Insuffisance placentaire : diagnostic

Le diagnostic de l'insuffisance du placenta dans un retard de croissance intra-utérin sévère est facile à installer, il est beaucoup plus difficile d'identifier ses manifestations initiales, lorsque l'insuffisance placentaire est mis en œuvre au niveau des troubles des réactions métaboliques chez la mère et le fœtus. Voilà pourquoi le diagnostic doit être établi sur la base d'un complexe de femmes enceintes, les données d'enquête recueillies avec soin l'histoire compte tenu des conditions de vie et de travail, les mauvaises habitudes, ekstragenitalnyhzabolevany, le déroulement et l'issue des grossesses précédentes, ainsi que les résultats des méthodes de laboratoire de recherche.

Un examen complet du complexe fœtoplacentaire devrait inclure:

• Évaluer la croissance et le développement du fœtus en mesurant soigneusement la hauteur du fond de l'utérus, en tenant compte de la circonférence de l'abdomen et le poids corporel de la femme enceinte.
• Biométrie fœtale ultrasonique.
• Évaluation du fœtus par l'étude de son activité motrice et de son activité cardiaque (cardiotocographie, échocardiographie, détermination du profil biophysique du fœtus, dans certains cas - cordocentèse).
• Evaluation par ultrasons de l'état du placenta (localisation, épaisseur, surface, volume de la surface maternelle, degré de maturité, présence de kystes, calcification).

Anamnèse et examen physique

Actuellement, diverses méthodes sont utilisées pour diagnostiquer l'insuffisance placentaire. Méthodes cliniques comprennent l'identification des facteurs de risque Anamnèse, examen objectif de la femme enceinte et le fœtus en mesurant la circonférence abdominale et la hauteur de l'utérus debout, déterminer le ton du myomètre, la position fœtale, le calcul de sa masse présumée. On sait que backlog debout hauteur de l'utérus de 2 cm ou plus par rapport à la valeur appropriée pour une période de grossesse ou de l'absence d'augmentation pendant 2-3 semaines indique la probabilité de développer RCIU. L'évaluation clinique de l'état de son système cardiovasculaire est réalisée par auscultation. Pour le counselling féminin, un système balistique pour déterminer le risque d'insuffisance placentaire, développé par O.G. Frolova et E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

L'information importante en accouchement sur les réserves fonctionnelles du fœtus est l'évaluation de la qualité du liquide amniotique. À l'heure actuelle identifié facteurs prédictifs de complications graves de l'insuffisance placentaire - aspiration du méconium du fœtus et du nouveau-né (le caractère du liquide amniotique en combinaison avec les données sur son activité cardiaque et respiratoire). échelle de établie, qui tient compte de la couleur de l'eau, la consistance de méconium, l'âge gestationnel et la présence de signes d'hypoxie comme une évaluation de la fréquence cardiaque du fœtus. À 12 points, la probabilité d'aspiration meconiale chez un fœtus est de 50%, 15 et plus - 100%. Toutefois, une limitation importante des méthodes de diagnostic clinique comprennent la variabilité individuelle de la taille de l'estomac et l'utérus des femmes enceintes, selon les caractéristiques anthropométriques, la gravité de la couche de graisse sous-cutanée, la quantité de liquide amniotique, la position et le nombre de fœtus. Les changements dans le modèle auscultatoire se produisent seulement dans les derniers stades de la souffrance fœtale et se manifestent plus souvent lors de l'accouchement. L'évaluation de l'état du liquide amniotique dans la pratique est possible seulement après leur sortie, puisque l'amnioscopie est peu instructive, et l'amniocentèse est appelée méthodes invasives, ayant un certain nombre de limitations et nécessitant des conditions spéciales. Près de 60% des femmes enceintes ne présentent aucun signe clinique d'insuffisance placentaire. En revanche, seulement chez chacune des trois femmes enceintes suspectées d'avoir une échographie pour échographie guidée par échographie, le diagnostic clinique est confirmé.

Laboratoire et recherche instrumentale

Parmi les techniques de laboratoire au cours des dernières années pour appliquer certaines fonctions hormonales et la synthèse des protéines fœtoplacentaire (lactogène placentaire, la progestérone, l'estriol, le cortisol, une foetoprotéine, SP1, PP12, etc.), biochimique son activité enzymatique (alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, phosphatase alcaline et al.). Le diagnostic de laboratoire de l'insuffisance placentaire, sur la base de la détermination de la concentration des hormones, possède les caractéristiques qui sont en avance sur les manifestations cliniques de l'insuffisance placentaire à 2-3 semaines. L'insuffisance placentaire au début de la grossesse dépend principalement de l'absence d'activité hormonale du corps jaune et est accompagnée par une faible progestérone et HCG. Plus tard, dans le II et III trimestre de la grossesse, le développement de l'insuffisance du placenta est accompagnée de troubles morphologiques qui provoque progressivement le développement des fonctions déficience hormonale du placenta.

Un signe précoce préclinique d'insuffisance placentaire est une diminution de la synthèse de toutes les hormones du système fœtoplacentaire (œstrogènes, progestérone, lactogène placentaire). La plus grande signification pratique a été acquise par la détermination de la concentration d'œstriol, en tant que méthode de surveillance du fœtus pendant la grossesse. En cas de grossesse compliquée, une diminution de la concentration d'œstriol est un signe diagnostique précoce d'une altération du développement fœtal. Une diminution de l'excrétion d'œstriol dans l'urine jusqu'à 12 mg / jour ou moins indique une détérioration marquée du fœtus et du système fœtoplacentaire. Cependant, des fluctuations importantes de cet index en hypotrophie normale et fœtale rendent nécessaire une recherche dynamique. Un signe d'insuffisance placentaire est une diminution de la concentration d'œstriol dans le liquide amniotique. Pour le diagnostic, l'index d'oestriol est déterminé - le rapport de la quantité de l'hormone dans le sang et l'urine. À mesure que la progression de l'insuffisance progresse, la valeur de l'indice diminue. L'une des raisons les plus courantes de la faible teneur en œstriol dans le sang des femmes enceintes est considérée comme un retard de croissance fœtale. Forte baisse des estriol (moins de 2 mg / jour) a été observée à une hypoplasie surrénale foetale anencéphalie il, le syndrome de Down, une infection intra-utérine (toxoplasmose, la rubéole, l'infection à cytomégalovirus). Une forte teneur en œstriol est observée avec des grossesses multiples ou avec un gros fœtus. En plus de l'état fœtal, il existe un certain nombre de facteurs exogènes et endogènes qui affectent la biosynthèse, le métabolisme et l'excrétion de l'œstriol. Ainsi, un traitement avec un glucocorticoïde gravide provoque une suppression temporaire de la fonction surrénalienne du fœtus, ce qui conduit à une diminution de la concentration en œstriol. Lors du traitement de la bétaméthasone ou des antibiotiques, la synthèse de l'œstriol est également réduite. Maladie hépatique sévère chez la mère peut conduire à une violation de la conjugaison des œstrogènes et l'excrétion de ceux-ci avec la bile. Les variations de la fonction rénale dans une enceinte réduit la clairance estriol, de sorte que la teneur en hormone dans les baisses d'urine, sa concentration dans le sang augmente état fœtal insuffisante. Dans des cas plus rares, des anomalies enzymatiques congénitales du placenta apparaissent, qui sont la cause de valeurs d'œstriol extrêmement faibles, tandis que la condition fœtale ne sera pas perturbée. Des schémas similaires sont observés lors de la détermination de la teneur en œstriol dans le sang des femmes enceintes. D'un intérêt particulier est le contenu de l'énolase spécifique des neurones dans le sang et l'isoenzyme de la mère de la créatine kinase dans le liquide amniotique comme les marqueurs prénatales de troubles du cerveau dont la concentration augmente avec l'hypoxie foetale. Toutefois, il convient de garder à l'esprit que la majorité des tests hormonaux et biochimiques a de larges limites des oscillations individuelles et une faible spécificité, pour obtenir des données fiables nécessaires pour déterminer le contenu de la dynamique des enzymes ou hormones. L'inconvénient général de ces tests est l'absence de possibilité d'interpréter le résultat au moment de l'examen fœtal.

Dans les premiers stades de la grossesse, l'indicateur le plus informatif est la concentration de la gonadotrophine chorionique, dont la réduction s'accompagne généralement d'un retard ou d'un arrêt du développement de l'embryon. Ce test est utilisé lors de l'examen des femmes enceintes en cas de suspicion d'une grossesse non développée et de la menace de son interruption. Il y a une diminution significative du taux de gonadotrophine chorionique et de sa sous-unité bêta, qui, en règle générale, est associée à une diminution de la concentration de progestérone dans le sang.

Dans le premier trimestre de la grossesse avec le développement de l'insuffisance placentaire, le niveau de lactogène placentaire peut également être significativement réduit. Des valeurs extrêmement faibles de lactogène placentaire dans le sang sont détectées chez les femmes enceintes à la veille de la mort de l'embryon ou du fœtus et 1-3 jours avant l'avortement spontané. La plus grande valeur informative dans la prédiction de l'insuffisance placentaire émergente dans le premier trimestre de la grossesse a une diminution du niveau de lactogène placentaire de 50% ou plus en comparaison avec le niveau physiologique.

L'état du système fœtoplacentaire reflète également la concentration d'œstriol (E3), puisque lorsque le fœtus souffre d'insuffisance placentaire, la production de cette hormone diminue avec le foie du fœtus.

Cependant, contrairement à l'insuffisance placentaire, une diminution du taux d'E3 de 40-50% est très informative dans le pronostic de l'insuffisance placentaire après 17-20 semaines de grossesse.

Cortisol se réfère également aux hormones du système fœtoplacentaire, produites avec la participation du fœtus. Malgré le fait que son contenu dans le sérum sanguin d'une femme enceinte est sujet à de grandes fluctuations, avec une insuffisance placentaire, une faible concentration et une tendance constante à une diminution de sa production sont déterminées par l'hypotrophie fœtale.

Bêta-globuline trophoblastique (TBG) est considéré comme un marqueur spécifique du fruit du placenta et est synthétisée par les cellules cyto- et syncytiotrophoblaste. Dans la dynamique de la grossesse physiologique, son contenu augmente progressivement en 5-8 à 37 semaines. Les prévisions les plus défavorables pour le développement de l'insuffisance placentaire et la pathologie périnatale dans les fausses couches sont les faibles taux de sécrétion de TBG (5-10 fois plus que la normale) avec le I trimestre de la grossesse et n'ont pas une tendance prononcée à une augmentation du II et III trimestre. Dans la plupart des cas, avec une diminution de TBG I trimestre déterminé dans les cas de faible placentation (par échographie) ou des phénomènes de détachement chorionique lorsque la grossesse est la menace d'une interruption ayant un caractère récurrent.

L'alpha-microglobuline spécifique du placenta (PAMG) est sécrétée par la membrane déciduale et est un marqueur de la partie maternelle du placenta, contrairement à la TBG. Dans le niveau sanguin normal de la grossesse PAMG ne dépasse pas 30 g / l, tandis que l'Auto kakpri initialement formé une insuffisance placentaire de la concentration en protéines est initialement élevée, et n'a pas tendance à diminuer avec le développement du processus de gestation. La plus grande valeur pronostique et de diagnostic sont les résultats de la détermination de PAMG trimestres II et III, la forte augmentation de son niveau (à 200 g / l) permet de prédire périnatale anormal jusqu'à la mort du fœtus avec une confiance élevée (95%).

• Évaluation du métabolisme et de l'hémostase chez les femmes enceintes (CBS CPO enzymes aspartataminotrasferaza (ACT), alaninamino-transferase (ALT), la lactate déshydrogénase (LDH), phosphatase alcaline (ALP), la déshydrogénase d'alpha-hydroxybutyrate (a-GBDG), la créatine phosphokinase (CPK) , en glyutamintranspeptidaza (y-GTP), le volume de transport de l'oxygène, les indicateurs de hemostasiogram). Au cœur de l'insuffisance placentaire de toute étiologie sont des violations de la circulation placentaire, y compris la circulation et le métabolisme, qui sont liés entre eux et souvent interdépendants. Ils sont accompagnés par des changements dans le flux sanguin dans le placenta, non seulement, mais aussi dans le corps de la mère et le fœtus. En particulier, exprimé des perturbations et koagulyatsionnyhsvoystv rhéologique sanguin observé dans le développement intra-utérin du fœtus en présence de causes auto-immunes de fausses couches. Cependant, la preuve de la microcirculation avec facultés affaiblies est possible dans les premiers stades des paramètres de hemostasiogram d'analyse de l'insuffisance placentaire (prononcé hypercoagulabilité, la diminution du nombre de plaquettes, augmentation de l'agrégation plaquettaire, le développement de DIC chronique).

Dans le diagnostic d'anomalies fœtales dans l'insuffisance placentaire, la détermination de la concentration d'a-foetoprotéine (AFP), qui est clairement corrélée à la période de gestation et à la masse corporelle fœtale, est d'une grande valeur. Les changements dans le niveau physiologique de l'AFP au cours de la grossesse, à la fois dans le sens de son augmentation, et dans le sens de l'abaissement indiquent non seulement les défauts de développement, incl. Et génétique, mais aussi sur les violations exprimées des réactions métaboliques chez le fœtus.

Les inconvénients indiqués sont les méthodes d'échographie et d'évaluation fonctionnelle de l'état fœtal (cardiotocographie, cardiointervalographie, examen Doppler du flux sanguin), qui sont actuellement à l'origine du diagnostic d'insuffisance placentaire. La signification principale de l'échographie pour le diagnostic de l'insuffisance placentaire réside dans l'identification du RGF et de sa forme et de sa gravité. Le diagnostic échographique du PFNL est basé sur la comparaison des paramètres fœtométriques obtenus à la suite de l'étude avec les indices normatifs pour une période donnée de grossesse. La plus courante dans le diagnostic de la mesure du retard de croissance intra-utérine obtenu taille de la tête biparietal, des diamètres moyens du thorax et de l'abdomen, des cercles et des carrés de leur section transversale et la longueur de la cuisse. Afin de suivre l'évolution du fœtus en utilisant l'approche percentile qui permet à tout âge gestationnel donné de déterminer avec précision si la taille de l'âge gestationnel du fœtus, ainsi que leur degré d'écart par rapport aux valeurs standard. Le diagnostic de FERD est établi si la taille du fœtus est inférieure à 10 percentiles ou supérieure à 2 écarts-types en dessous de la valeur moyenne pour une période de gestation donnée. Sur la base des résultats de l'échographie, il peut déterminer la forme et la FGR (symétrique, asymétrique), caractérisé par des rapports différents d'indicateurs fetometry (longueur de la cuisse / circonférence abdominale, du fémur circonférence longueur / tête). Il est possible de former une forme «mixte» de retard de croissance intra-utérine, caractérisée par un retard disproportionné derrière tous les indicateurs de fœtométrie avec le retard le plus prononcé dans les dimensions de l'abdomen. Sur la base des données de la fetométrie, il est possible de déterminer la sévérité du retard de croissance fœtale. En Degré Je note le contraste des indicateurs de fetometry de conformité réglementaire et de leurs paramètres caractéristiques de la grossesse 2 semaines moindre période (34,2%), avec II mesure - sur une période plus petite de 3-4 semaines (56,6%) avec III - plus que pour 4 semaines de moins (9,2%). La sévérité du retard de croissance intra-utérin est en corrélation avec la sévérité de l'insuffisance fœtoplacentaire et les issues périnatales défavorables.

Récemment, la recherche échographique a également été utilisée pour évaluer l'état du cordon ombilical en tant que critère de souffrance fœtale intra-utérine. Lorsque le diamètre de la corde dans les 28-41 semaines de gestation pas plus de 15 mm (de la moelle mince ombilical) et les diamètres des artères et des veines - 8 et 4 mm, 66% des patients présentent des signes de détresse fœtale et 48% - FGR. Les auteurs considèrent l'hyperbarité du cordon ombilical comme un critère supplémentaire de la souffrance fœtale intra-utérine et un signe pronostique de la détresse du nouveau-né.

Informations importantes sur l'état du fœtus est son activité motrice et respiratoire. La présence de mouvements respiratoires répétés du fœtus en présence de méconium dans le liquide amniotique est considérée comme un facteur de risque pour le développement du syndrome d'aspiration. Un facteur pronostique particulièrement défavorable est la longue période de mouvement du type «haletant» (étouffement).

Au cours de la dernière décennie, l'échographie tridimensionnelle a été utilisée pour effectuer la fœtométrie, y compris l'insuffisance placentaire et le FGRS. Ce procédé présente une plus grande précision dans la mesure du diamètre et de la circonférence biparietal tête circonférence abdominale du fœtus, la longueur du fémur par rapport à ultrasons en deux dimensions, en particulier lorsque oligohydramnios ou malposition dans l'utérus. Cela donne une erreur beaucoup plus petite dans le calcul du poids corporel estimé du fœtus (6,2-6,7% contre 20,8% avec une échographie bidimensionnelle).

Dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire joue un important ultrasons placentography de rôle, ce qui permet, en plus de la détermination de la localisation du placenta pour évaluer sa structure et sa valeur. L'émergence de la phase II jusqu'à 32 semaines, et le stade III maturité du placenta jusqu'à 36 semaines de grossesse montre sa maturation précoce. Dans certains cas, l'échographie est observé des changements kystiques du placenta. Placenta déterminé comme ehonegativnoe Kystes formations de différentes formes et tailles. Ils se produisent le plus souvent sur le côté du fruit du placenta et sont formés en raison d'une hémorragie, adoucissante, crises cardiaques et d'autres changements dégénératifs. En fonction de la pathologie de la grossesse insuffisance des fonctions de placenta se manifeste une diminution ou augmentation de l'épaisseur du placenta. Ainsi, la caractéristique de toxémie, a menacé l'avortement, FGR considéré comme « mince » placenta (jusqu'à 20 mm dans le III trimestre), la maladie hémolytique et le diabète de l'insuffisance du placenta indique le placenta « épais » (jusqu'à 50 mm ou plus). L'une des méthodes d'évaluation fonctionnelle du fœtus les plus courantes considéré cardiotocographie. Ainsi que des indicateurs de l'activité cardiaque du fœtus, cette méthode vous permet d'enregistrer l'activité motrice du fœtus et de l'activité utérine. Le plus largement utilisé pour évaluer nontension test de la nature de l'activité cardiaque du fœtus in vivo. Moins fréquents étudient la réaction fœtale à ces impacts ou d'autres « externes » (bruit, les contractions de l'utérus sous l'influence de l'ocytocine exogène, etc.). En présence de test de FGR dans 12% des cas, le foetus détecte une tachycardie, 28% - variabilité de la fréquence de base de baisse, de 28% - décélérations variables, 13% - fin décélérations. En même temps, il convient de noter qu'en raison du moment de la formation du réflexe du myocarde (32 semaines de grossesse) kardiotokogramm évaluation visuelle est seulement possible dans le III trimestre de la grossesse. En outre, les résultats des estimations d'experts, les différences de fréquence avec l'évaluation visuelle kardiotokogramm plusieurs experts peuvent atteindre 37-78%. Courbe de caractère cardiotocographique dépend non seulement de la durée de la grossesse, mais aussi sur le sexe du fœtus, le poids, les caractéristiques de la gestion du travail (analgésie, l'induction du travail, rodostimulyatsiya). Ces dernières années, acquis une définition généralisée lorsque l'étude échographique de la soi-disant profil biophysique du fœtus. Ce test implique un score numérique complexe (échelle de 0 à 2 points) Les quantités de liquide amniotique, l'activité locomotrice et tonus musculaire des mouvements respiratoires du fœtus, et les résultats aussi cardiotocographique essai sans contrainte.

Un score de 8-10 points indique une condition fœtale normale. L'examen répété doit être effectué uniquement chez les femmes enceintes à haut risque après 1-2 semaines. Lors de l'évaluation de 4-6 points, les tactiques obstétriques sont déterminées en tenant compte des signes de la maturité du fœtus et de la préparation du canal de naissance. Dans les cas de maturité insuffisante et l'absence d'étude de préparation du canal de naissance du fœtus a été répétée après 24 h. A la réception d'un résultat défavorable est nécessaire pour ré-organiser un traitement glucocorticoïde suivie de livraison au plus tôt 48 heures. En présence de signes de la livraison de la maturité des fruits est indiquée. Score 0-2 points - une indication pour une livraison urgente et soigneuse. En l'absence de signes de maturité du fœtus, l'accouchement doit être effectué après 48 heures de préparation des glucocorticoïdes gravides.

Le développement Intensivement ces dernières années, la méthode d'étude Doppler du flux sanguin dans le système fœtoplacentaire est considéré comme sûr, mais très instructif relativement simple pour évaluer ses réserves fonctionnelles. Dans les premiers stades de Doppler fournit des informations non seulement sur la formation du flux sanguin utéro-placentaire et du placenta du fœtus, mais révèle également les marqueurs hémodynamiques des anomalies chromosomiques. Vnutriplatsentarnoe la circulation sanguine (débit sanguin dans les artères spiralées et les branches terminales artère ombilicale) avec une grossesse non compliquée est caractérisée par une diminution progressive de la résistance vasculaire, ce qui reflète les principales étapes de la morphogenèse du placenta. La diminution la plus prononcée de la résistance vasculaire dans les artères spiralées en termes de 13-15 semaines, et dans les branches terminales de l'artère ombilicale - à 24-26 semaines, 3-4 semaines, ce qui est en avance sur la réduction maximale de la résistance vasculaire dans les artères utérines et les branches terminales de l'artère ombilicale. Dans l'étude du flux sanguin dans les artères utérines, l'écoulement ombilical du sang de l'artère et vnutriplatsentarnogo une importance fondamentale pour prédire le développement de la prééclampsie et l'insuffisance du placenta, allant de 14-16 semaines de grossesse, le fait que les violations détectées dans le sang vnutriplatsentarnogo 3-4 semaines avant celles des principaux liens.

L'étude la plus importante de la circulation utéro-placentaire et du placenta du fœtus afin de prédire le développement et le diagnostic précoce de la prééclampsie et l'insuffisance du placenta devient dans le II trimestre de la grossesse. En plus d'augmenter les indices de résistance vasculaire dans les artères utérines, une excision dicrotique peut survenir dans la phase de diastole précoce. En identifiant hémodynamique anormal chez le patient materno-placentaire-fœtale ont trait au groupe à haut risque pour le développement de la prééclampsie, et Mo, et elle est dans le besoin de correction des médicaments différenciés des perturbations hémodynamiques identifiés. Lorsque la violence des agents de sélection de lien de circulation utéro - agents qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang (aspirine, pentoxifylline) au lien placentaire de fruits abus aktovegin devraient être utilisés. Dans la grande majorité des cas compliqués par la grossesse et les maladies extragénitales étape initiale du processus pathologique est une violation de la participation progressive du flux sanguin utéro dans le processus pathologique de système d'unités placentaire fruits et cardiovasculaire circulatoire du fœtus. Cette séquence de mécanismes pathogéniques de développement de troubles hémodynamiques est présentée dans le document développé par A.N. Strizhakov et al. (1986) classification des troubles du flux sanguin dans le système mère-placenta-fœtus.

• IA degré - une violation de la circulation sanguine utéro-placentaire avec préservé fruits-placentaire.
• Degré IB - une violation du flux sanguin placentaire avec un préservatif utéro-placentaire.
• II degré - perturbation simultanée du flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire, n'atteignant pas des valeurs critiques (préservation d'un flux sanguin diastolique dirigé positivement dans l'artère du cordon ombilical).
• III degré - une violation critique du flux sanguin placentaire (absence ou direction rétrograde du flux sanguin en fin de diastole) avec le flux sanguin utéroplacentaire préservé ou perturbé.

Réduction de la vitesse du flux sanguin dans l'artère ombilicale pendant la diastole à zéro des valeurs, ou l'apparition du flux sanguin rétrograde mis en évidence par une augmentation significative de la résistance vasculaire dans le placenta, ce qui est généralement associée à l'accumulation de lactate critique élevée, hypercapnie et hypoxémie foetus acidemia.

Dans une étude complexe de la circulation sanguine artérielle du fœtus avec insuffisance placentaire, les changements suivants sont notés:

• augmenter les indices de résistance vasculaire dans l'artère du cordon ombilical (SDO> 3,0);
• augmentation des indices de résistance vasculaire dans l'aorte du fœtus (SDO> 8,0);
• diminution des indices de résistance vasculaire dans l'artère cérébrale moyenne (SDO <2,8);
• réduction du flux sanguin dans les artères rénales;
• violation de l'hémodynamique intracardiaque (apparition d'un flux sanguin inverse à travers la valve tricuspide).

En cas de violation insuffisance placentaire hémodynamique intracardiaques du fœtus est le rapport de changement de la vitesse maximale de l'écoulement de sang à travers les valves en faveur du coeur gauche, ainsi que la présence d'un flux de régurgitation à travers la valve tricuspide. Dans l'état critique du fœtus, les changements suivants dans l'hémodynamique fœtale sont révélés:

• débit sanguin nul ou négatif dans l'artère du cordon ombilical;
• régurgitation à travers la valve tricuspide;
• absence de composante diastolique du flux sanguin dans l'aorte du fœtus;
• une augmentation de la composante diastolique du flux sanguin dans l'artère cérébrale moyenne;
• violation de la circulation sanguine dans le canal veineux et la veine cave inférieure. Dans ce cas, le critère dopplerométrique pour la perturbation du flux sanguin dans le canal veineux est une diminution du débit sanguin vers la phase de diastole tardif, jusqu'à des valeurs nulles ou négatives. Dans l'état critique du fœtus, l'indice de pulsation dans le conduit veineux dépasse 0,7. Critères dopplerométriques pour les troubles du flux sanguin dans la veine cave inférieure comprennent: une augmentation du taux de flux sanguin inverse supérieure à 27,5-29% et l'apparition de flux sanguin zéro / inverse entre flux systolique et diastolique précoce.

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Diagnostic différentiel de l'insuffisance placentaire et du syndrome de retard de croissance intra-utérin

Un certain nombre de critères sont proposés qui permettent un diagnostic différentiel entre le FWRP et un foetus constitutionnellement petit («foetus, petit pour la période de la grossesse»). Certains des critères sont:

1. Utiliser dans le diagnostic d'ensemble d'indicateurs FGR (calcul présumé poids fœtal, l'évaluation de la quantité de liquide amniotique, la présence d'une hypertension maternelle) améliore la précision du diagnostic FGR à 85%.
2. Étude dopplerométrique du flux sanguin dans l'artère du cordon ombilical et des artères utérines.
3. Calcul de l'indice podderal [masse corporelle (g) x 100 / longueur (cm) ³ ].
4. Augmentation du nombre de formes nucléaires d'érythrocytes dans le sang fœtal obtenues au cours de la cordocentèse (en raison de l'hypoxie en présence de PN et de PFNL).
5. Caractéristiques de la prise de poids après la naissance (25% des nouveau-nés présentant un degré de FGRS sévère (III) jusqu'à 24 mois conservent un retard de croissance de masse inférieur à 3 percentiles).

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Dépistage de l'insuffisance placentaire et du retard de croissance intra-utérin

Le dépistage prénatal systématique pour le diagnostic de l'insuffisance placentaire et de ses FERD associés comprend:

• identification des groupes à haut risque d'insuffisance placentaire et de RGF;
• évaluation de la hauteur de la position de l'utérus pendant la grossesse;
• dépistage biochimique (tests doubles et triples);
• Échographie dans la période de 10-14 semaines, 20-24 semaines, 30-34 semaines de gestation avec l'évaluation de l'anatomie fœtale, la détection de marqueurs d'anomalies chromosomiques, l'infection intra-utérine, les malformations du fœtus;
• fœtométrie ultrasonore dans les termes spécifiés avec diagnostic de PFNF de forme symétrique et asymétrique, évaluation du degré de sévérité du syndrome;
• évaluation du nombre de liquide amniotique;
• évaluation du degré de maturité du placenta;
• dopplerométrie du flux sanguin dans l'utérus, les artères spirales, l'artère ombilicale et ses branches terminales en 16-19 semaines, 24-28 semaines et 32-36 semaines de gestation;
• évaluation de l'hémodynamique du fœtus (artère cérébrale moyenne, aorte, artères rénales, canal veineux, veine cave inférieure);
• cardiotocographie (avec une période de plus de 28 semaines de gestation).

En outre, les indications peuvent être utilisées par des méthodes invasives d'investigation (amniocentèse, biopsie du chorion des villosités, platsentotsentez, cordocentèse) suivie d'un caryotype à haut risque d'anomalies chromosomiques et anomalies génétiques chez le foetus.

Ainsi, le diagnostic d'insuffisance placentaire est établi sur la base d'un examen dynamique et complexe, comprenant des données cliniques et de laboratoire, des études de fonction hormonale, de transport, de synthèse protéique du placenta, d'évaluation du statut fœtal selon les méthodes fonctionnelles.