Insuffisance placentaire - Diagnostic

Le diagnostic d'insuffisance placentaire n'est pas difficile en cas de retard de croissance intra-utérin sévère du fœtus; il est beaucoup plus difficile d'en identifier les manifestations initiales lorsque l'insuffisance placentaire est associée à des troubles métaboliques chez la mère et le fœtus. C'est pourquoi le diagnostic doit être établi sur la base d'un examen complet de la femme enceinte, des données d'une anamnèse soigneusement recueillie prenant en compte les conditions de vie et de travail, les mauvaises habitudes, les maladies extragénitales, les caractéristiques du déroulement et de l'issue des grossesses précédentes, ainsi que les résultats des analyses de laboratoire.

Un examen complet du complexe fœtoplacentaire doit inclure:

• Évaluation de la croissance et du développement du fœtus en mesurant soigneusement la hauteur du fond utérin, en tenant compte de la circonférence abdominale et du poids corporel de la femme enceinte.
• Biométrie échographique du fœtus.
• Évaluation de l'état du fœtus en étudiant son activité motrice et son activité cardiaque (cardiotocographie, échocardiographie, détermination du profil biophysique du fœtus, dans certains cas - cordocentèse).
• Évaluation échographique de l'état du placenta (localisation, épaisseur, surface, volume de la surface maternelle, degré de maturité, présence de kystes, calcifications).

Antécédents et examen physique

Actuellement, diverses méthodes sont utilisées pour diagnostiquer l'insuffisance placentaire. Les méthodes cliniques comprennent l'identification des facteurs de risque anamnestiques, l'examen objectif de la femme enceinte et du fœtus par la mesure du périmètre abdominal et de la hauteur du fundus, la détermination du tonus du myomètre, la position du fœtus et le calcul de son poids estimé. Il est connu qu'un décalage de la hauteur du fundus de l'utérus de 2 cm ou plus par rapport à la valeur requise pour un âge gestationnel donné, ou l'absence d'augmentation sur 2 à 3 semaines, indique un risque de RCIU. L'évaluation clinique de l'état du système cardiovasculaire est réalisée par auscultation. Pour les consultations prénatales, le système de points pour déterminer le risque d'insuffisance placentaire développé par OG Frolova et EN Nikolaeva (1976, 1980) est acceptable.

L'évaluation de la qualité du liquide amniotique fournit des informations importantes sur les réserves fonctionnelles du fœtus pendant le travail. Actuellement, des critères pronostiques de complications graves de l'insuffisance placentaire ont été identifiés: l'aspiration méconiale du fœtus et du nouveau-né (basée sur la nature du liquide amniotique combinée à des données sur son activité cardiaque et respiratoire). Une échelle de points a été créée, prenant en compte la couleur de l'eau, la consistance du méconium, l'âge gestationnel et la présence de signes d'hypoxie, basée sur l'évaluation de l'activité cardiaque du fœtus. Avec 12 points, la probabilité d'aspiration méconiale chez le fœtus est de 50 %, et de 15 ou plus, de 100 %. Cependant, une limite importante des méthodes de diagnostic clinique réside dans la variabilité individuelle de la taille de l'abdomen et de l'utérus d'une femme enceinte, en fonction des caractéristiques anthropométriques, de l'importance de la couche de graisse sous-cutanée, de la quantité de liquide amniotique, de la position et du nombre de fœtus. Les modifications du tableau auscultatoire n'apparaissent qu'aux stades avancés de la souffrance fœtale et se manifestent le plus souvent dès le travail. En pratique, l'évaluation de l'état du liquide amniotique n'est possible qu'après sa sortie, car l'amnioscopie est peu informative et l'amniocentèse est considérée comme une méthode invasive, présentant un certain nombre de limites et nécessitant des conditions particulières. Près de 60 % des femmes enceintes ne détectent pas d'insuffisance placentaire par les méthodes cliniques. En revanche, seule une femme enceinte sur trois présentant une suspicion de RCIU et adressée pour échographie voit son diagnostic clinique confirmé.

Études en laboratoire et instrumentales

Parmi les méthodes de laboratoire utilisées ces dernières années figurent la détermination de la fonction hormonale et protéique du complexe fœtoplacentaire (lactogène placentaire, progestérone, œstriol, cortisol, a-fœtoprotéine, SP1, PP12, etc.), ainsi que l'étude biochimique de son activité enzymatique (alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, phosphatase alcaline, etc.). Le diagnostic biologique de l'insuffisance placentaire, basé sur la détermination de la concentration hormonale, présente des signes caractéristiques qui précèdent les manifestations cliniques de l'insuffisance placentaire de 2 à 3 semaines. L'insuffisance placentaire en début de grossesse dépend principalement d'une activité hormonale insuffisante du corps jaune et s'accompagne de faibles taux de progestérone et d'hCG. Plus tard, au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse, le développement de l'insuffisance placentaire s'accompagne de troubles morphologiques, qui provoquent progressivement le développement d'une insuffisance de la fonction productrice d'hormones du placenta.

Un signe préclinique précoce d'insuffisance placentaire est une diminution de la synthèse de toutes les hormones du système fœtoplacentaire (œstrogènes, progestérone, lactogène placentaire). La détermination de la concentration d'œstriol est devenue particulièrement importante pour le suivi de l'état du fœtus pendant la grossesse. En cas de grossesse compliquée, une diminution de la concentration d'œstriol est un signe diagnostique précoce de troubles du développement fœtal. Une diminution de l'excrétion urinaire d'œstriol à 12 mg/jour ou moins indique une détérioration significative de l'état du fœtus et du système fœtoplacentaire. Cependant, des fluctuations importantes de cet indicateur par rapport à la normale et une hypotrophie fœtale rendent nécessaire la réalisation d'études dynamiques. Un signe d'insuffisance placentaire est une diminution de la concentration d'œstriol dans le liquide amniotique. Pour le diagnostic, on détermine l'indice d'œstriol, soit le rapport entre la quantité d'hormone dans le sang et dans les urines. À mesure que l'insuffisance progresse, cet indice diminue. L'une des causes les plus fréquentes d'un faible taux d'œstriol dans le sang des femmes enceintes est le retard de croissance fœtale. Une forte diminution du taux d'œstriol (moins de 2 mg/jour) est observée en cas d'anencéphalie fœtale, d'hypoplasie surrénalienne, de syndrome de Down et d'infection intra-utérine (toxoplasmose, rubéole, infection à cytomégalovirus). Des taux élevés d'œstriol sont observés lors de grossesses multiples ou chez les fœtus de grande taille. Outre l'état du fœtus, plusieurs facteurs exogènes et endogènes affectent la biosynthèse, le métabolisme et l'excrétion de l'œstriol. Ainsi, le traitement d'une femme enceinte par glucocorticoïdes entraîne une suppression temporaire de la fonction surrénalienne fœtale, ce qui entraîne une diminution de la concentration d'œstriol. Le traitement d'une femme enceinte par bétaméthasone ou antibiotiques entraîne également une diminution de la synthèse d'œstriol. Une maladie hépatique grave chez la mère peut entraîner une altération de la conjugaison des œstrogènes et de leur excrétion biliaire. Les modifications de la fonction rénale chez la femme enceinte entraînent une diminution de la clairance de l'œstriol, ce qui entraîne une diminution du taux d'hormone dans les urines et une augmentation de sa concentration sanguine inadaptée à l'état du fœtus. Dans de rares cas, des anomalies enzymatiques congénitales du placenta peuvent survenir, entraînant des taux d'œstriol extrêmement bas, sans altération de l'état du fœtus. Des schémas similaires sont observés lors de la détermination de la concentration d'œstriol dans le sang des femmes enceintes. L'étude de la concentration d'énolase neuronale spécifique dans le sang maternel et de l'isoenzyme créatine kinase dans le liquide amniotique, marqueurs prénataux d'un retard de développement cérébral, dont la concentration augmente avec l'hypoxie fœtale, est particulièrement intéressante. Il convient également de noter que la plupart des tests hormonaux et biochimiques présentent d'importantes fluctuations individuelles et une faible spécificité. Pour obtenir des données fiables,Il est nécessaire de déterminer la teneur en hormone ou en enzyme en dynamique. L'inconvénient général de ces tests est l'impossibilité d'interpréter le résultat au moment de l'examen fœtal.

En début de grossesse, l'indicateur le plus révélateur est la concentration de gonadotrophine chorionique humaine (CHG), dont la baisse s'accompagne généralement d'un retard, voire d'un arrêt du développement embryonnaire. Ce test est utilisé lors de l'examen des femmes enceintes en cas de suspicion de grossesse non évolutive et de menace d'interruption. Dans ce cas, on observe une diminution significative du taux de gonadotrophine chorionique humaine et de sa sous-unité bêta, généralement associée à une diminution de la concentration sanguine de progestérone.

Au cours du premier trimestre de la grossesse, avec l'apparition d'une insuffisance placentaire, le taux de lactogène placentaire peut également diminuer significativement. Des valeurs extrêmement basses de lactogène placentaire dans le sang sont détectées chez les femmes enceintes à la veille de la mort de l'embryon ou du fœtus et 1 à 3 jours avant une fausse couche spontanée. Le principal indicateur pour prédire l'apparition d'une insuffisance placentaire au premier trimestre de la grossesse est une diminution du taux de lactogène placentaire de 50 % ou plus par rapport au niveau physiologique.

L'état du système fœtoplacentaire se reflète également dans la concentration d'estriol (E3), car lorsque le fœtus souffre d'une insuffisance placentaire, la production de cette hormone par le foie fœtal diminue.

Cependant, contrairement à l’insuffisance placentaire, une diminution de 40 à 50 % du taux d’E3 est la plus instructive pour prédire l’insuffisance placentaire après 17 à 20 semaines de grossesse.

Le cortisol fait également partie des hormones du système fœtoplacentaire, produites par le fœtus. Bien que sa teneur dans le sérum sanguin d'une femme enceinte soit sujette à de fortes fluctuations, en cas d'insuffisance placentaire, sa concentration est faible et sa production a tendance à diminuer en cas d'hypotrophie fœtale.

La bêta-globuline trophoblastique (TBG) est considérée comme un marqueur spécifique de la partie fœtale du placenta et est synthétisée par les cellules cyto- et syncytiotrophoblastes. Au cours de la grossesse physiologique, sa teneur augmente progressivement entre 5-8 et 37 semaines. Les facteurs les plus défavorables pour le pronostic d'insuffisance placentaire et de pathologie périnatale en cas de fausse couche sont une faible sécrétion de TBG (5 à 10 fois supérieure ou supérieure à la normale) dès le premier trimestre de grossesse, sans tendance marquée à l'augmentation aux deuxième et troisième trimestres. Le plus souvent, une diminution du taux de TBG dès le premier trimestre de grossesse est constatée en cas de placentation basse (selon les données échographiques) ou de décollement chorial, lorsque la grossesse se déroule avec un risque d'interruption de grossesse récurrente.

L'alpha-microglobuline placentaire spécifique (PAMG) est sécrétée par la caduque et constitue un marqueur de la partie maternelle du placenta, contrairement à la TBG. Pendant la grossesse physiologique, le taux sanguin de PAMG ne dépasse pas 30 g/l. En revanche, en cas d'insuffisance placentaire initiale, la concentration de cette protéine est initialement élevée et ne tend pas à diminuer avec le développement de la gestation. Les résultats du dosage de la PAMG aux deuxième et troisième trimestres ont la plus grande valeur pronostique et diagnostique, tandis qu'une forte augmentation de son taux (jusqu'à 200 g/l) permet de prédire avec une grande fiabilité (jusqu'à 95 %) une pathologie périnatale pouvant aller jusqu'au décès fœtal.

• Évaluation de l'état métabolique et de l'hémostase chez la femme enceinte (CBS, SRO, enzymes aspartate aminotransférase (AST), alanine aminotransférase (ALT), lactate déshydrogénase (LDH), phosphatase alcaline (ALP), alpha-hydroxybutyrate déshydrogénase (α-HBDH), créatine phosphokinase (CPK), γ-glutamyl transpeptidase (γ-GTP), transport volumétrique d'oxygène, paramètres de l'hémostase). L'insuffisance placentaire, quelle qu'en soit l'étiologie, repose sur des troubles de la circulation placentaire, notamment de la microcirculation et des processus métaboliques, interconnectés et souvent interdépendants. Ils s'accompagnent de modifications du flux sanguin non seulement dans le placenta, mais aussi dans l'organisme de la mère et du fœtus. Des troubles rhéologiques et de la coagulation du sang sont particulièrement prononcés en cas de retard de croissance intra-utérin en présence de causes auto-immunes de fausse couche. Cependant, il est possible d'identifier des signes de troubles de la microcirculation aux premiers stades de la formation d'une insuffisance placentaire en analysant les paramètres de l'hémostase (hypercoagulation prononcée, diminution du nombre de plaquettes, augmentation de leur agrégation, développement d'un syndrome DIC chronique).

Dans le diagnostic des troubles fœtaux liés à l'insuffisance placentaire, la détermination de la concentration d'alpha-fœtoprotéine (AFP), clairement corrélée à l'âge gestationnel et au poids du fœtus, est d'une grande utilité. Les variations du taux physiologique d'AFP pendant la grossesse, à la hausse comme à la baisse, indiquent non seulement des anomalies du développement, notamment génétiques, mais aussi des troubles métaboliques prononcés chez le fœtus.

Les méthodes d'échographie et d'évaluation fonctionnelle du fœtus (cardiotocographie, cardiointervalographie, Doppler), qui sont actuellement les principales méthodes de diagnostic de l'insuffisance placentaire, ne présentent pas les inconvénients mentionnés ci-dessus. L'importance principale de l'échographie pour le diagnostic de l'insuffisance placentaire est d'identifier le RCIU et d'en déterminer la forme et la gravité. Le diagnostic échographique du RCIU repose sur la comparaison des paramètres fœtométriques obtenus avec les paramètres standards pour un âge gestationnel donné. La méthode la plus couramment utilisée pour diagnostiquer un retard de croissance intra-utérin consiste à mesurer le diamètre bipariétal de la tête, les diamètres moyens du thorax et de l'abdomen, les circonférences et les sections transversales, ainsi que la longueur du fémur. Afin de suivre le développement fœtal, une approche par percentiles est utilisée, ce qui permet, pour chaque âge gestationnel spécifique, de déterminer avec précision la correspondance entre la taille du fœtus et l'âge gestationnel, ainsi que leur degré d'écart par rapport aux valeurs standards. Le diagnostic de retard de croissance intra-utérin est posé si la taille fœtale est inférieure au 10e percentile ou inférieure de plus de 2 écarts types à la moyenne pour un âge gestationnel donné. Les résultats de l'échographie permettent de déterminer la forme du retard de croissance intra-utérin (symétrique, asymétrique), caractérisée par différents rapports des paramètres fœtométriques (longueur du fémur/circonférence abdominale, longueur du fémur/circonférence crânienne). Il est possible de développer une forme mixte de retard de croissance intra-utérin, caractérisée par un retard disproportionné de tous les paramètres fœtométriques, le retard le plus prononcé concernant la taille abdominale. Les données fœtométriques permettent de déterminer le degré de retard de croissance intra-utérin. Au degré I, on observe une différence des paramètres fœtométriques par rapport à la norme et leur correspondance avec les paramètres typiques d'une grossesse 2 semaines plus tôt (34,2 %), au degré II – 3 à 4 semaines plus tôt (56,6 %), et au degré III – plus de 4 semaines plus tôt (9,2 %). La gravité du retard de croissance intra-utérin est corrélée à la gravité de l’insuffisance fœtoplacentaire et aux conséquences périnatales défavorables.

Récemment, l'examen échographique a également été utilisé pour évaluer l'état du cordon ombilical comme critère de détresse fœtale intra-utérine. Avec un diamètre du cordon ombilical ne dépassant pas 15 mm (cordon ombilical fin) entre 28 et 41 semaines de grossesse, et des diamètres veineux et artériels de 8 et 4 mm respectivement, on observe des signes d'hypoxie fœtale dans 66 % des cas et de RCIU dans 48 %. Les auteurs considèrent l'hyperdéveloppement du cordon ombilical comme un critère supplémentaire de détresse fœtale intra-utérine et un signe pronostique de détresse néonatale.

L'activité motrice et respiratoire du fœtus fournit des informations importantes sur son état. La présence de mouvements respiratoires réguliers et répétés du fœtus en présence de méconium dans le liquide amniotique est considérée comme un facteur de risque de syndrome d'aspiration. Une longue période de mouvements de type « halètement » (suffocation) est un facteur pronostique particulièrement défavorable.

Au cours de la dernière décennie, l'échographie tridimensionnelle a été utilisée pour la fœtométrie, notamment en cas d'insuffisance placentaire et de RCIU. Cette technique offre une plus grande précision pour mesurer le diamètre bipariétal, la circonférence de la tête et de l'abdomen du fœtus, ainsi que la longueur du fémur, que l'échographie bidimensionnelle, notamment en cas d'oligohydramnios ou de positions fœtales anormales dans l'utérus. L'erreur de calcul du poids corporel fœtal estimé est ainsi nettement plus faible (6,2 à 6,7 % contre 20,8 % avec l'échographie bidimensionnelle).

L'échographie placentaire joue un rôle important dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire. Elle permet, outre de localiser le placenta, d'évaluer sa structure et sa taille. L'apparition d'un stade II avant 32 semaines et d'un stade III de maturité placentaire avant 36 semaines de grossesse indique une maturation prématurée. Dans certains cas, l'échographie révèle des modifications kystiques du placenta. Les kystes placentaires sont des formations écho-négatives de formes et de tailles variées. Ils surviennent plus souvent du côté fœtal du placenta et se forment suite à des hémorragies, un ramollissement, des infarctus et d'autres modifications dégénératives. Selon la pathologie de la grossesse, l'insuffisance placentaire se manifeste par une diminution ou une augmentation de l'épaisseur du placenta. Ainsi, un signe caractéristique de gestose, de menace de fausse couche et de RCIU est un placenta « mince » (jusqu'à 20 mm au troisième trimestre de la grossesse), tandis que dans les maladies hémolytiques et le diabète sucré, un placenta « épais » (jusqu'à 50 mm ou plus) indique une insuffisance placentaire. L'une des méthodes les plus utilisées pour évaluer l'état fonctionnel du fœtus est la cardiotocographie. Outre les indicateurs d'activité cardiaque fœtale, cette méthode permet d'enregistrer l'activité motrice fœtale et la contractilité utérine. Le plus couramment utilisé est le test de réactivité fœtale, qui évalue la nature de l'activité cardiaque fœtale en conditions naturelles. Plus rarement, la réaction du fœtus à certains effets « externes » (bruits, contractions utérines sous l'influence d'ocytocine exogène, etc.) est étudiée. En présence d'un RCIU, le test de réactivité fœtale révèle une tachycardie fœtale dans 12 % des cas, une diminution de la variabilité du rythme basal dans 28 %, des décélérations variables dans 28 % des cas et des décélérations tardives dans 13 % des cas. Il convient également de noter qu'en raison du moment de formation du réflexe myocardique (à 32 semaines de grossesse), l'évaluation visuelle des cardiotocogrammes n'est possible qu'au troisième trimestre de la grossesse. De plus, comme le montrent les résultats des expertises, la fréquence des divergences dans l'évaluation visuelle des cardiotocogrammes par plusieurs spécialistes peut atteindre 37 à 78 %. La nature de la courbe cardiotocographique dépend non seulement de l'âge gestationnel, mais aussi du sexe du fœtus, de son poids et des caractéristiques de la prise en charge du travail (soulagement de la douleur, déclenchement et stimulation du travail). Ces dernières années, la définition du profil biophysique du fœtus lors d'une étude échographique s'est généralisée. Ce test comprend une notation complète (échelle de 0 à 2 points) de la quantité de liquide amniotique, de l'activité motrice et du tonus musculaire du fœtus, des mouvements respiratoires, ainsi que des résultats du test cardiotocographique sans stress.

Un score de 8 à 10 points indique un état fœtal normal. Un nouvel examen ne doit être réalisé que chez les femmes enceintes à haut risque après 1 à 2 semaines. Avec un score de 4 à 6 points, la stratégie obstétricale est déterminée en tenant compte des signes de maturité fœtale et de l'état de préparation de la filière génitale. En cas de maturité fœtale insuffisante et d'état de préparation de la filière génitale, l'examen est répété 24 heures plus tard. En cas de résultat négatif répété, une corticothérapie doit être administrée, suivie d'un accouchement au plus tôt 48 heures plus tard. En cas de signes de maturité fœtale, un accouchement est indiqué. Un score de 0 à 2 points indique un accouchement urgent et en douceur. En l'absence de signes de maturité fœtale, l'accouchement doit être pratiqué 48 heures après la préparation de la femme enceinte aux glucocorticoïdes.

La méthode Doppler d'étude du flux sanguin fœtoplacentaire, en plein développement ces dernières années, est considérée comme sûre, relativement simple et très instructive pour évaluer ses réserves fonctionnelles. Aux premiers stades, le Doppler renseigne non seulement sur la formation du flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire, mais révèle également des marqueurs hémodynamiques de pathologie chromosomique. Le flux sanguin intraplacentaire (flux sanguin dans les artères spiralées et les branches terminales de l'artère ombilicale) au cours d'une grossesse simple se caractérise par une diminution progressive de la résistance vasculaire, reflétant les principales étapes de la morphogenèse placentaire. La diminution la plus marquée de la résistance vasculaire se produit dans les artères spiralées entre 13 et 15 semaines, et dans les branches terminales de l'artère ombilicale entre 24 et 26 semaines, soit 3 à 4 semaines avant le pic de diminution de la résistance vasculaire dans les artères utérines et les branches terminales de l'artère ombilicale. Lors de l'étude du flux sanguin dans les artères utérines, l'artère ombilicale et la circulation intraplacentaire, le fait que les perturbations du flux sanguin intraplacentaire soient détectées 3 à 4 semaines plus tôt que celles des principaux liens est fondamentalement important pour prédire le développement de la gestose et de l'insuffisance placentaire, à partir de 14 à 16 semaines de grossesse.

L'étude la plus importante de la circulation utéroplacentaire et fœtoplacentaire pour prédire le développement et le diagnostic précoce de la gestose et de l'insuffisance placentaire a lieu au deuxième trimestre de la grossesse. Outre l'augmentation des indices de résistance vasculaire des artères utérines, l'apparition d'une encoche dicrotique en début de diastole est possible. Si des indices hémodynamiques pathologiques sont détectés dans le système mère-placenta-fœtus, la patiente est classée comme un groupe à haut risque de développer une gestose et une insuffisance placentaire, et elle nécessite une correction médicamenteuse différenciée des troubles hémodynamiques détectés. En cas de troubles de la circulation sanguine utéroplacentaire, les médicaments de choix sont des agents améliorant les propriétés rhéologiques du sang (acide acétylsalicylique, pentoxifylline); en cas de troubles de la circulation fœtoplacentaire, il est conseillé d'utiliser de l'actovegin. Dans l'écrasante majorité des cas de grossesse compliquée et de maladies extragénitales, le stade initial du développement du processus pathologique est une perturbation du flux sanguin utéroplacentaire avec atteinte progressive du système circulatoire fœtoplacentaire et du système cardiovasculaire du fœtus. La séquence spécifiée des mécanismes pathogéniques du développement des troubles hémodynamiques est présentée dans la classification des troubles du flux sanguin dans le système mère-placenta-fœtus, élaborée par AN Strizhakov et al. (1986).

• Grade IA - perturbation du flux sanguin utéroplacentaire avec préservation du flux sanguin fœtoplacentaire.
• Grade IB - violation du flux sanguin fœtoplacentaire avec préservation du flux sanguin utéroplacentaire.
• Grade II - perturbation simultanée du flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire, n'atteignant pas les valeurs critiques (préservation du flux sanguin diastolique dirigé positivement dans l'artère ombilicale).
• Grade III - perturbation critique du flux sanguin fœtoplacentaire (absence ou direction rétrograde du flux sanguin télédiastolique) avec flux sanguin utéroplacentaire préservé ou altéré.

Une diminution de la vitesse du flux sanguin de l'artère ombilicale en diastole à des valeurs nulles ou l'apparition d'un flux sanguin rétrograde indique une augmentation significative de la résistance vasculaire dans le placenta, qui est généralement associée à un niveau extrêmement élevé d'accumulation de lactate, d'hypercapnie, d'hypoxémie et d'acidémie chez le fœtus.

Lors d'une étude approfondie de la circulation artérielle du fœtus en cas d'insuffisance placentaire, les changements suivants sont notés:

• augmentation des indices de résistance vasculaire dans l'artère ombilicale (VRI > 3,0);
• augmentation des indices de résistance vasculaire dans l'aorte fœtale (VRI > 8,0);
• diminution des indices de résistance vasculaire dans l’artère cérébrale moyenne (SDO < 2,8);
• diminution du flux sanguin dans les artères rénales;
• violation de l'hémodynamique intracardiaque (apparition d'un flux sanguin inversé à travers la valve tricuspide).

En cas d'insuffisance fœtoplacentaire, des troubles hémodynamiques intracardiaques se produisent chez le fœtus, se traduisant par une modification du rapport des débits sanguins maximaux traversant les valvules en faveur des sections gauches du cœur, ainsi que par la présence d'un flux régurgitant à travers la valvule tricuspide. En cas d'état fœtal critique, les modifications hémodynamiques fœtales suivantes sont détectées:

• débit sanguin nul ou négatif dans l'artère ombilicale;
• régurgitation de la valve tricuspide;
• absence de composante diastolique du flux sanguin dans l'aorte fœtale;
• augmentation de la composante diastolique du flux sanguin dans l'artère cérébrale moyenne;
• Altération du flux sanguin dans le canal veineux et la veine cave inférieure. Dans ce cas, le critère Doppler d'altération du flux sanguin dans le canal veineux est une diminution de la vitesse du flux sanguin en fin de diastole, jusqu'à des valeurs nulles ou négatives. En cas d'état fœtal critique, l'indice de pulsatilité dans le canal veineux dépasse 0,7. Les critères Doppler d'altération du flux sanguin dans la veine cave inférieure comprennent: une augmentation de la vitesse du flux sanguin inverse de plus de 27,5 à 29 % et l'apparition d'un flux sanguin nul/inverse entre les flux systolique et diastolique précoce.

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Diagnostic différentiel de l'insuffisance placentaire et du syndrome de retard de croissance intra-utérin

Plusieurs critères ont été proposés pour permettre le diagnostic différentiel entre un RCIU et un fœtus constitutionnellement petit (« petit pour l'âge gestationnel »). Parmi ces critères, on peut citer:

1. L'utilisation d'un ensemble d'indicateurs dans le diagnostic du RCIU (calcul du poids fœtal estimé, évaluation de la quantité de liquide amniotique, présence d'hypertension artérielle chez la mère) permet d'augmenter la précision du diagnostic du RCIU à 85 %.
2. Étude Doppler du flux sanguin dans l'artère ombilicale et les artères utérines.
3. Calcul de l'indice pondéral [poids corporel (g) x 100/longueur (cm) ³ ].
4. Augmentation du nombre de formes nucléaires d'érythrocytes dans le sang du fœtus obtenue par cordocentèse (provoquée par une hypoxie en présence de PN et de RCIU).
5. Caractéristiques de la prise de poids après la naissance (25 % des nouveau-nés présentant un RCIU sévère (III) jusqu'à 24 mois de vie conservent un retard dans les indicateurs de poids et de taille en dessous du 3e percentile).

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Dépistage de l'insuffisance placentaire et du syndrome de retard de croissance intra-utérin

Le dépistage prénatal de routine pour le diagnostic de l’insuffisance placentaire et du RCIU qui en résulte comprend:

• identification des femmes enceintes à haut risque d’insuffisance placentaire et de RCIU;
• évaluation de la hauteur du fond de l'utérus pendant la grossesse;
• dépistage biochimique (tests doubles et triples);
• Échographie à 10–14 semaines, 20–24 semaines, 30–34 semaines de gestation avec évaluation de l'anatomie fœtale, détection de marqueurs d'anomalies chromosomiques, d'infection intra-utérine, de malformations fœtales;
• échographie fœto-maternelle au moment indiqué avec diagnostic de RCIU symétrique et asymétrique, évaluation de la gravité du syndrome;
• évaluation de la quantité de liquide amniotique;
• évaluation du degré de maturité du placenta;
• Échographie Doppler du flux sanguin dans l'utérus, les artères spirales, l'artère ombilicale et ses branches terminales à 16-19 semaines, 24-28 semaines et 32-36 semaines de gestation;
• évaluation de l'hémodynamique fœtale (artère cérébrale moyenne, aorte, artères rénales, canal veineux, veine cave inférieure);
• cardiotocographie (si la période de gestation est supérieure à 28 semaines).

De plus, des méthodes de recherche invasives (amniocentèse, biopsie des villosités choriales, placentocentèse, cordocentèse) peuvent être utilisées selon les indications, suivies d'un caryotypage s'il existe un risque élevé d'anomalies chromosomiques et de défauts génétiques chez le fœtus.

Ainsi, le diagnostic d'insuffisance placentaire est établi sur la base d'un examen dynamique et complet, comprenant des données cliniques et de laboratoire, des études des fonctions hormonales, de transport et de synthèse protéique du placenta et une évaluation de l'état du fœtus à l'aide de méthodes fonctionnelles.