Insuffisance rénale chronique - Symptômes

En fonction du degré de réduction de la mucoviscidose et des tactiques de traitement, il existe 3 stades d’insuffisance rénale chronique.

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Stade initial de l'insuffisance rénale chronique (diminution de la FC à 40-60 ml/min)

Les premiers symptômes de l'insuffisance rénale chronique sont des « masques » non spécifiques: anémiques, hypertensifs, asthéniques, goutteux, ostéopathiques, ainsi que des complications causées par une diminution de l'élimination rénale des médicaments, par exemple, une augmentation de la fréquence des états hypoglycémiques dans le diabète stable avec un dosage sélectionné d'insuline.

Le stade initial de l'insuffisance rénale chronique se caractérise par une évolution latente avec polyurie, nycturie et anémie modérée. Une hypertension artérielle est détectée dans 40 à 50 % des cas. Une diminution de l'appétit est souvent observée.

• Troubles hydriques et électrolytiques.
  • La polyurie avec nycturie est un symptôme précoce d'insuffisance rénale chronique, causée par une altération de la capacité de concentration rénale due à une diminution de la réabsorption tubulaire d'eau. La polyurie étant de nature « forcée », la limitation de la consommation d'eau en cas d'insuffisance rénale chronique entraîne un risque de déshydratation, d'hypovolémie et d'hypernatrémie.
  • L'ajout d'une altération de la réabsorption tubulaire du sodium indique le développement d'un syndrome de perte de sodium (rein avec perte de sel). Ce dernier se complique d'une insuffisance rénale aiguë prérénale.
  • L'hypokaliémie survient également au stade polyurique de l'insuffisance rénale chronique, en cas de surdosage de salurétiques et de diarrhée abondante. Elle se manifeste par une faiblesse musculaire sévère, des anomalies de l'ECG et une augmentation de l'effet toxique des glycosides cardiaques.
  • La rétention de sodium due à l'apport de sodium avec les aliments dans un volume dépassant son excrétion maximale dans l'insuffisance rénale chronique conduit à une hypervolémie avec hyperhydratation, une surcharge volumique du myocarde et également à une hypertension dépendante du volume Na ⁺.
• Hypertension artérielle. Le lien entre hypertension et insuffisance rénale chronique doit être envisagé en cas d'évolution mal contrôlée, d'absence de baisse nocturne de la pression artérielle et de formation précoce d'une hypertrophie ventriculaire gauche.
  • ^{L'hypertension Na +} dépendante du volume (90 à 95 % des cas) est représentée par une hypervolémie chronique, une hypernatrémie et une hyporéninémie, augmente avec l'augmentation de l'hyperhydratation et de la surcharge en Na et se normalise après une restriction hydrique et saline, la prise de salurétiques ou la réalisation d'une séance d'hémodialyse.
  • L'hypertension dans la néphropathie diabétique, malgré sa nature dépendante du volume Na ⁺, devient incontrôlable précocement (avec une diminution de la FC à 30-40 ml/min), ce qui accélère fortement la progression de l'insuffisance rénale chronique, de la rétinopathie proliférative diabétique et conduit parfois à un œdème pulmonaire dû à une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, ainsi qu'à un décollement de la rétine.
  • L'hypertension artérielle rénine-dépendante (5-10 %) se caractérise par une augmentation persistante de la pression diastolique. Dans ce cas, le taux de rénine et d'OPSS augmente, tandis que le débit cardiaque et la natrémie diminuent. La pression artérielle ne se normalise pas après l'administration de salurétiques (et pendant l'hémodialyse), malgré la correction de l'hyperhydratation. L'hypertension artérielle rénine-dépendante est souvent maligne: elle survient en cas de lésions graves des vaisseaux du fundus, du système nerveux central et du myocarde (insuffisance ventriculaire gauche aiguë).
  • À mesure que l'insuffisance rénale chronique progresse, une forme d'hypertension peut se transformer en une autre, généralement plus grave. Dans la pyélonéphrite, l'hypertension, qui répond généralement bien au traitement hypotenseur, peut devenir incontrôlable lorsqu'un des reins rétrécit et qu'une sténose athéroscléreuse de l'artère rénale se produit.
• L'anémie se développe souvent aux premiers stades de l'insuffisance rénale chronique (avec une diminution du débit de liquide céphalorachidien à 50 ml/min) et s'aggrave avec sa progression, car la diminution de la taille des reins entraîne une augmentation du déficit en époétine endogène. L'anémie par déficit en époétine est normocytaire et normochrome, et progresse lentement. Sa gravité détermine en grande partie la gravité du syndrome asthénique, la tolérance à l'activité physique en cas d'insuffisance rénale chronique et le degré de perte d'appétit. L'anémie augmente le risque de complications cardiovasculaires de l'insuffisance rénale chronique, la susceptibilité aux infections et favorise l'hémochromatose secondaire, ainsi que les infections par le VHB et le VHC en raison des transfusions sanguines fréquentes. L'anémie n'est pas typique de l'insuffisance rénale chronique dans la maladie rénale polykystique et est souvent absente dans l'hypertension rénovasculaire.
• Cardiomyopathie et athérosclérose progressive. L'athérosclérose progressive touche les artères coronaires, cérébrales et rénales en cas d'insuffisance rénale chronique. Chez 15 % des patients de plus de 50 ans atteints d'insuffisance rénale terminale, une athérosclérose bilatérale des artères rénales est diagnostiquée. Le risque d'infarctus aigu du myocarde est élevé chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique avec hypertrophie ventriculaire gauche sévère et hyperlipidémie. L'hypertrophie ventriculaire gauche et la coronaropathie, diagnostiquées au stade initial de l'insuffisance rénale chronique chez 30 à 40 % des patients, progressent sous dialyse, entraînant un infarctus aigu du myocarde, une cardiomyopathie et une insuffisance cardiaque chronique.

Stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique (CF 15-40 ml/min)

À ce stade, un traitement conservateur est efficace, soutenant la fonction rénale résiduelle. La dialyse n'est pas utilisée. Le début de ce stade se manifeste par l'ajout d'un syndrome asthénique à la polyurie, une diminution de la capacité de travail, une diminution de l'appétit pouvant aller jusqu'au développement d'une anorexie, une perte de poids et l'apparition d'une azotémie.

• Azotémie. En cas d'insuffisance rénale chronique, une augmentation persistante du taux de déchets azotés (créatinine, azote uréique, acide urique) dans le sang est observée lorsque la FC descend en dessous de 40 ml/min. De tous les indicateurs du métabolisme de l'azote, la créatinine sanguine est le plus spécifique pour le diagnostic d'insuffisance rénale chronique. Il est plus difficile d'interpréter une augmentation des taux d'urée et d'acide urique dans le sang (voir « Néphropathie goutteuse »). En cas d'augmentation de l'urée sanguine dans le contexte d'une FC > 50 ml/min et d'une créatinine normale, des causes non rénales d'azotémie sont probables: déshydratation, troubles nutritionnels (surcharge protéique, jeûne), hypercatabolisme. Si une relation directe est établie entre le degré d'augmentation des taux d'urée et d'acide urique dans le sang et la sévérité de l'hypercréatininémie, cela plaide en faveur du diagnostic d'insuffisance rénale chronique.
• L'acidose hyperchlorémique compensée est due à un défaut de réabsorption tubulaire des bicarbonates et à une diminution de la sécrétion tubulaire de H ⁺ et de NH4 ₊^-hohob. Elle est caractéristique du stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique. Elle augmente l'hyperkaliémie et l'hypercatabolisme et accélère le développement de l'hyperparathyroïdie urémique. Les symptômes cliniques sont une faiblesse et une dyspnée.
• L'hyperkaliémie est l'un des symptômes les plus fréquents et potentiellement mortels de l'insuffisance rénale chronique. Bien que la capacité des reins à maintenir une kaliémie normale soit préservée durablement et ne cesse que lorsque la FC descend en dessous de 15-20 ml/min (insuffisance rénale chronique terminale), une hyperkaliémie précoce survient souvent sous l'influence de divers facteurs. Le risque de développer une hyperkaliémie critique est accru dès le stade initial de l'insuffisance rénale chronique chez les diabétiques. Sa pathogénèse, outre une hyperglycémie sévère avec déficit en insuline et hypercatabolisme, est associée au syndrome d'hypoaldostéronisme hyporéninémique, avec formation d'acidose tubulaire rénale de type IV. En cas d'hyperkaliémie critique (taux de potassium sanguin supérieur à 7 mEq/L), les cellules musculaires et nerveuses perdent leur capacité d'excitation, ce qui entraîne une paralysie, une insuffisance respiratoire aiguë, des lésions diffuses du système nerveux central, une bradycardie, un bloc auriculo-ventriculaire, voire un arrêt cardiaque complet.
• Hyperparathyroïdie urémique. Au stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique, l'hyperparathyroïdie survient généralement de manière infraclinique, sous forme d'épisodes d'ossalgie et de myopathie. Elle progresse chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique sous hémodialyse programmée.
• Troubles du métabolisme et de l'action des médicaments dans l'insuffisance rénale chronique. Le surdosage et les effets secondaires des médicaments sont beaucoup plus fréquents chez les patients insuffisants rénaux chroniques que chez les personnes ayant des reins sains. Parmi les effets secondaires, on compte une néphrotoxicité, affectant la fonction rénale résiduelle, et une toxicité générale. La réduction de l'excrétion et du métabolisme des médicaments par les reins rétrécis entraîne leur accumulation dans le sang, avec une augmentation de l'effet principal, dont l'intensité est inversement proportionnelle à la fonction rénale résiduelle. Les médicaments métabolisés par le foie ne provoquent pas de surdosage ni d'effets secondaires en cas d'insuffisance rénale chronique.
• Troubles nutritionnels. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique présentant un ralentissement de la mucoviscidose, une diminution de l'appétit et une augmentation de l'intoxication, on observe une diminution spontanée de la consommation de protéines et d'énergie; sans correction appropriée, cela entraîne, avec l'hypercatabolisme, des troubles nutritionnels. L'hypoalbuminémie est étroitement associée à une augmentation des maladies concomitantes, des hospitalisations et de la mortalité chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.

Causes de l'hyperkaliémie dans l'insuffisance rénale chronique

Gravité de l'hyperkaliémie	Raisons
Hyperkaliémie précoce	Apport alimentaire excessif en potassium Hypercatabolisme Restriction hydrique sévère, oligurie Acidose métabolique et respiratoire Médicaments qui provoquent la sortie du potassium de la cellule
Hyperkaliémie terminale	Hypoaldostéronisme (hyporéninémique, sélectif) Inhibition compétitive de l'effet de l'aldostérone Troubles de la sécrétion tubulaire de potassium Rein perdant du sel À CF < 15-20 ml/min

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Insuffisance rénale chronique terminale (DFG inférieur à 15 ml/min)

Au stade terminal, seule la thérapie de remplacement rénal est efficace: méthodes de dialyse (hémodialyse régulière, CAPD) ou transplantation rénale.

Lorsque le stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique passe au stade terminal, la fonction d'excrétion d'eau est altérée: la polyurie « forcée » est remplacée par une oligurie et une hyperhydratation se développe. L'hypertension devient souvent incontrôlable, entraînant une baisse brutale de la vision et une insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec œdème pulmonaire. Les symptômes de l'insuffisance rénale chronique à ce stade sont les suivants: somnolence, faiblesse musculaire, nausées, vomissements avec une forte diminution de l'appétit, allant souvent jusqu'à l'anorexie, diarrhée (entérocolite urémique). Des démangeaisons cutanées sont caractéristiques. Des saignements (nasaux, gastro-intestinaux, utérins), des douleurs osseuses et rachidiennes, des contractions musculaires convulsives sont observés. En cas d'urémie terminale, on observe: une odeur ammoniacale, une péricardite, des lésions du système nerveux périphérique et central, des symptômes d'acidose métabolique décompensée: respiration intermittente, goutte secondaire (avec arthrite, tophus).

• Dommages au système nerveux.
  • Premiers symptômes de l'encéphalopathie urémique: perte de mémoire, perte de capacité à effectuer des opérations mathématiques simples, inversion du sommeil.
  • Au stade avancé, un coma urémique survient. L'état comateux de l'insuffisance rénale chronique peut également avoir d'autres causes: œdème cérébral dû à une hyperhydratation critique ou crise hypertensive sévère.
  • Dans le diabète, l'ajout d'une insuffisance rénale chronique augmente le risque de coma hypoglycémique, car le métabolisme de l'insuline diminue avec la taille des reins. L'absence de symptômes typiques d'hypoglycémie due à une polyneuropathie diabétique autonome est particulièrement dangereuse en cas de néphropathie diabétique.
  • La polyneuropathie sensorimotrice périphérique se caractérise par un syndrome des jambes sans repos, des paresthésies, parfois une faiblesse musculaire sévère et des troubles du rythme circadien de la pression artérielle. La parésie et l'ataxie sensitive sont typiques du stade avancé de la neuropathie sensorimotrice.
  • La neuropathie autonome se caractérise par une instabilité hémodynamique (hypotension orthostatique, intradialytique), une diminution de la transpiration, une « dénervation vagale » du cœur avec arythmies, un risque d’arrêt cardiaque soudain, une parésie gastrique, une diarrhée nocturne abondante et une impuissance.
• L'acidose métabolique avec déficit anionique important est causée par la rétention de sulfates et de phosphates. De plus, en cas d'anémie rénale et d'hypoxie tissulaire liée à l'insuffisance rénale chronique, le risque de développer une acidose lactique est accru. En cas d'acidose métabolique décompensée (avec diminution du pH sanguin), on observe une respiration de Kussmaul, d'autres symptômes d'atteinte du SNC, pouvant aller jusqu'au coma acidotique.
• Péricardite. La péricardite urémique est un symptôme d'insuffisance rénale chronique terminale et constitue une indication d'hémodialyse urgente. Elle se manifeste généralement par des douleurs thoraciques, souvent intenses, associées à la respiration et aux changements de position, des troubles du rythme et des frottements péricardiques. La péricardite est responsable du décès de 3 à 4 % des patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
• Lésions du système respiratoire dans l'insuffisance rénale chronique. L'œdème pulmonaire interstitiel urémique (« poumons aqueux ») est l'atteinte respiratoire la plus fréquente dans l'insuffisance rénale chronique. Il est important de le distinguer de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë et du syndrome de détresse respiratoire (SDR). Lorsque l'insuffisance rénale chronique est associée à un diabète, le risque d'œdème pulmonaire non cardiogénique augmente. L'hyperglycémie sévère ne s'accompagnant pas de diurèse osmotique chez les patients atteints de néphropathie diabétique avec insuffisance rénale chronique, le développement d'un syndrome hyperosmolaire entraîne une hyperhydratation hypervolémique critique avec œdème pulmonaire interstitiel. Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil est fréquent dans l'insuffisance rénale chronique.
• La pneumonie bactérienne aiguë (staphylococcique, tuberculose) complique également souvent l'insuffisance rénale chronique. La tuberculose est observée 7 à 10 fois plus souvent chez les personnes atteintes d'insuffisance rénale chronique que chez les personnes ayant une fonction rénale normale.
• Lésions gastro-intestinales en cas d'urémie sévère. Les symptômes suivants de l'insuffisance rénale chronique sont caractéristiques: anorexie, syndrome dyspeptique sévère, glossite, chéilite, stomatite, oreillons et diarrhées fréquentes. Des saignements gastriques, dont la mortalité dépasse 50 %, surviennent chez un patient dialysé sur dix, en raison d'ulcères gastroduodénaux, d'œsophagite érosive et d'angiodysplasie de la muqueuse gastro-intestinale. La diverticulose colique, caractéristique de la maladie polykystique, constitue un facteur de risque supplémentaire de saignement intestinal avec perforation. Les lésions gastro-intestinales urémiques entraînent un syndrome de malabsorption, favorisé par l'anorexie, les troubles de la sécrétion, l'athérosclérose des artères abdominales et la neuropathie autonome du tractus gastro-intestinal.