Insuffisance rénale aiguë - Causes et pathogénie

Les causes de l’insuffisance rénale aiguë ne sont pas complètement claires, mais quatre mécanismes principaux de son développement sont notés:

• obstruction tubulaire;
• œdème interstitiel et reflux passif du filtrat glomérulaire au niveau des tubules;
• trouble hémodynamique rénal;
• coagulation intravasculaire disséminée.

Sur la base d'un important matériel statistique, il est désormais prouvé que la base morphologique de l'insuffisance rénale aiguë est une atteinte de l'appareil à prédominance tubulaire, sous forme de nécrose néphrothéliale, avec ou sans atteinte de la membrane basale; avec atteinte mal définie des glomérules. Certains auteurs étrangers utilisent le terme russe « nécrose tubulaire aiguë » comme synonyme d'« insuffisance rénale aiguë ». Les modifications morphologiques sont généralement réversibles; par conséquent, le complexe symptomatique clinique et biochimique est également réversible. Cependant, dans quelques cas, en cas d'effets endotoxiques (plus rarement exotoxiques) sévères, une nécrose corticale bilatérale totale ou subtotale, caractérisée par une irréversibilité morphologique et fonctionnelle, peut se développer.

Il existe plusieurs stades de développement de l’insuffisance rénale aiguë:

• stade initial (d’exposition à un facteur dommageable);
• Stade d'oligurie ou d'anurie (aggravation des signes cliniques de la maladie). La période de dysfonctionnement rénal est caractérisée par une instabilité de la diurèse; l'état passe périodiquement de l'anurie à l'oligurie et inversement; cette période est donc dite oligoanurique;
• stade diurétique (début de résolution de la maladie);
• stade de récupération.

L'action de facteurs perturbateurs endommage l'appareil tubulaire, et surtout l'épithélium tubulaire, sous forme de processus nécrobiotiques et dystrophiques, conduisant au développement du stade oligoanurique. Dès la lésion de l'appareil tubulaire, l'anurie devient persistante. De plus, un autre facteur est caractéristique de l'insuffisance rénale aiguë avancée: l'obstruction tubulaire, résultant de la destruction du néphrothélium et de sa charge en scories pigmentaires. Si la membrane basale est préservée et fonctionne comme une charpente, le processus de régénération se développe parallèlement à la nécrose du néphrothélium. La régénération du tubule n'est possible que si l'intégrité du néphron est préservée. Il a été établi que l'épithélium nouvellement formé est initialement fonctionnellement inférieur, et que ce n'est qu'au dixième jour suivant le début de la maladie que des signes de restauration de son activité enzymatique apparaissent, ce qui correspond cliniquement au stade diurétique précoce.

Chez les patients chirurgicaux soumis à un traitement hospitalier, les causes d’insuffisance rénale aiguë peuvent être divisées en deux groupes:

• progression de la maladie sous-jacente ou développement de complications;
• complications liées aux médicaments, à la thérapie par perfusion ou aux transfusions sanguines.

Chez les patients opérés, la détermination des facteurs étiologiques de l'insuffisance rénale aiguë en période postopératoire présente une difficulté diagnostique importante. Il s'agit de facteurs directement liés au traumatisme opératoire et aux complications postopératoires, parmi lesquelles les plus probables sont la péritonite, la pancréatite destructive, l'occlusion intestinale, etc. Dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte les modifications importantes de certaines réactions de l'organisme caractérisant le processus purulent-inflammatoire. La fièvre, associée au processus purulent-septique, diminue souvent, et les frissons ne s'accompagnent pas toujours d'une augmentation correspondante de la température corporelle, en particulier chez les patients hyperhydratés. Le développement d'une insuffisance rénale aiguë chez les patients opérés complique le diagnostic de complications purulentes au niveau des organes abdominaux. Une amélioration significative de l'état du patient après hémodialyse indique l'absence de complications.

L'anesthésie peut provoquer des effets toxiques et allergènes toxiques sur les reins. Par exemple, des informations existent sur la néphrotoxicité de l'halothane. Dans ces cas, l'anurie est souvent précédée d'hypertension artérielle pendant l'intervention chirurgicale ou le premier jour postopératoire; d'une récupération prolongée après un sommeil narcotique; et d'une prolongation de la ventilation artificielle.

L'insuffisance rénale aiguë post-rénale est le plus souvent causée par une obstruction aiguë des voies urinaires.

• Obstruction urétérale:
  • pierre;
  • caillots sanguins;
  • papillite nécrotique.
• Compression des uretères:
  • tumeur;
  • fibrose rétropéritonéale.
• Lésions de la vessie:
  • pierres;
  • tumeur;
  • schistosomiase
  • obstruction inflammatoire du col de la vessie;
  • adénome de la prostate;
  • troubles de l'innervation de la vessie (lésions de la moelle épinière, neuropathie diabétique).
• Rétrécissement de l'urètre.

En cas d'anurie aiguë accompagnée de douleurs, il convient d'exclure une lithiase urinaire. Même en cas d'obstruction unilatérale de l'uretère accompagnée de douleurs intenses (colique néphrétique), l'arrêt du flux urinaire par le rein sain est possible (anurie réflexe).

En cas de papillite nécrotique (nécrose des papilles rénales), une insuffisance rénale aiguë post-rénale et rénale se développe. L'insuffisance rénale aiguë post-rénale est plus fréquente en raison de l'obstruction des uretères par des papilles nécrotiques et des caillots sanguins en cas de diabète sucré, de néphropathie antalgique ou alcoolique. L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë post-rénale en cas de papillite nécrotique est réversible. Parallèlement, l'insuffisance rénale aiguë causée par une papillite nécrotique totale aiguë compliquant une pyélonéphrite purulente évolue souvent vers une insuffisance rénale irréversible.

Une insuffisance rénale aiguë peut également se développer en cas de syndrome de résection transurétrale de la prostate (RTU), qui complique la résection transurétrale de la prostate pour adénome (survient dans environ 1 % des cas). Ce syndrome survient 30 à 40 minutes après le début de la résection prostatique et se caractérise par une hypertension artérielle, une bradycardie et une augmentation des saignements au niveau de la plaie; de nombreux patients présentent une agitation et des convulsions, et un coma peut survenir. Au cours de la période postopératoire immédiate, l'hypertension artérielle est remplacée par une hypotension difficile à corriger; une oligurie et une anurie se développent. Un ictère apparaît en fin de journée. Pendant l'intervention, il est nécessaire de laver constamment ou partiellement la plaie chirurgicale et la vessie à l'eau distillée sous une pression de 50 à 60 cm H2O. La pression dans les vaisseaux veineux de la zone chirurgicale ne dépassant pas 40 cm H2O, le liquide d'irrigation pénètre dans les vaisseaux veineux. La possibilité d'une absorption de liquide par l'espace paravésical lors de l'ouverture de la capsule glandulaire a été démontrée. Le taux d'absorption du liquide d'irrigation du site chirurgical est de 20 à 61 ml/min. De 300 à 8 000 ml de liquide peuvent être absorbés en une heure. L'utilisation d'eau distillée entraîne une hypoosmolarité du plasma sanguin, suivie d'une hémolyse intravasculaire des érythrocytes, considérée comme la principale cause du syndrome de résection transurétrale de l'intestin grêle (RTU). Cependant, l'utilisation ultérieure de solutions non hémolysantes n'a pas permis d'éviter complètement le syndrome de résection transurétrale de l'intestin grêle et l'insuffisance rénale aiguë, malgré l'absence d'hémolyse. Parallèlement, tous les chercheurs constatent une hyponatrémie, une hypocalcémie et une hyperhydratation générale. Selon les données de la littérature, les causes suivantes sont probables d'insuffisance rénale aiguë:

• blocage mécanique des tubules rénaux par dépôt de pigment sanguin;
• l'apparition de néphrotoxine lorsque le courant électrique agit sur les tissus;
• problèmes circulatoires au niveau des reins.

Dans le syndrome TUR, une insuffisance rénale aiguë survient chez 10 % des patients et entraîne le décès dans 20 % des cas.

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