Infection à VIH et sida : complications

Les complications de l'infection par le VIH sont des maladies secondaires qui se développent dans le contexte de l'immunodéficience. Le mécanisme de leur survenue est associé soit à une inhibition de l'immunité cellulaire et humorale (maladies infectieuses et tumeurs), soit à une exposition directe au virus de l'immunodéficience humaine (par exemple, certains troubles neurologiques).

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mycobactériose

Environ 65% des patients infectés par le VIH ont reçu un diagnostic de tuberculose en tant que maladie nouvellement diagnostiquée, le reste des patients a constaté une réactivation du processus. Le VIH affecte de manière significative le système immunitaire (et l'immunoréactivité) dans la tuberculose, perturbe la différenciation des macrophages et empêche la formation d'un granulome spécifique. Alors que dans les premiers stades de l'infection par le VIH, la morphologie de l'inflammation spécifique ne change pas de manière significative, au stade du SIDA, les granulomes ne sont tout simplement pas formés. La particularité de la tuberculose pulmonaire chez les patients infectés par le VIH est une évolution grave de la maladie avec une atteinte bronchique et la formation de fistules pleurales, de péricarde et de ganglions lymphatiques. Habituellement, dans 75-100% des cas chez les patients infectés par le VIH se produit sous forme pulmonaire de la tuberculose, cependant, avec la croissance de l'immunodéficience, dans 25-70% des patients avaient une extension locale et le développement des formes extra-pulmonaires de la maladie. La tuberculose est l'une des principales causes de décès des patients (au stade du sida) en Ukraine. Les processus qui se produisent dans les poumons des personnes atteintes du SIDA sont la formation d'adénopathies racinaires et d'éruptions miliaires; l'apparition de changements principalement interstitiels et la formation d'un épanchement pleural. A cette réduction ponctuelle du nombre de cas impliquant l'effondrement du tissu pulmonaire, et par conséquent le nombre de patients chez lesquels la microscopie des expectorations et les semis de dépistage de la tuberculose Mycobacterium. Le développement fréquent des mycobactéries tuberculeuses chez les patients atteints du SIDA est très caractéristique, généralement compliqué par un choc septique et une altération des fonctions de divers organes. La défaite souvent observée des ganglions lymphatiques (en particulier cervicaux), des os, du SNC, des méninges et des organes du système digestif: décrit des abcès de la prostate et du foie. Environ 60-80% des patients infectés par le VIH ont la tuberculose seulement avec des lésions pulmonaires, 30-40% révèlent des changements dans d'autres organes.

Un groupe de pathogènes de la mycobactériose "non-tuberculeuse" est constitué de représentants de diverses espèces de mycobactéries (plus de quarante). Dix-huit variétés de mycobactéries provoquent des maladies chez l'homme. Quatre types de micro-organismes ont une pathogénicité relativement élevée pour les humains, et quatorze espèces sont considérées opportunistes. Mycobactériose atypique causée par M. avium (inclus dans le complexe complexe M. avium - MAC), - surinfection. Un groupe d'infections opportunistes associées au SIDA. Avant la mycobactériose atypique pandémie du VIH diagnostiqué très rarement, le plus souvent chez les patients présentant une immunodépression sévère (par exemple, la transplantation d'organes et de tissus après une corticothérapie prolongée chez les patients cancéreux). Les patients souffrant d'infection par le VIH développent parfois une forme disséminée d'infection MAC. Au stade terminal, une forme localisée ou généralisée de la maladie est enregistrée. Lorsque localisée infections MAC détectées abcès de la peau et les ganglions lymphatiques, et dans généralisée - obscheintoksikatsionny et syndromes gastro - intestinaux et du syndrome d'obstruction de ekstrabiliarnoy. Signes obscheintoksikatsionnogo syndrome - fièvre, asthénie, perte de poids, une anémie sévère, leucopénie, une élévation des transaminases sériques alaninovoi. Lorsque le syndrome gastro - intestinal se produit une diarrhée chronique, des douleurs abdominales: noter hépatosplénomégalie, mesadenitis et le syndrome de malabsorption. L'obstruction extractionnaire est causée par la lymphadénite périportale et péripancréatique, conduisant à un bloc biliaire et à une hépatite toxique. La base pour le diagnostic de la mycobactériose atypique est considérée comme la libération de la culture de sang mycobacterium.

Pneumonie à Pneumocystis

Auparavant, l'agent causal de cette maladie était considéré comme le plus simple, mais l'analyse génétique et biochimique de P. Carinii a montré son affiliation taxonomique aux champignons de la levure. Il existe trois formes morphologiques de P. Carinii - sporozoïte (corps intracystique de 1-2 μm de diamètre). Trophozoïte (forme végétative), kyste à paroi épaisse de 7-10 μm de diamètre (composé de huit sporozoïtes en forme de poire).

Dans la nature, les pneumocystes sont trouvés chez les rats, les souris, les chiens, les chats, les cochons, les lapins et d'autres mammifères, mais l'infection humaine est possible seulement au contact des humains. L'infection se produit par voie aérienne, aérogène, par inhalation et transplacentaire (rarement). Les pneumocystes ont un tropisme élevé dans le tissu pulmonaire, donc même dans les cas mortels, le processus pathologique dépasse rarement les poumons (ceci est associé à une virulence extrêmement faible du pathogène). Les microorganismes s'attachent aux pneumocytes, provoquant leur desquamation. Les principaux signes cliniques de la pneumocystose sont la pneumonie interstitielle et l'alvéolite réactive. Les symptômes sont non spécifiques. La durée de la période d'incubation de pneumocystis pneumonia varie de 8-10 jours à 5 semaines. L'apparition de la maladie ne peut pas être distinguée des infections banales des voies respiratoires. Les symptômes cliniques chez les patients atteints du SIDA se développent plus lentement que chez les patients atteints d'hémoblastose. La dyspnée se produit très rapidement (la fréquence des mouvements respiratoires est jusqu'à 30-50 par minute) et s'accompagne d'une toux sèche ou humide avec des expectorations rares, visqueuses (parfois mousseuses), de la cyanose, de la fièvre. La douleur pleurale et l'hémoptysie sont rares. À l'auscultation écoutez la respiration dure ou faible (localement ou sur toute la surface des poumons), les râles secs. Comme la progression de la pneumonie, les symptômes d'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire peuvent augmenter. L'image radiologique au début est non spécifique, puis une diminution radicale de la pneumatisation du tissu pulmonaire et une augmentation du motif interstitiel sont détectées. Plus de la moitié des cas visualisent des infiltrats bilatéraux semblables à des nuages (le symptôme «papillon») et, au milieu de la maladie, des ombres focales abondantes (poumons «en coton»). Au début de la maladie, une image radiologique normale est retrouvée chez un tiers des patients. L'atteinte précoce des acini crée une image du bronchogramme dit aérien sur les radiographies (souvent associé par erreur à des lésions interstitielles). Cependant, plus loin sur les radiographies, la nature prédominante parenchymateuse de la pneumonie est déterminée. Dans 10 à 30% des cas, des infiltrations asymétriques en général sont notées. Lorsque la TDM est réalisée, des infiltrats périphériques sont détectés (parfois avec des foyers de désintégration), une transparence réduite («verre dépoli») et des zones emphysémateuses. Le pneumothorax est la complication la plus fréquente.

Dans l'étude du sang, l'anémie hypochrome, la leucocytose (jusqu'à 50x10 ⁹ / l) et l'éosinophilie sont déterminées . Lors d'un test sanguin biochimique, on observe une augmentation de l'activité de la LDH jusqu'à 700-800 UI / L. La détermination de PaO ₂ permet l'identification de l'hypoxémie artérielle. La détection d'anticorps contre P. Carinii est un test non spécifique; il n'y a pas de méthodes de culture. Par conséquent, le diagnostic repose sur la visualisation directe de Pneumocystis en matière morphologique biologique par diverses méthodes (immunofluorescence, les techniques de coloration des échantillons Romanowsky-Giemsa et Gram, l' utilisation du réactif de Schiff et al.), Et également effectuer des diagnostics PCR.

Une biopsie ouverte du poumon est réalisée avec un déroulement progressif de la maladie. Macroscopiquement pendant l'opération, le poumon du patient semble agrandi, compacté, sa consistance ressemble au caoutchouc; noter des changements bulleux et emphysémateux, ils révèlent des caries de décomposition. Mousseuse exsudat intra-alvéolaire, lésions alvéolaires diffus, granulomes épithélioïdes, pneumopathie interstitielle desquamative, infiltrats interstitiels lymphoïdes - changements histologiques dans le tissu pulmonaire avec une pneumocystose. La survie des patients atteints du SIDA atteints de pneumocystose ne dépasse pas 55%. Les prévisions se détériore de façon significative si le traitement est initié dans le contexte d'une insuffisance respiratoire aiguë, une hypoxie sévère ou une leucopénie. La mortalité due à la pneumonie et une insuffisance respiratoire aiguë chez les patients atteints du SIDA est à des données différentes, 52,5 à 100%, et dans la mise en oeuvre du ventilateur - 58-100%.

Infection à cytomégalovirus

En règle générale, l'infection par le cytomégalovirus se produit de manière latente. Cependant, des formes parfois cliniquement exprimées de la maladie, provoquées par une infection primaire par le cytomégalovirus, ainsi qu'une réinfection ou une réactivation du virus dans l'organisme infecté, sont diagnostiquées. L'infection généralisée par le cytomégalovirus, accompagnée de l'apparition de symptômes cliniques, occupe une place importante dans la structure des maladies opportunistes des patients infectés par le VIH. Cette pathologie est enregistrée chez 20 à 40% des patients atteints du SIDA qui ne prennent pas de médicaments antirétroviraux. L'infection par le cytomégalovirus est la cause immédiate de la mort de 10 à 20% des patients infectés par le VIH. La probabilité d'apparition et la gravité de l'évolution de l'infection par le cytomégalovirus est associée au degré d'immunosuppression. Si la quantité de lymphocytes CD4 + dans le sang est de 100 à 200 cellules pour 1 pl, alors l'infection à cytomégalovirus manifeste est diagnostiquée chez 1,5% des personnes infectées par le VIH. Avec une diminution du nombre de lymphocytes CD4 + à 50-100 cellules dans 1 pl, la probabilité de développer une infection par le cytomégalovirus augmente presque quatre fois. Avec la disparition totale des lymphocytes CD4 + (moins de 50 cellules dans 1 μl), la maladie est enregistrée chez près de la moitié des patients infectés.

Si la teneur en lymphocytes CD4 + dans le sang est assez grande (plus de 200 cellules dans 1 pi), alors la manifestation de l'infection par le cytomégalovirus est rarement notée. Cette maladie, en règle générale, se développe progressivement, tout en détectant les symptômes précurseurs. Précédant la formation de troubles d'organes prononcés. Chez les adultes, on note une fièvre prolongée semblable à une vague du mauvais type avec une élévation de la température corporelle supérieure à 38,5 ° C. Faiblesse, fatigue rapide, perte d'appétit, perte de poids importante; moins souvent - transpiration (principalement la nuit), arthralgie ou myalgie. Avec la défaite des poumons, ces symptômes sont complétés par une toux de toux sèche ou clairsemée augmentant graduellement. À l'autopsie des patients décédés souffrant de la violation du cytomégalovirus des organismes de la respiration, fibro-teleleuktas des poumons avec les kystes et les abcès encapsulés sont souvent trouvés. Le symptôme le plus grave de l'infection par le cytomégalovirus est la rétinite (diagnostiquée chez 25 à 30% des patients). Les patients se plaignent de taches flottantes devant leurs yeux, puis il y a une diminution de l'acuité visuelle. La perte de vision est irréversible, car ce processus se développe à la suite d'une inflammation et d'une nécrose de la rétine. Avec l'ophtalmoscopie, on trouve des exsudats et des infiltrats périvasculaires sur la rétine. Avec l'œsophagite à cytomégalovirus, le patient présentant une déglutition a des douleurs derrière le sternum. En endoscopie, dans un cas typique, un ulcère de surface étendu de la muqueuse de l'œsophage ou de l'estomac est visualisé. Les méthodes histologiques permettent la détection de cellules cytomégaliques dans un échantillon de biopsie: l'ADN du virus peut être déterminé par PCR. L'infection à cytomégalovirus peut affecter divers organes du système digestif, mais le plus souvent la colite se développe. Le patient est préoccupé par la douleur abdominale, les selles molles, la perte de poids et la perte d'appétit. La perforation de l'intestin est la complication la plus formidable. Comme les symptômes cliniques possibles de l'infection par le cytomégalovirus, la myélite ascendante et la polyneuropathie (flux subaigu) diagnostiquent également: l'encéphalite, caractérisée par la démence; hépatite à cytomégalovirus avec lésion simultanée des voies biliaires et développement d'une cholangite sclérosante; l'adrénaline. Manifesté par une faiblesse forte et une diminution de la pression artérielle. Parfois, il y a épididymite, cervicite. Pancréatite.

Lésions vasculaires spécifiques principalement microvasculature et petits bâtiments - calibre caractéristique morphologique du processus pathologique de l'infection à cytomégalovirus. Pour établir un diagnostic clinique d'infection par le cytomégalovirus, il est nécessaire d'effectuer des tests de laboratoire. Des études ont montré que la présence dans le sang d'un patient d'anticorps IgM (ou des titres élevés d'anticorps IgG), un ainsi que la présence de virions dans la salive, l'urine, le sperme et les sécrétions vaginales ne suffit pas non pour établir le fait de réplication virale active, ou pour confirmer le diagnostic de l'infection à CMV symptomatique. La détection du virus (ses antigènes ou ADN) dans le sang a une valeur diagnostique. Critère fiable de cytomégalovirus haute activité prouvant son rôle étiologique dans le développement de divers symptômes cliniques, est le titre de l'ADN de cytomégalovirus. Avec une augmentation de la concentration de virus de l'ADN dans le plasma 10 fois la probabilité de développer une maladie cytomégalovirus triple. La détermination d'une forte concentration d'ADN viral dans les leucocytes et le plasma sanguins nécessite l'initiation immédiate d'un traitement étiothrope.

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Toxoplasmose

La toxoplasmose est une maladie causée par T. gondii, qui survient le plus souvent chez les patients infectés par le VIH contre le SIDA. L'injection de toxoplasme dans le corps humain entraîne la formation de formations volumétriques dans le système nerveux central (dans 50 à 60% des cas) et le développement de crises épileptiques primaires (dans 28% des cas). Toxoplasme - parasite intracellulaire; l'infection humaine se produit lors de la consommation d'aliments (viande et légumes) contenant des oocystes ou des kystes tissulaires. On croit que le développement de la toxoplasmose - la réactivation d'une infection latente, depuis la présence d'anticorps contre le toxoplasme dans le sérum du sang, la probabilité d'apparition de la toxoplasmose décuple. Cependant, environ 5% des patients infectés par le VIH n'ont pas d'anticorps contre T. Gondii au moment du diagnostic de la toxoplasmose . L'infection se produit généralement dans l'enfance. Les kystes sont des foyers d'infection fulgurante, dont l'aggravation ou la rechute peut survenir dans quelques années ou même plusieurs décennies après l'infection par le VIH. Sous forme de kystes, le toxoplasme persiste jusqu'à 10-15 ans. Principalement dans les tissus du cerveau et de l'organe de la vision, ainsi que dans les organes internes. Les modifications pathomorphologiques de la toxoplasmose ont un caractère de phase. Dans la phase parasitémique, le toxoplasme pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, puis pénètre dans la circulation sanguine et se propage aux organes et aux tissus. Dans la deuxième phase, il existe une fixation du toxoplasme dans les organes viscéraux, conduisant au développement de changements nécrotiques et inflammatoires et à la formation de petits granules. Au cours de la troisième (dernière) phase du toxoplasme, de véritables kystes se forment dans les tissus; La réaction inflammatoire disparaît, les foyers de nécrose subissent une calcification. Bien que le toxoplasme puisse affecter tous les organes et les tissus, mais, en règle générale, chez les patients infectés par le VIH, la forme cérébrale de la maladie est enregistrée. Ils notent une fièvre, des maux de tête, une apparition dans 90% des cas de divers symptômes neurologiques focaux (hémiparésie, aphasie, troubles mentaux et autres). En l'absence de traitement adéquat, confusion, étourdissement, sopor et à qui à la suite de l'œdème cérébral sont observés. Lorsqu'ils effectuent une IRM ou une TDM avec contraste, ils révèlent des foyers multiples avec une amplification en forme d'anneau et un œdème périfocal, rarement - un seul foyer. Le diagnostic différentiel est effectué avec un lymphome du cerveau, des tumeurs d'une autre étiologie, le syndrome du SIDA-démence, la leucoencéphalopathie multifocale et les tuberculomes. Dans presque tous les cas, la lésion primaire de certains organes et systèmes est diagnostiquée. Parfois, la toxoplasmose se déroule sans formation de formations volumétriques dans le cerveau (telles que l'encéphalite herpétique ou la méningoencéphalite). La localisation extra-cérébrale de la toxoplasmose (par exemple, pneumonie interstitielle, myocardite, choriorétinite et lésion du système digestif) chez les patients atteints du SIDA est enregistrée dans 1,5 à 2% des cas. Le nombre maximum de foyers de localisation extracérébrale est retrouvé dans l'étude de l'appareil visuel de l'œil (environ 50% des cas). La dissémination (au moins deux localisations) survient dans 11,5% des cas. Pour diagnostiquer la toxoplasmose est extrêmement difficile. Likvor avec une ponction lombaire peut être intact. Le diagnostic repose sur le tableau clinique, l'IRM ou la TDM, ainsi que sur la présence d'anticorps dirigés contre le toxoplasme dans le sérum sanguin. Une biopsie cérébrale est réalisée s'il est impossible d'établir correctement un diagnostic. Lors de la biopsie dans les zones touchées, une inflammation est observée avec une zone de nécrose située au centre.

Sarkoma Kaposi

Le sarcome de Kaposi est une tumeur vasculaire multifocale qui affecte la peau, les muqueuses et les organes internes. Le développement du sarcome de Kaposi est associé à l'herpèsvirus humain de type 8, qui a d'abord été détecté dans la peau d'un patient atteint de cette tumeur. Contrairement aux variantes endémiques et classiques de la maladie, la forme épidémique du sarcome est enregistrée uniquement chez les patients infectés par le VIH (principalement chez les homosexuels). Dans la pathogenèse du sarcome de Kaposi, le rôle principal est attribué non à la dégénérescence maligne des cellules, mais à la perturbation de la production de cytokines contrôlant la prolifération cellulaire. La croissance invasive de cette tumeur n'est pas caractéristique.

Dans une étude histologique, le sarcome de Kaposi montre une prolifération accrue de cellules en forme de fuseau, similaire aux cellules endothéliales et musculaires lisses des vaisseaux. Sarcome chez les patients infectés par le VIH n'est pas la même chose. Certains patients sont diagnostiqués avec une forme facile de la maladie, d'autres ont une forme plus lourde de la maladie. Les signes cliniques du sarcome de Kaposi sont variés. Le plus souvent développer des lésions de la peau, des ganglions lymphatiques, du système digestif et des poumons. La prolifération tumorale peut entraîner un œdème lymphatique des tissus environnants. Dans 80% des cas, la défaite des organes internes est associée à une implication dans le processus pathologique de la peau. Aux premiers stades de la maladie sur la peau ou la membrane muqueuse, de petits nœuds rouges-lilas montants, apparaissant souvent sur le site de la lésion, se forment. Autour des éléments nodulaires, il y a parfois de petites taches sombres ou une bordure jaunâtre (ressemblant à des contusions). Le diagnostic du sarcome de Kaposi est basé sur des données histologiques. À la biopsie des sites ébahis, la prolifération des carreaux en forme de fuseau, la diapédèse des erythrocytes; ils détectent les macrophages contenant de l'hémosidérine, ainsi que les infiltrats inflammatoires. L'essoufflement est le premier signe d'atteinte pulmonaire dans le sarcome de Kaposi. Parfois, une hémoptysie est observée. Sur les radiographies thoraciques, l'obscurcissement bilatéral est défini dans les lobes inférieurs des poumons, fusionnant avec les limites médiastinales et le contour du diaphragme; montrent souvent une augmentation des ganglions lymphatiques basaux. Le sarcome de Kaposi doit être différencié avec des lymphomes et une infection mycobactérienne qui se produit avec des lésions cutanées. Chez 50% des patients, le système digestif est diagnostiqué, et dans les cas graves, une obstruction intestinale ou un saignement se produit. Impliquer le processus pathologique des voies biliaires conduit au développement de la jaunisse mécanique.

Mortalité et causes de décès dans l'infection par le VIH

La mort des patients infectés par le VIH provient soit de la progression des maladies secondaires, soit de toute autre maladie concomitante non associée au VIH. La tuberculose généralisée est la principale cause de décès des patients atteints du SIDA. En outre, la cause du décès est considérée comme une pathologie pulmonaire (avec le développement ultérieur d'une insuffisance respiratoire) et une infection manifeste par le cytomégalovirus. Récemment, l'augmentation de la mortalité due à la cirrhose du foie due au développement de l'hépatite C virale sur fond d'intoxication alcoolique chronique est enregistrée. La progression de l'hépatite chronique dans la cirrhose chez ces patients survient dans les 2-3 ans.