Infection à rotavirus - Causes et pathogénie

Causes de l'infection à rotavirus

L'infection à rotavirus est causée par un membre de la famille des Reoviridae, du genre Rotavirus. Son nom vient de la ressemblance morphologique des rotavirus avec une roue (du latin « rota » qui signifie « roue »). Au microscope électronique, les particules virales ressemblent à des roues avec un moyeu large, des rayons courts et une jante fine et bien définie. Le virion du rotavirus, d'un diamètre de 65 à 75 nm, est constitué d'un centre (noyau) dense aux électrons et de deux enveloppes peptidiques: une capside externe et une capside interne. Le noyau, d'un diamètre de 38 à 40 nm, contient des protéines internes et du matériel génétique représenté par de l'ARN double brin. Le génome des rotavirus humains et animaux est composé de 11 fragments, ce qui détermine probablement leur diversité antigénique. Chez l'homme, la réplication des rotavirus se produit exclusivement dans les cellules épithéliales de l'intestin grêle.

Les rotavirus contiennent quatre antigènes principaux; le principal est l'antigène de groupe, une protéine de la capside interne. Compte tenu de tous les antigènes spécifiques de groupe, les rotavirus sont divisés en sept groupes: A, B, C, D, E, F et G. La plupart des rotavirus humains et animaux appartiennent au groupe A, au sein duquel on distingue des sous-groupes (I et II) et des sérotypes. Le sous-groupe II comprend jusqu'à 70 à 80 % des souches isolées chez les patients. Il existe des preuves d'une possible corrélation entre certains sérotypes et la gravité de la diarrhée.

Les rotavirus sont résistants aux facteurs environnementaux: ils survivent plusieurs mois dans l’eau potable, les plans d’eau ouverts et les eaux usées, 25 à 30 jours sur les légumes et 15 à 45 jours sur le coton et la laine. Les rotavirus ne sont pas détruits par la congélation répétée, les solutions désinfectantes, l’éther, le chloroforme et les ultrasons, mais ils meurent lorsqu’ils sont bouillis. Ils sont également traités avec des solutions dont le pH est supérieur à 10 ou inférieur à 2. Les conditions optimales pour la survie des virus sont une température de 4 °C et une humidité élevée (> 90 %) ou faible (< 13 %). L’activité infectieuse augmente avec l’ajout d’enzymes protéolytiques (par exemple, trypsine, pancréatine).

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Pathogénèse de l'infection à rotavirus

La pathogenèse de l'infection à rotavirus est complexe. D'une part, les protéines structurales (VP3, VP4, VP6, VP7) et non structurales (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) du virus jouent un rôle crucial dans le développement de la gastro-entérite à rotavirus. En particulier, le peptide NSP4 est une entérotoxine responsable d'une diarrhée sécrétoire, similaire aux toxines bactériennes; NSP3 affecte la réplication virale et NSP1 peut « inhiber » la production du facteur 3 de régulation de l'interféron.

D'autre part, dès le premier jour de la maladie, le rotavirus est détecté dans l'épithélium de la muqueuse du duodénum et des parties supérieures du jéjunum, où il se multiplie et s'accumule. La pénétration du rotavirus dans une cellule est un processus en plusieurs étapes. Pour pénétrer dans une cellule, certains sérotypes de rotavirus nécessitent des récepteurs spécifiques contenant de l'acide sialique. Le rôle important des protéines a été établi: l'intégrine a2b1, l'intégrine aVb3 et hsc70 aux premiers stades de l'interaction entre le virus et la cellule, tandis que l'ensemble du processus est contrôlé par la protéine virale VP4. Après avoir pénétré dans la cellule, les rotavirus provoquent la mort des cellules épithéliales matures de l'intestin grêle et leur rejet des villosités. Les cellules remplaçant l'épithélium villeux sont fonctionnellement inférieures et ne sont pas capables d'absorber correctement les glucides et les sucres simples. L'apparition d'un déficit en disaccharidase (principalement en lactase) entraîne l'accumulation de disaccharides non digérés à forte activité osmotique dans l'intestin, ce qui entraîne une altération de la réabsorption d'eau et d'électrolytes et le développement d'une diarrhée aqueuse, conduisant souvent à une déshydratation. En pénétrant dans le côlon, ces substances deviennent des substrats de fermentation pour la microflore intestinale, avec formation d'une grande quantité d'acides organiques, de dioxyde de carbone, de méthane et d'eau. Le métabolisme intracellulaire de l'adénosine monophosphate cyclique et de la guanosine monophosphate dans les cellules épithéliales atteintes de cette infection reste pratiquement inchangé.

Ainsi, à l’heure actuelle, deux composantes principales sont distinguées dans le développement du syndrome diarrhéique: osmotique et sécrétoire.

Épidémiologie de l'infection à rotavirus

La principale source et le principal réservoir d'infection à rotavirus sont les personnes malades qui excrètent une quantité importante de particules virales (jusqu'à 10 ¹⁰ UFC dans 1 g) dans les selles à la fin de la période d'incubation et dans les premiers jours de la maladie. Après le 4e ou le 5e jour de la maladie, la quantité de virus dans les selles diminue significativement, mais la durée totale d'excrétion du rotavirus est de 2 à 3 semaines. Les patients présentant une réactivité immunologique altérée, une pathologie chronique concomitante ou un déficit en lactase excrètent des particules virales pendant une longue période. La source de l'agent infectieux peut également être des porteurs sains du virus (enfants issus de groupes organisés et d'hôpitaux, adultes: en premier lieu, le personnel médical des maternités et des services de soins somatiques et d'infection), dont les selles permettent d'isoler le rotavirus pendant plusieurs mois.

Le mécanisme de transmission du pathogène est féco-oral. Voies de transmission:

• contact domestique (par les mains sales et les objets ménagers);
• eau (lorsque l’on boit de l’eau infectée par des virus, y compris l’eau en bouteille);
• alimentaire (le plus souvent lors de la consommation de lait et de produits laitiers).

La possibilité d’une transmission aérienne de l’infection à rotavirus ne peut être exclue.

L'infection à rotavirus est très contagieuse, comme en témoigne sa propagation rapide dans l'environnement des patients. Lors d'épidémies, jusqu'à 70 % de la population non immunisée contracte la maladie. Lors des analyses séroépidémiologiques sanguines, 90 % des enfants plus âgés présentent des anticorps contre divers rotavirus.

Après une infection, dans la plupart des cas, une immunité spécifique à court terme se développe. Des récidives sont possibles, notamment chez les personnes âgées.

L'infection à rotavirus est fréquente et se détecte dans toutes les tranches d'âge. Dans la structure des infections intestinales aiguës, la part de la gastro-entérite à rotavirus varie de 9 à 73 % selon l'âge, la région, le niveau de vie et la saison. Les enfants en bas âge (principalement de 6 mois à 2 ans) sont particulièrement touchés. Les rotavirus sont l'une des causes de diarrhée accompagnée d'une déshydratation sévère chez les enfants de moins de 3 ans; cette infection est responsable de 30 à 50 % des cas de diarrhée nécessitant une hospitalisation ou une réhydratation intensive. Selon l'OMS, cette maladie tue entre 1 et 3 millions d'enfants dans le monde chaque année. L'infection à rotavirus représente environ 25 % des cas de diarrhée du voyageur. En Russie, la fréquence de la gastro-entérite à rotavirus dans la structure des autres infections intestinales aiguës varie de 7 à 35 %, et chez les enfants de moins de 3 ans, elle dépasse 60 %.

Les rotavirus sont l'une des causes les plus fréquentes d'infections nosocomiales, notamment chez les prématurés et les jeunes enfants. Ils sont responsables de 9 à 49 % des infections intestinales aiguës nosocomiales. Ces infections sont favorisées par une hospitalisation prolongée des enfants. Le personnel médical joue un rôle important dans la transmission des rotavirus: 20 % des employés, même en l'absence de troubles intestinaux, présentent des anticorps IgM anti-rotavirus dans leur sérum sanguin, et l'antigène du rotavirus est détecté dans les cofiltrats.

Dans les climats tempérés, l'infection à rotavirus est saisonnière, prédominante pendant les mois froids de l'hiver, ce qui est associé à une meilleure survie du virus dans l'environnement à basses températures. Dans les pays tropicaux, la maladie est présente toute l'année, avec une légère augmentation de son incidence pendant la saison fraîche et pluvieuse.

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