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Infections à entérovirus - Causes et pathogénie
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes des infections à entérovirus
Les infections à entérovirus sont causées par des virus intestinaux (se reproduisant dans l'intestin et excrétés par les selles) du genre Enterovirus de la famille des Picornaviridae (pico = petit ARN = ARN). Le genre des entérovirus comprend les poliovirus (3 sérotypes), responsables de la poliomyélite, les virus Coxsackie A (24 sérotypes), Coxsackie B (6 sérotypes) et ECHO (34 sérotypes), ainsi que cinq entérovirus humains (virus non classés de types 68 à 72). L'entérovirus 70 provoque une conjonctivite hémorragique aiguë et l'entérovirus 72 provoque le VHA. Les entérovirus sont génétiquement hétérogènes.
Les principaux signes de ces virus sont:
- petite taille des virions (15-35 nm);
- la présence d’ARN au centre des particules virales;
- molécules de protéines (capsomères) à la périphérie des virions.
Les virus intestinaux sont stables dans l'environnement, résistants aux basses températures, à la congélation et à la décongélation (dans les matières fécales à basse température, ils restent viables plus de six mois). Ils sont résistants aux solutions d'éthanol à 70 % et de lysol à 5 %. Selon la température, ils peuvent survivre dans les eaux usées et les petits réservoirs jusqu'à 1,5 à 2 mois. Les virus intestinaux sont sensibles à la dessiccation et survivent à température ambiante jusqu'à 15 jours. À une température de 33-35 °C, ils meurent en 3 heures, à une température de 50-55 °C en quelques minutes, et instantanément après ébullition et autoclavage. Ils meurent rapidement sous l'influence du formaldéhyde, du sublimé corrosif, des colorants hétérocycliques (bleu de méthylène, etc.), des oxydants (permanganate de potassium et peroxyde d'hydrogène), ainsi que des rayons ultraviolets, des ultrasons et des rayonnements ionisants. Le chlore résiduel libre (0,3-0,5 mg/l) inactive rapidement les entérovirus dans les suspensions aqueuses, mais la présence de substances organiques qui lient le chlore peut réduire l'effet d'inactivation.
[ Pathogénèse des infections à entérovirus
La pathogénèse des infections à entérovirus n'a pas été suffisamment étudiée, car les virus peuvent se multiplier dans la paroi intestinale sans provoquer de maladie. La maladie survient lorsque la résistance de l'organisme diminue.
Les entérovirus pénètrent dans l'organisme par la muqueuse des voies respiratoires supérieures et du tube digestif, où se produit leur accumulation primaire. Lorsque le virus dépasse la zone d'accumulation initiale, il pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux et les formations lymphatiques intestinales, où sa réplication se poursuit. Au troisième jour de la maladie, d'autres organes sont touchés par une virémie primaire. La diversité des formes cliniques de l'infection à entérovirus s'explique à la fois par la mutation des antigènes de capside, l'hétérogénéité de la population virale et le tropisme des différents génotypes de l'agent pathogène à des tissus spécifiques (cellules épithéliales, tissu nerveux et muscles).
Dans 1 à 2 % des cas, le système nerveux central peut être impliqué simultanément ou plus tard dans le processus, parallèlement à l'atteinte d'autres organes. Après avoir pénétré dans le système nerveux central, le virus affecte les plexus vasculaires cérébraux, entraînant une production excessive de liquide céphalorachidien (LCR) avec apparition d'un syndrome hypertensif-hydrocéphalique, une irritation des noyaux du nerf vague et du centre du vomissement. Selon le degré d'atteinte du SNC, une méningite séreuse, une méningo-encéphalite ou une maladie pseudo-poliomyélitique se développent. Les lésions du SNC sont causées par des entérovirus à tropisme accru pour le tissu nerveux.
Chez les femmes enceintes, la virémie peut entraîner des lésions intra-utérines chez le fœtus.
L'infection à entérovirus peut être asymptomatique, avec persistance du virus dans les intestins, les muscles, les organes parenchymateux et le système nerveux central. Une infection chronique est également possible.
L'examen pathomorphologique des organes de patients décédés d'une infection à virus Coxsackie (le plus souvent de jeunes enfants) révèle une myocardite, une infiltration du muscle cardiaque par des lymphocytes, des histiocytes, des cellules plasmatiques et réticulaires, des éosinophiles et des leucocytes polynucléaires. Dans certains cas, un œdème interstitiel, un amincissement et une nécrose des fibres musculaires, des lésions cicatricielles et des foyers de calcification sont détectés (dans certains cas, le développement d'un infarctus du myocarde transmural était associé à une myocardite antérieure).
Dans la méningo-encéphalite, on observe un œdème, une hyperémie et une infiltration lymphocytaire-monocytaire périvasculaire dans les méninges molles du cerveau et de la moelle épinière. On détecte également des hémorragies diapédétiques dans la substance cérébrale, une infiltration périvasculaire et une prolifération focale de cellules gliales, une nécrose focale et des infiltrats polynucléaires dans les plexus vasculaires des ventricules cérébraux.
Dans les myalgies épidémiques, les signes de myosite aiguë ou chronique se manifestent par une disparition des stries transversales, un gonflement de certaines fibres et, dans certains cas, une nécrose de coagulation. Les modifications des muscles striés sont typiques et pathognomoniques de l'infection par le virus Coxsackie.
Épidémiologie des infections à entérovirus
La source des entérovirus est l'humain (patient ou porteur du virus). Les convalescents, ainsi que les personnes ayant été en contact avec des patients et des convalescents, jouent un rôle majeur dans la propagation de la maladie.
Le principal mécanisme de transmission de l'agent pathogène est la voie féco-orale, les principales voies de transmission étant l'eau et les aliments. Le virus est libéré de manière plus intense dans les premiers jours de la maladie, mais dans certains cas, les entérovirus peuvent être libérés pendant plusieurs mois. Le plus souvent, l'eau, les légumes, plus rarement le lait et d'autres produits alimentaires constituent des facteurs de transmission. L'infection est possible en nageant dans des plans d'eau contaminés par des entérovirus. Le virus peut être transmis par les mains sales et les jouets. Étant donné qu'en période aiguë, le virus est libéré par le mucus nasopharyngé, une transmission aérienne est également possible. La transmission transplacentaire des entérovirus de la mère malade au fœtus est possible.
La sensibilité est élevée. Des maladies de groupe sont souvent observées dans les institutions pour enfants, et des épidémies familiales sont possibles. Le portage asymptomatique du virus survient dans 17 à 46 % des cas (plus souvent chez les jeunes enfants). Après une infection à entérovirus, une immunité spécifique persistante se développe. Une immunité croisée contre certains types d'entérovirus peut se développer.
Les infections à entérovirus sont très répandues. Des cas sporadiques, des flambées et des épidémies d'infections à entérovirus ont été décrits dans tous les pays du monde. En raison de la forte baisse de l'incidence de la poliomyélite ces dernières années, l'importance épidémiologique des infections à entérovirus augmente. Les migrations massives et le tourisme à grande échelle entraînent la propagation de nouvelles souches d'entérovirus dans des groupes contre lesquels les populations ne sont pas immunisées. En revanche, une augmentation de la virulence de certaines souches du virus a été constatée en raison de leur circulation naturelle.
Les infections à entérovirus sont diagnostiquées tout au long de l’année, mais les pays à climat tempéré se caractérisent par une saisonnalité d’incidence été-automne.
Les maladies à entérovirus sont enregistrées en Ukraine depuis 1956.