patients atteints d'insuffisance rénale chronique.

Les causes de l'hyperkaliémie dans l'insuffisance rénale chronique

Gravité de la gynécologie	Causes
Hyperkaliémie précoce	Apport excessif en potassium provenant des aliments Hypercatabolisme Restriction liquidienne sévère, oligurie Métabolique, acidose respiratoire Les médicaments qui provoquent la libération de potassium de la cellule
Hyperkaliémie terminale	Hypoaldostéronisme (giporeninemichesky, sélectif) Inhibition compétitive de l'effet de l'aldostérone Violations de la sécrétion tubulaire de potassium Rein de salage Avec CF <15-20 ml / min

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Le stade terminal de l'insuffisance rénale chronique (FC moins de 15 ml / min)

Au stade terminal, seule la thérapie rénale substitutive est efficace - méthodes de dialyse (hémodialyse régulière, DPCA) ou transplantation rénale.

Lorsque le stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique passe dans le stade terminal, la fonction d'élimination de l'eau est violée: la polyurie «forcée» est remplacée par l'oligurie, l'hyperhydratation se développe. L'hypertension acquiert souvent un cours peu contrôlé, conduit à une forte diminution de la vision, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec un œdème pulmonaire. Les symptômes de l'insuffisance rénale chronique à ce stade sont: la somnolence, une faiblesse musculaire, des nausées, des vomissements, une forte diminution de l'appétit, souvent à l'anorexie, la diarrhée (urémique entérocolite). Démangeaisons de la peau qui démange. Observez des saignements (nasaux, gastro-intestinaux, utérins), des douleurs dans les os et la colonne vertébrale, des convulsions convulsives des muscles. Lorsque la borne urémie détecter l'odeur d'ammoniac à partir de l'embouchure, la péricardite, le système nerveux périphérique et du système nerveux central symptômes de l'acidose métabolique décompensée: une respiration périodique, la goutte secondaire (arthrite, tophi).

• La défaite du système nerveux.
  • Symptômes précoces de l'encéphalopathie urémique: perte de mémoire, capacité à des actions mathématiques simples, inversion du sommeil.
  • À la fin du stade, le coma est urémique. Le coma dans l'insuffisance rénale chronique est dû à d'autres causes: œdème cérébral dû à une hyperhydratation critique ou à une crise hypertensive sévère.
  • Dans le diabète, l'observance de l'insuffisance rénale chronique augmente le risque de coma hypoglycémique, car le taux de métabolisme de l'insuline diminue à mesure que le rein se rétracte. L'absence de symptômes typiques d'hypoglycémie due à la polyneuropathie diabétique autonome est particulièrement dangereuse dans la néphropathie diabétique.
  • La polyneuropathie sensori-motrice périphérique est représentée par le syndrome des «jambes sans repos», la paresthésie, parfois - la faiblesse musculaire aiguë, les violations du rythme quotidien de la pression artérielle. Pour le stade tardif de la neuropathie sensori-motrice, les parèses et l'ataxie sensorielle sont typiques.
  • Pour une neuropathie autonome se caractérise par une instabilité hémodynamique (orthostatique, hypotension intradialysis), diminution de la transpiration, « dénervation vagale » avec troubles du rythme cardiaque, le risque d'un arrêt cardiaque, la gastroparésie, la diarrhée nocturne profuse, l'impuissance.
• L'acidose métabolique avec une forte déficience anionique est causée par le retard des sulfates, des phosphates. En outre, dans les cas d'anémie rénale et d'hypoxie tissulaire en cas d'insuffisance rénale chronique, le risque de développer une acidose lactique est accru. Avec l'acidose métabolique décompensée (avec une diminution du pH du sang), Kussmaul respire, d'autres symptômes de lésions du système nerveux central, jusqu'au coma acidose.
• Péricardite. La péricardite urémique est un symptôme d'insuffisance rénale chronique au stade terminal et sert d'indication pour une hémodialyse urgente. Douleurs thoraciques typiques, souvent intenses, associées à la respiration et aux modifications de la position du corps, aux troubles du rythme et au bruit de frottement péricardique. La péricardite est la cause de la mort de 3-4% des patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
• La défaite du système respiratoire dans l'insuffisance rénale chronique. œdème pulmonaire interstitielle et urémique ( « pulmonaire de l' eau ») - la lésion la plus fréquente du système respiratoire chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique - il est important de distinguer d' une insuffisance aiguë du ventricule gauche et par RDS-syndrome. Avec l'ajout de l'insuffisance rénale chronique chez les diabétiques, le risque d'œdème pulmonaire non cardiogénique augmente. Comme l' insuffisance rénale chronique chez les patients atteints de néphropathie diabétique n'est pas accompagnée de graves diurèse osmotique hyperglycémique, développer un syndrome hyperosmolaire conduit Hypervolemic critiques à hyperhydratation avec oedème pulmonaire interstitielle. Dans l'insuffisance rénale chronique, il existe souvent un syndrome d'apnée nocturne de type obstructif.
• La pneumonie bactérienne aiguë (staphylococcique, tuberculeuse) complique souvent l'insuffisance rénale chronique. La tuberculose dans l'insuffisance rénale chronique est observée 7 à 10 fois plus souvent que chez les personnes ayant une fonction rénale normale.
• Lésion du tube digestif avec urémie prononcée. Caractérisé par les symptômes d'insuffisance rénale chronique suivants: anorexie, exprimé syndrome dyspeptiques, glossite, chéilite, stomatite, les oreillons, la diarrhée fréquente. Saignement gastrique avec une mortalité supérieure à 50% se produit dans chacun des 10 patients de dialyse en raison d'ulcères peptiques de l'estomac, l' oesophagite érosive, angiodysplasie muqueuse gastro - intestinale. Un autre facteur de risque de saignement intestinal avec perforation est la diverticulose du gros intestin, caractéristique de la maladie polykystique. Lésion gastro - intestinale et urémique conduit à un syndrome de malabsorption, alimentée par de l' anorexie, les troubles de la sécrétion, l' athérosclérose, les artères abdominales et une neuropathie autonome gastro - intestinal.