Infection intra-utérine

L'infection intra-utérine est une maladie du fœtus et du nouveau-né qui survient à la suite d'une infection ante- et / ou intranatale, se manifestant pendant la période intra-utérine ou dans les premiers jours (mois) après la naissance.

La fréquence de l'infection intra-utérine chez les nouveau-nés malades est de 3-5%.

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Quelles sont les causes d'infection intra-utérine?

Auparavant, l'infection intra-utérine est appelée «TORCH-infection, » les premières lettres des noms de nosologie: toxoplasmose - toxoplasmose, autres - autres, la rubéole - rougeole, cytomégalovirus - maladie des glandes salivaires, l'herpès - herpès.

Actuellement, l'infection congénitale ou intra-utérine - de nombreuses maladies d'étiologies différentes.

Parmi les agents de ce groupe de maladies sont des virus les plus importants qui, en raison de leur petite taille, passer librement à travers le placenta. Ceux-ci comprennent des représentants de la famille [types cytomégalovirus (CMV), le virus de l'herpès simplex (HSV) 1 et 2] Herpesviridae, Retroviridae [virus de l'immunodéficience humaine (VIH)], Parvoviridés (virus du groupe B), Togaviridae (virus de la rubéole), Paramyxoviridae (virus la rougeole), Hepadnoviridae (hépatite virus B), Flaviviridae (virus de l'hépatite C), Picornaviridae (entérovirus). Les agents responsables de l'étiologie de la maladie virale respiratoire aiguë ne sont pas aussi importantes qu'elles ont une taille assez grande, ne permet pas de traverser le placenta, ainsi que du fait de la présence d'anticorps spécifiques chez la mère sont éliminés du corps.

En second lieu en importance dans la structure étiologique de ces maladies sont le toxoplasme le plus simple, et un représentant de la famille Treponematoceae, treponema pâle. Un rôle encore plus réduit est attribué à la listéria et aux champignons pathogènes.

Ainsi, l'étiologie des infections intra-utérines ressemble à ceci.

Virus:

• famille Herpesviridae (CMV, HSV types 1 et 2);
• la famille des Retroviridae (virus de l'immunodéficience humaine);
• la famille des Parvoviridae (virus du groupe B);
• la famille des Togaviridae (virus de la rubéole);
• famille Paramyxoviridae (virus de la rougeole);
• la famille Hepadnoviridae (virus de l'hépatite B);
• famille Flaviviridae (virus de l'hépatite C);
• famille des Picomaviridae (entérovirus).

Le plus simple (toxoplasme).

Bactéries

• les groupes streptococciques B et D;
• les staphylocoques;
• tréponème pâle;
• la chlamydia;
• Mycoplasmes (mycoplasmes et ureaplasma);
• Listeria. 

Champignons pathogènes (représentants du genre Candida).

Pathogenèse et voies d'infection du fœtus et du nouveau-né

• Selon l'âge gestationnel auquel le facteur infectieux est affecté, différents résultats sont possibles.
• Dans la période de l'embryogenèse, en réponse à l'effet du facteur pathologique, il y a une altération dans les rudiments des organes, ce qui provoque la perturbation de la morphogenèse. Un agent infectieux peut avoir un double effet.
• Mécanisme embryotoxique: lésion de l'endothélium, occlusion de la lumière des vaisseaux, conduisant à l'hypoxie de l'embryon. En conséquence, le développement de l'embryon ralentit jusqu'à sa mort. Diagnostiquer une grossesse congelée ou des fausses couches dans les premiers stades.
• Mécanisme tératogène: violation de la ponte des organes et des tissus, conduisant à des malformations (VPR); Les fausses couches sont possibles (tôt et tard).

Ainsi, l'effet de l'agent infectieux dans la période embryonnaire (16-75 jours) peut entraîner la formation de VLF, une grossesse congelée, des fausses couches.

Dans la période de fœtogenèse précoce (76-180ème jour), le fœtus a une réaction inflammatoire en réponse à l'action d'agents nocifs. La réaction est imparfaite, car elle est non spécifique, et consiste dans l'altération et le développement excessif du mésenchyme, conduisant à la formation de changements fibrotiques dans les organes. En cas de maladie grave, le fœtus est tué (fausse couche tardive, mortinaissance). Dans un cours bénin, il peut y avoir des changements dans les organes du fœtus. Dans ce cas, vous pouvez vous attendre à plusieurs résultats.

Formation de malformations congénitales de la genèse inflammatoire due à la prolifération du tissu conjonctif. Par exemple, avec l'hépatite transférée, à la suite de la compression des voies biliaires, l'atrésie des voies biliaires se produit. Lorsque l'encéphalite est transférée, il y a un sous-développement de la matière grise, une gliose du cerveau et, par conséquent, une microcéphalie.

Avec un déroulement très léger de la réaction inflammatoire, seul un ralentissement de l'augmentation de la masse et de la longueur du corps fœtal peut être observé, en conséquence, un retard du développement intra-utérin (FTD) est noté.

Lorsque l'agent infectieux entre en contact avec les tissus fœtaux avant la douzième semaine de gestation, lorsque l'antigène n'est pas reconnu par le système immunitaire et n'est pas éliminé (formation d'une tolérance immunologique); il y a une infection lente, qui peut survenir à un âge plus avancé.

Ainsi, l'effet de l'agent infectieux dans la période de fœtogenèse précoce peut entraîner la mortinaissance, ZVUR, la formation de VLP, la tolérance immunologique.

Lorsqu'il est infecté au cours du IIIe trimestre de la grossesse, le fœtus produit des anticorps (réponse Th-2). Th-1-la réponse du système immunitaire est mal exprimée. Il sous-tend l'élimination de tout antigène, et si ce n'était pas pour le placenta, le fœtus serait rejeté pendant la grossesse.

C'est pourquoi la réaction immunitaire du fœtus se forme principalement dans le type Th-2, plus associé à l'immunité humorale, qui est également à la base de la réponse atopique. Il y a plus de sensibilisation que de protection du fœtus.

Les conséquences d'une infection intra-utérine dépendra de la gravité du processus d'infection.

En cas de processus infectieux sévère, la mort fœtale et la mortinatalité sont possibles.

Avec une sévérité modérée, une maladie fœtale se développe, c'est-à-dire infection intra-utérine.

Avec un parcours léger, il est possible d'avoir un ESRD, et principalement sur un type hypotrophique (asymétrique).

En outre, le rejet éventuel du fœtus, fausse couche et la naissance prématurée. Ceci est dû au fait qu'à la suite du processus infectieux, la libération d'interférons, qui induisent à leur tour une réponse immunitaire du type Th-1. La femme enceinte augmente également la réponse immunitaire Th1-1, ce qui augmente la probabilité de rejet.

Lorsque le pathogène infectieux pénètre dans le fœtus, une infection intra-utérine se produit. Ce n'est pas une maladie et divers résultats sont possibles:

• absence de maladie intra-utérine du fœtus (en présence de résistance naturelle à l'agent causal, par exemple, l'anthrax);
• la formation de la tolérance immunologique (dépend du moment de l'infection dans la période de fetogenesis);
• processus infectieux, c'est-à-dire maladie.

L'infection du fœtus peut survenir à la fois en période prénatale et intranatale. En période prénatale, deux voies d'infection sont possibles: transplacentaire et ascendante. Le premier est plus typique pour les virus qui sont capables de pénétrer à travers une barrière placentaire intacte. Cependant, sous l'influence d'autres micro-organismes (listéria, chlamydia, ureaplasma, etc.), le développement placentaire et l'infection du fœtus sont possibles. En cas d'infection ascendante, l'intégrité des membranes amniotiques est violée et l'agent infectieux provient de l'aspiration du liquide amniotique infecté et / ou de la sécrétion du canal génital de la mère. La voie de contact de l'infection à travers la peau affectée est possible. L'infection intranatale se produit pendant le travail et peut être réalisée avec toutes sortes de pathogènes.

La source d'infection pour le fœtus est dans la plupart des cas la mère. Mais l'utilisation généralisée au cours des dernières années, les méthodes de diagnostic et de traitement prénatal invasif, ainsi que la prolongation de la grossesse en cas de rupture prématurée des membranes crée les conditions d'une infection intra-utérine iatrogène.

Les symptômes de l'infection intra-utérine

Presque toutes les infections intra-utérines sont caractérisées par un tableau clinique similaire, qui comprend les complexes de symptômes suivants:

• ZVUR;
• changements sur la peau d'une nature différente, la jaunisse;
• hépatosplénomégalie (possiblement en association avec l'hépatite);
• défaite du système nerveux central de manifestations minimes à une image de la méningite ou méningoencéphalite;
• la défaite des voies respiratoires;
• troubles cardiovasculaires;
• des lésions rénales;
• anomalies hématologiques sous forme d'anémie, thrombocytopénie ou hyperthrombocytose, neutropénie, troubles de la coagulation sanguine.

Infection congénitale au cytomégalovirus

L'une des infections intra-utérines les plus fréquentes (0,2-0,5%). La fréquence élevée de l'infection intra-utérine par le CMV est due à sa large diffusion dans la population humaine, selon l'âge, le statut social, le niveau de bien-être matériel et l'activité sexuelle de 20 à 95%.

La source de l'infection est une personne malade ou un porteur de virus. La transmission se fait principalement par contact, moins souvent - aéroporté et alimentaire. L'infection congénitale par cytomégalovirus se développe à la suite d'une infection prénatale (transplacentaire) ou intranatale. Dans la plupart des cas d'infection intra-utérine, la source de l'agent pathogène est la mère, CMV malade. Le transfert transfusionnel de l'agent causal est possible avec l'introduction de produits sanguins fœtaux infectés par le CMV. Le risque le plus élevé d'infection intra-utérine du fœtus du CMV et le développement de formes sévères de la maladie sont notés dans les cas où la femme enceinte est atteinte du CMV primaire. L'incidence des maladies primaires pendant la grossesse est d'environ 1%. L'infection intra-utérine du fœtus se produit dans 30-50% des cas. Dans le même temps, 5 à 18% des enfants infectés sont marqués par une forme manifeste d'infection intra-utérine avec une évolution sévère et, souvent, un résultat létal.

Dans le cas d'une infection secondaire infection (réactivation latentnopersistiruyuschey de l'infection à CMV ou infestation nouvelle souche femme séropositive au CMV) du foetus et le risque de développement de formes sévères d'infection congénitale à cytomégalovirus (moins de 2%) significativement plus faible en raison de la formation de l'immunité spécifique.

Causes

L'agent causal de cette infection intra-utérine est Cytomegalovirus hominis. C'est un virus à ADN de la famille des Herpesviridae, appartenant au groupe "Human Herpesvirus-5".

Pathogenèse

Dans l'organisme fœtal, le virus se propage sans entrave, pénètre dans les cellules où il se réplique activement et forme des particules virales filles. Les virions filles, ayant quitté la cellule infectée, atteignent des cellules intactes adjacentes. Les cellules CMV affectées sont hypertrophiées, leurs noyaux augmentent en taille. Une telle cellule avec un grand noyau et une bande étroite de protoplasma s'appelle "l'oeil de hibou". Le degré d'endommagement du fœtus dépend de l'intensité de la reproduction du virus. Dans ce cas, les manifestations minimales de la maladie (formes asymptomatiques, sous-cliniques) et les lésions graves sont possibles: embryon et fœtopathie, modifications inflammatoires généralisées.

Classification

Forme généralisée

Formes localisées

• cérébrale;
• hépatique;
• pulmonaire;
• rénale;
• mélangé.

Forme asymptomatique.

Symptômes

Avec l'infection prénatale, le tableau clinique de la maladie peut se manifester dès la naissance. Observez les symptômes:

• purpura thrombocytopénique (76%);
• ictère (67%);
• hépatosplénomégalie (60%);
• microcéphalie (53%);
• gyropathie (50%);
• prématurité (34%);
• hépatite (20%);
• pneumonie interstitielle;
• encéphalite;
• choriorétinite.

Dans de rares cas, lorsqu'une infection secondaire au cytomégalovirus chez une femme enceinte s'accompagne d'une infection intra-utérine du fœtus, le CMVI congénital est asymptomatique. Cependant, à l'avenir, 5-17% des enfants peuvent développer des changements neurologiques tels qu'une surdité neurosensorielle, un retard de développement psychomoteur, un dysfonctionnement du petit cerveau, etc.

Avec l'infection intranatale, l'évolution de la maladie est largement déterminée par les caractéristiques de l'état prémorbide du nouveau-né (maturité, plénitude, lésions périnatales, degré de manifestation des changements fonctionnels au cours de la période d'adaptation, etc.). Dans ce cas, les enfants affaiblis prématurés avec une anamnèse périnatale accablée ont une manifestation clinique de CMVI dès la 3ème-5ème semaine de vie. Le plus souvent, la pneumonie interstitielle est notée, l'ictère prolongé, l'hépatosplénomégalie, l'anémie et d'autres troubles hématologiques sont possibles.

Diagnostics

Méthodes virologiques Moléculaire - la détection du génome du CMV par hybridation d'ADN et PCR. Le matériel de recherche peut être n'importe quel environnement biologique du corps (sang, salive, urine, lessive trachéale, liquide céphalo-rachidien, etc.).

Serological (ELISA) est utilisé pour détecter les anticorps anti-CMV, pour déterminer l'avidité des anticorps.

Le critère absolu pour la vérification du diagnostic de «CMVI congénital» est la détection dans le sang de l'agent causal (virémie), de son génome (ADN) ou des antigènes. La détection du génome du CMV dans le sang et le LCR peut être interprétée comme le signe d'une période active de CMV intra-utérin. Si l'ADN du virus se trouve dans les cellules d'autres milieux biologiques, alors il est impossible de juger la période de la maladie sans équivoque.

Les marqueurs sérologiques de cette infection intra-utérine sont moins fiables. Mais la détection d'anticorps de classe IgM dans le sang de cordon, ainsi que dans le sang du nouveau-né est l'un des critères diagnostiques importants. La confirmation de la période active du CMV congénital est également la détection, avec l'IgM anti-CMV, d'une élévation du titre anti-CMV

La détection d'IgM anti-CMV spécifiques, ainsi que la détection d'une augmentation de 4 fois du titre dans des sérums couplés anti-CMV ou la détection d'une avidité faible indiquent une période active (aiguë) d'infection.

Traitement

Indication pour la conduite du traitement étiiotropique est la période active de la forme manifeste de la maladie.

En raison de la forte toxicité, l'utilisation de médicaments virostatiques (ganciclovir, valganciclovir) chez les nouveau-nés est inacceptable.

Le médicament de choix pour le traitement etiotropic de l'infection intra-utérine est l'immunocorticine humaine antitcitomegalovirus (NeoCytotect). Libération de forme: 10 ml dans un flacon, solution prête à l'emploi. Neocystect ne peut pas être mélangé avec d'autres médicaments.

Mode d'administration: par voie intraveineuse avec une pompe à perfusion. La dose unique est de 1 ml / kg toutes les 48 heures jusqu'à la disparition des symptômes cliniques (habituellement 3-5 perfusions). La vitesse de perfusion initiale de 0,08 ml / (kghh), après 10 min, avec une bonne tolérance du médicament, une augmentation progressive du taux de maximum à 0,8 ml / (kghh) est possible.

Contre-indications

• intolérance à l'immunoglobuline humaine;
• conditions d'immunodéficience héréditaire, accompagnées d'un manque ou d'une forte diminution de la concentration d'IgA. La question de la nécessité d'un traitement étiologique des nouveau-nés
• avec l'évolution asymptomatique du CMV congénital n'est pas complètement résolu.

Caractéristiques des soins et de l'alimentation:

• pour prendre soin d'un enfant CMVI congénital ne devrait pas être autorisé aux femmes enceintes séronégatives;
• Il n'est pas permis de nourrir un nouveau-né séronégatif avec du lait provenant d'une femme séropositive;
• Dans le cas de CMVI, une femme séropositive ne devrait pas arrêter d'allaiter le bébé.

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Supervision du dispensaire

Les enfants atteints d'IMCV congénitale, ainsi que les enfants à risque, font l'objet d'un suivi. Le groupe à risque comprend les nouveau-nés de mères infectées et les femmes ayant des antécédents d'anamnèse obstétricale. Un pédiatre de district et un neurologue, et d'autres spécialistes, si nécessaire, effectuent un examen médical.

Les enfants atteints de cette infection intra-utérine sont observés tout au long de l'année, avec une forme chronique - pendant 3 ans, avec une forme résiduelle, lorsqu'ils détectent des anomalies du développement - avant de se rendre dans une chambre d'adolescents. Multiplicité des examens: à la naissance, à 1, 3, 6 mois, plus tard - tous les 6 mois.

Pour les enfants à risque, l'observation dispensaire est réalisée au cours de l'année, avec des examens à la naissance, à 1, 3, 6 et 12 mois de vie.

Une surveillance clinique et de laboratoire comprend la recherche neurologique et audiologie, les organes parenchymateux du cerveau et de l'échographie, l'évaluation des paramètres hématologiques, l'analyse biochimique du sang, la détermination d'anticorps spécifiques à CMV, étude de immunogramme.

Les vaccinations préventives pour les enfants atteints de CMV ne sont pas recommandées pour une année.

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Infection herpétique congénitale

La fréquence de l'herpès néonatal est de 1/2500 à 1/60 000 nouveau-nés dans la propagation de l'infection par l'herpès dans la population adulte de 7-40%. Les symptômes cliniques de l'herpès génital ne sont observés que chez 5% des personnes infectées. Dans les naissances prématurées, l'infection herpétique congénitale (VGI) survient 4 fois plus souvent que chez les nourrissons nés à terme. Le plus grand risque d'infection de l'herpès dans le nouveau-né observée dans les cas d'herpès génital chez les femmes enceintes peu avant l'accouchement (à moins de 1 mois).

La source de cette infection intra-utérine pour une femme enceinte est un patient ou un porteur de virus. Moyens de transmission: contact, sexuel et aéroporté. Probablement prénatal (environ 5% des cas), plus souvent - infection intranatale au contact de sécrétions provenant du tractus génital de la mère. Les femmes ayant un épisode clinique primaire d'herpès moins de 6 semaines avant l'accouchement devraient être résolues par césarienne. La période d'incubation avec infection intranatale est de 3-14 jours.

Causes

Cette infection intra-utérine est causée par le HSV 1 (labial) ou le 2ème type (génital). D'une grande importance dans la structure étiologique est HSV type 2, et la part du 1er est d'environ 10-20%.

Pathogenèse

HSV lorsqu'il est ingéré, circulant dans le sang, pénètre dans les érythrocytes et les globules blancs. Multiplie activement dans les cellules des organes internes, en contournant la barrière des capillaires par diapédèse. Le virus a la propriété de provoquer une nécrose tissulaire. Souvent, la maladie devient récurrente avec une longue persistance du pathogène dans le corps. En l'absence de traitement antiviral spécifique chez les nouveau-nés, la mortalité est élevée: dans les formes généralisées, elle est de 80 à 90% avec une lésion du SNC de 50%. L'incidence de l'invalidité est jusqu'à 50%.

Classification

• Forme localisée avec lésion de la peau et des muqueuses de la bouche et des yeux.
• Forme généralisée
• Les lésions herpétiques du système nerveux central (méningoencéphalite, encéphalite).

Symptômes

Forme localisée de lésion de la peau et des membranes muqueuses de la bouche et des yeux se produit dans 20 à 40% des patients et l'herpès néonatal est caractérisé par des éléments vésiculaires simples ou multiples dans différentes régions du corps avec aucun signe de réaction inflammatoire systémique. Le plus souvent, ils apparaissent le 5-14ème jour de la vie, mais avec une infection prénatale, les éléments sont détectés dès la naissance. Le développement inverse des vésicules et le processus de leur guérison durent 10-14 jours.

Les lésions herpétiques des yeux observent une kératoconjonctivite, une uvéite, une choriorétinite, une dysplasie rétinienne. Complications de l'infection herpétique des yeux: ulcère cornéen, atrophie du nerf optique, cécité.

En l'absence de traitement spécifique chez 50 à 70% des nouveau-nés, une forme cutanée localisée peut conduire à une généralisation du processus ou à des lésions du SNC.

La forme généralisée se produit dans 20-50% des cas. Les signes cliniques apparaissent généralement au 5ème et 10ème jour de la vie et plus tôt.

Ils notent la détérioration progressive de l'état de l'enfant, exprimé des troubles de la microcirculation. Caractérisé par des dommages au foie et aux glandes surrénales. Également noté augmentation de la rate, hypoglycémie, hyperbilirubinémie, syndrome de D BC. Méningo-encéphalite herpétique survient dans 50-65% des cas. Des éruptions cutanées spécifiques sur la peau et les muqueuses apparaissent au 2-8ème jour après le début de la maladie, chez 20% des patients il n'y a pas d'éruptions cutanées.

La lésion herpétique du système nerveux central (méningoencéphalite, encéphalite) est d'environ 30% des cas. Les symptômes apparaissent souvent sur la 2-3 ème semaine de vie. Caractéristique de l'augmentation de la température, une diminution de l'appétit, la léthargie, suivie par des épisodes d'excitabilité accrue et de tremblements. Des crises focales et généralisées mal ancrées se développent rapidement. Les indices du liquide céphalo-rachidien au début peuvent être dans les limites normales, puis l'augmentation de la protéine et de la cytose d'un caractère lymphocytaire ou mixte est observée.

Chez 40 à 60% des patients atteints de cette forme, il n'y a pas d'éruptions herpétiques spécifiques sur la peau et les muqueuses.

Diagnostics

• Méthode de culture - isolement du virus du sang, du liquide céphalo-rachidien, contenu des vésicules. La sensibilité de la méthode est de 80-100%, la spécificité est de 100%.
• Détection des antigènes HSV par la méthode d'immunofluorescence directe lors de l'examen du contenu des vésicules, des raclures provenant de zones cutanées suspectes.
• PCR (avec des échantillons de sang et CSF) pour la détection du génome de HSV. La sensibilité de la méthode est de 95%, la spécificité est de 100%.
• ELISA pour déterminer les antigènes du virus dans le sang, le liquide céphalo-rachidien, l'urine, le contenu du nasopharynx, et d'autres.
• ELISA pour la détermination d'anticorps anti-herpétiques spécifiques dans le sérum.

Traitement

Avec toutes les formes d'infection herpétique néonatale, une thérapie antivirale spécifique avec l'acyclovir est indiquée.

Préparation: acyclovir.

• Mode d'administration: perfusion intraveineuse, perfusion lente.
• Multiplicité d'administration: 3 fois par jour toutes les 8 heures.
• Doses: avec une forme localisée - 45 mg / kghs); avec généralisé et méningoencéphalite - 60 mg / kghsut).
• La durée du traitement avec la forme localisée est 10-14 jours, avec généralisé et meningoencéphalite pas moins de 21 jours.
• Des études multicentriques menées ces dernières années ont montré l'intérêt d'utiliser une dose de 60 mg / kghs) et pour le traitement d'une forme localisée.

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Caractéristiques de l'alimentation

Avec le développement de la maladie, une femme devrait continuer à allaiter, car même avec une infection primaire, la pénétration du VHS dans le lait est peu probable. La seule exception est lorsque les éruptions herpétiques sont situées sur le sein de la mère.

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Résultats

Dans le cas d'un traitement antiviral cession mortalité précoce de l'infection intra-utérine dans les formes généralisées moins de 50%, avec méningo - 14%, l'incidence des complications neurologiques gammes 10-43% rechute des manifestations cutanées au cours des 6 premiers mois a été observée chez 46% des enfants.

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Rubéole congénitale

La fréquence des lésions fœtales dépend de l'âge gestationnel. Dans la période avant la 8ème semaine de gestation, le processus infectieux se développe dans 50-80% des fœtus. Si l'infection de la femme enceinte a eu lieu au deuxième trimestre, alors pas plus de 10-20% sont infectés; Au troisième trimestre, les lésions fœtales surviennent rarement.

Une femme enceinte peut tomber malade après un contact avec une personne malade. La voie de transmission du virus est aéroportée. Pour l'embryon ou le fœtus, le virus devient transplacentaire.

Causes

L'agent causal de l'infection intra-utérine est le virus de la rubéole, qui appartient aux togavirus.

Pathogenèse

L'action cytostructive du virus se manifeste seulement dans la lentille de l'œil et dans la cochlée de l'oreille interne. Dans la plupart des organes et tissus affectés par le virus de la rubéole, aucun changement morphologique significatif n'est observé. Ces manifestations pathologiques sont associées à la suppression de l'activité mitotique des cellules et à un ralentissement de la croissance des populations cellulaires. La perturbation de la croissance cellulaire se produit soit par l'action directe du virus multiplicateur, soit par la défaite de l'appareil génétique de la cellule.

Symptômes

Caractéristique du syndrome classique de la rubéole congénitale, la triade de Gregg:

• la surdité se développe chez 50% des nouveau-nés si la mère était malade pendant le premier mois de la grossesse, 14-25% - si dans le deuxième ou troisième mois de la grossesse et 3-8% - si à une date ultérieure;
• lésions oculaires (cataractes, microphtalmie);
• lésions cardiaques, malformations congénitales (canal aortique ouvert, sténose de l'artère pulmonaire, sténose aortique, malformations septales).

Outre le classique existe syndrome de rubéole avancé, qui comprend microcéphalie, lésion cérébrale (méningo), le glaucome, iridocyclite, la présence de zones dépigmentées de la rétine, la pneumonie interstitielle, hépatosplénomégalie, l'hépatite et d'autres. Pétéchies typique sur la peau (en raison de la thrombopénie), l'anémie.

Diagnostics

Méthode virologique - isolement du virus à partir d'un matériel pathologique.

Effectuer un test ELISA pour la détection d'anticorps spécifiques. Le matériel pour la PCR est le liquide amniotique, le tissu des villosités choriales, le sang des vaisseaux ombilicaux et le tissu fœtal.

Traitement

Le traitement spécifique de l'infection intra-utérine n'existe pas. La thérapie symptomatique est effectuée.

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Toxoplasmose congénitale

Le nombre de personnes infectées, selon le lieu de résidence et l'âge, varie entre 10 et 90%. À l'âge de 18 à 25 ans, selon différents auteurs, 10-40% sont infectés. Pendant la grossesse, environ 1% des femmes sont principalement infectées par la toxoplasmose. Dans 30 à 40% des cas, ils transmettent l'agent causal au fœtus. Ainsi, 1 fruit sur 1000 est infecté.

L'infection de la personne se passe souvent alimentaire dans l'utilisation de viande crue ou insuffisamment traitée thermiquement des animaux domestiques et sauvages. Plus rarement - par contact (par exemple, d'un chat). En outre, une infection par transfusion sanguine ou une transplantation d'organe est possible. L'infection du fœtus se produit à travers le placenta. Des cas d'infection par le lait maternel sont décrits.

Causes

L'agent causal de l'infection intra-utérine est un parasite intracellulaire de la classe des Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Pathogenèse

L'infection par les femmes Toxoplasma dans les deux premiers mois de la grossesse un fœtus ne conduit pas à la contamination, alors que la maladie 3-6 mois, suivi par m-infection du fœtus dans 40% des cas, et à 6-8 mois m - dans 60% des cas. Lors de l'infection du fœtus dans le 3ème mois de la maladie de gestation dans 50% des cas, il se produit sous une forme cliniquement significative lorsqu'ils sont infectés par 3-6 ème mois - 25%, et 6-9-ème mois se produit presque toujours effacé ou subclinique. Lorsqu'il est ingéré, le toxoplasme fruit affecte principalement le système nerveux central: hémisphères du cerveau hypoplasie des phénomènes microcéphalie, ependymopathy, l'apparition d'adhérences au développement de l'hydrocéphalie. Ils notent le développement de la thrombovasculite avec foyers de nécrose aseptique, à la place de laquelle se forment des cavités multiples et des kystes lors de la résorption. Occasionnellement, la calcification des foyers inflammatoires est observée avec la formation de calcinates disséminés. En cas de lésions oculaires, on note une nécrose focale, une inflammation productive de la rétine et de la membrane vasculaire. Caractérisé par une atteinte hépatique sous forme d'hépatite interstitielle. Le processus pathologique capture la rate, les poumons, les ganglions lymphatiques et d'autres organes.

Classification

• Forme généralisée aiguë avec hépatosplénomégalie et jaunisse.
• Subaigu avec les phénomènes d'encéphalite ou méningoencéphalite.
• Forme chronique, manifestée par des défauts postencéphaliques.

Symptômes

La toxoplasmose congénitale est caractérisée par:

• ictère prolongé;
• conditions fiévreuses;
• éruptions cutanées de nature différente;
• hépatosplénomégalie;
• une image de la méningite, méningoencéphalite;
• des convulsions;
• hydrocéphalie;
• microphtalmie, choriorétinite, uvéite;
• calcification dans la substance du cerveau (avec un examen supplémentaire);
• lymphadénite;
• la cardiomyopathie n'est pas claire.

Diagnostics

Détection directe du toxoplasme dans les frottis sanguins colorés, centrifugation du liquide céphalo-rachidien, frottis de ponction ou biopsie des ganglions lymphatiques.

Examen sérologique (ELISA) - détection d'anticorps antitoxoplasma spécifiques.

Traitement

• Médicaments: une combinaison de pyriméthamine et de sulfamides. Doses: pyrimethamine 1 mg / kg xut).
• Sulfonilamidy action courte: sulfadiazine 0,1 g / kghsut); sulfadiméthoxine 25 mg / poids); sulfadimidine 0,1 g / kg xut).
• Multiplicité: pyriméthamine - 2 fois par jour; sulfadiazine - 2 fois par jour; sulfadiméthoxine - une fois par jour; sulfadimidine - 4 fois par jour.
• Schéma d'application: pyriméthamine 5 jours + sulfanilamide 7 jours, 3 cycles avec interruptions pendant 7-14 jours. Avec l'exacerbation de la choriorétinite, forme chronique avec l'état d'immunodéficience, le cours est répété après 1-2 mois.

Schéma alternatif

• Préparations: combinées (sulfadoxine + pyriméthamine) - fansite.
• Doses: Calcul de la pyriméthamine - 1 mg / kg xut).

Schéma alternatif

• Préparations: macrolides (spiramycine, roxithromycine, azithromycine) - en l'absence de lésions du système nerveux central.
• Doses: spiramycine à 150 000-300 000 UI / kghsut); roxithromycine à 5-8 mg / kg xut); azithromycine 5 mg / kg xut).
• Multiplicité: spiramycine - 2 fois par jour; roxithromycine - 2 fois par jour; azithromycine - une fois par jour.
• Schéma d'application: spiramycine - 10 jours; roxithromycine - 7-10 jours; azithromycine pendant 7-10 jours.

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Listériose congénitale

L'incidence de la listériose congénitale est de 0,1%. Dans la population humaine, la listeria porte en moyenne 2,1%. La mortalité périnatale due à la listériose varie de 0,7 à 25%.

L'agent causal est largement distribué dans certains types de sols. Surtout dans les domaines des exploitations agricoles. Le sol est la source de l'agent pathogène pour les animaux infectés par l'eau et les aliments contaminés. Dans le corps humain, la Listeria est obtenue principalement à partir de produits alimentaires contaminés (lait et produits laitiers, viande d'animaux et d'oiseaux, légumes, fruits de mer, etc.). Listeria peut se multiplier dans les produits stockés dans le réfrigérateur.

Isoler les voies d'infection transplacentaire et intranatale du fœtus.

Causes

L'infection intra-utérine est causée par Listeria monocytogenes - une tige gram-positive appartenant à la famille des corynébactéries.

Pathogenèse

En cas d'infection de la femme enceinte, la Listeria est infectée par le fœtus, une inflammation est observée avec le développement du processus septique-granulomateux. Avec une infection transplacentaire chez le fœtus, des lésions pulmonaires ou une forme généralisée d'infection intra-utérine sont notées. Lorsque l'infection intranatale est plus souvent diagnostiquée comme une lésion du SNC. Des granulomes spécifiques sont trouvés dans presque tous les organes.

Symptômes

Les symptômes cliniques de l'infection intra-utérine apparaissent le 2-4ème jour de vie (avec infection transplacentaire) ou après le 7ème jour (avec infection intranatale). L'état général des enfants est sévère. Les manifestations caractéristiques de la pneumonie, le syndrome de détresse respiratoire sévère et la méningite ou méningoencéphalite. Les éruptions typiques sur la peau de la nature différente: les nodules, les papules, la roséole, moins souvent - les hémorragies. Des éléments similaires peuvent être dans la gorge; l'ulcération de la muqueuse de la cavité buccale est également déterminée. Ictère possible, hépatosplénomégalie, dysfonction cardiaque.

• Diagnostics
• Test biologique. Le matériel provenant des patients est infecté par des animaux (à l'heure actuelle, il n'est pratiquement pas utilisé).
• Méthode bactériologique - semis de liquide amniotique, sang du cordon ombilical, méconium, liqueur, sang du nouveau-né sur les milieux nutritifs.
• Méthodes sérologiques (RSK, RPGA) - détermination du titre d'anticorps anti-listériose spécifiques, étude du titre en dynamique.
• La détection de l'ARN de Listeria monocytogenes dans les liquides biologiques par PCR est une méthode de diagnostic très spécifique.

Traitement

• Préparations: ampicilline.
• Les doses: 200-400 mg / kght).
• Multiplicité d'administration: 3 fois par jour.
• Durée de la thérapie: 2-3 semaines.

Dans les cas graves, l'ampicilline + aminoglycosides (gentamicine) sont utilisés.

• Les doses: l'ampicillin à 200-400 mg / kght); gentamicine pour 5-8 mg / kg xut).
• Multiplicité de l'administration: ampicilline - 3 fois par jour; gentamicine - 2 fois par jour.
• Durée du traitement: ampicilline pendant 2-3 semaines; gentamicine pendant 7-10 jours.

Schéma alternatif

• Benzylpénicilline pour 100 000-200 000 unités / kgsut) + gentamycine à 7,5 mg / kg xut); azlotsilline à 50-100 mg / poids); Amoxicilline + acide clavulanique 25-35 mg / kg xut).
• Multiplicité d'administration: benzylpénicilline - 4-6 fois par jour; azlotsilline - 2-3 fois par jour; amoxicilline + acide clavulanique - 2-3 fois par jour.
• Durée du traitement: 3-4 semaines.

Ou:

• Préparations: macrolides (spiramycine, roxithromycine, azithromycine) - avec lésions du système nerveux central.
• Doses: spiramycine à 150 000-300 000 UI / kghsut); roxithromycine à 5-8 mg / kg xut); azithromycine à 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicité: spiramycine et roxithromycine - 2 fois par jour; azithromycine - une fois par jour.
• Durée du traitement: 3-4 semaines.

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Chlamydia congénitale

L'agent causal de l'infection intra-utérine est répandu dans la nature. La chlamydia a infecté 6-7% des enfants. La mort foetale intra-utérine due à la chlamydia congénitale est observée dans 5,5-14,4% des cas. La fréquence de l'infection des femmes enceintes est de 10-40%.

L'infection se produit principalement par voie intranasale, rarement - prénatale dans les dernières semaines de la grossesse. Probablement, l'infection se produit lors de l'ingestion de liquide amniotique ou quand ils pénètrent dans les voies respiratoires du fœtus.

Causes

La maladie est causée par des micro-organismes; isolé dans un ordre séparé Chlamydiaceae, genre Chlamydia. Ce dernier comprend quatre types.

• Chlamydia psittaci provoque habituellement une personne à avoir une pneumonie, une encéphalite, une myocardite, une arthrite, une pyélonéphrite.
• La pneumonie à Chlamydia provoque des infections respiratoires aiguës chez les adultes et une forme bénigne de pneumonie.
• Chlamydia trachomatis survient uniquement chez l'homme, 18 variants antigéniques (sérotypes) du microbe ont été identifiés. Les sérotypes A, B, C sont des agents responsables du trachome.
• Chlamydia resomorph - décrit dans les moutons, les bovins. A une similitude avec Chlamydia psittaci. Le rôle dans la pathogenèse des maladies humaines est inconnu.

La principale signification épidémiologique est Chlamydia trachomatis, moins souvent Chlamydia pneumonia. À la microscopie, les chlamydia ont une sorte de petit cocci à Gram négatif. Ils ne peuvent pas se développer sur des milieux artificiels, de sorte que le diagnostic bactériologique de la maladie est impossible. Chlamydiae ont une affinité à l'épithélium cylindrique (urétrale, canal cervical, de la conjonctive, les bronches, les poumons) et des cellules squameuses, des lymphocytes, des leucocytes neutrophiles.

Pathogenèse

Lorsque le fœtus pénètre dans le corps, la chlamydia se multiplie intensément. L'excrétion élevée du facteur de nécrose tumorale (TNF), la destruction des cellules épithéliales endommagées, augmentation du métabolisme de l'acide arachidonique, le changement de la synthèse des prostaglandines contribuent perturbation de la microcirculation dans le cerveau, les poumons et d'autres organes. En raison du cycle de vie de chlamydia (durée de reproduction d'un cycle complet de 48-72 heures) et la maturité morphofonctionnelle nouveau-né, se développent souvent une réaction inflammatoire locale se produit lentement, qu'après 2-3 semaines de vie.

Symptômes

Habituellement, les symptômes de l'infection intra-utérine apparaissent le 5e-10e jour de la vie. Dans ce cas, la maladie prédominante des voies respiratoires est notée. Observer la congestion nasale, la difficulté dans la respiration nasale, la décharge de croissance du nez d'une nature muqueuse. Chlamydia respiratoire peut se produire plus souvent sous la forme d'une pneumonie, moins souvent - atélectasie, bronchiolite et croup. Lymphadénopathie et les lésions de la muqueuse sont également caractéristiques. Caractéristiques communes des manifestations cliniques de la chlamydiose congénitale:

• pneumonie bilatérale;
• pleurésie;
• conjonctivite purulente;
• encéphalopathie de la genèse vasculaire;
• vulvovaginite, urétrite;
• myocardite;
• entéropathie.

Les manifestations cliniques ne disparaissent pas longtemps pendant les schémas thérapeutiques conventionnels et augmentent avec l'âge de l'enfant. Le test sanguin général est caractérisé par une anémie normochrome, une tendance à la thrombocytopénie, une leucocytose neutrophilique, une monocytose, une éosinophilie.

Conjonctivite chlamydia nouveau-né apparaît sur la première, au moins dans la deuxième semaine après la naissance et se manifeste par collage des paupières après le sommeil, écoulement purulent copieuse du sac conjonctival, rougeur et gonflement de la conjonctive. En l'absence de thérapie, la maladie acquiert un cours prolongé avec un changement dans les périodes d'atténuation et d'exacerbation du processus inflammatoire.

La pneumonie à Chlamydia chez les nouveau-nés se développe au 1-4 e mois de la vie. Elle coule sans fièvre et la léthargie enfant caractérisée, troubles de l'appétit, des convulsions coqueluche (convulsive, spasmodique) toux, l'essoufflement, la peau cyanose, la présence de râles humides et sèches dans les poumons. Souvent avec la pneumonie, la pleurésie se développe. La maladie a un cours prolongé. Dans la moitié des cas, la pneumonie est associée à une conjonctivite.

L'otite moyenne est une inflammation de l'oreille moyenne. Chez les nouveau-nés, il se manifeste par une douleur dans l'oreille sur fond de température corporelle accrue. L'intensification de la douleur se produit pendant la succion, qui se manifeste par des pleurs soudains de l'enfant pendant l'alimentation. Les otites aiguës chez les nouveau-nés se produisent souvent imperceptiblement pour les autres, jusqu'à l'apparition de la suppuration du conduit auditif externe. Avec une otite sévère, l'enfant ne dort pas bien, se réveille souvent, est agité, crie, tourne la tête, refuse de se faire du sein.

La défaite du tractus gastro-intestinal de la nature de Chlamydia chez les nouveau-nés est due à l'ingestion de micro-organismes lors de l'ingestion de liquide amniotique infecté. Après la naissance, les enfants remarquent une régurgitation accrue de la nourriture, des vomissements, des ballonnements, l'apparition de l'érythème fessier.

Diagnostics

Ils mènent IFA, JCC.

Traitement

Préparations: macrolides.

• Doses: spiramycine à 150 000-300 000 UI / kghsut); la roxithromycine à 5-8 mg / (kilohsut); azithromycine à 5-10 mg / (kilogramme); la josamycine à 30-50 mg / (kilohsut); midekamycine à 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycine à 7,5-15 mg / (kilogramme).
• Multiplicité: spiramycine - 2 fois par jour; roxithromycine - 2 fois par jour; azithromycine - une fois par jour; la josamycine - 3 fois par jour; midecamycin - 2-3 fois par jour; clarithromycine - 2 fois par jour.
• Schéma d'application: pas moins de 3 semaines.
• Combinaison avec une thérapie immunocorrectrice.

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Mycoplasmose congénitale

Il est maintenant connu 6 espèces de mycoplasmes qui provoquent des maladies chez les humains: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma incognitus (mis en évidence chez les patients atteints du SIDA). À l'heure actuelle, le nombre de maladies causées par les mycoplasmes a considérablement augmenté. Mycoplasma genitalium a le potentiel pathogène le plus prononcé. À l'aide d'une structure spéciale (organelle), les cellules de mycoplasmes s'attachent aux érythrocytes et à d'autres cellules. Chez les homosexuels, Mycoplasma genitalium est détecté plus souvent (30%) que chez les hommes hétérosexuels (11%). Mycoplasma hominis est moins pathogène, mais il est beaucoup plus commun dans les processus infectieux du système génito-urinaire. Il est beaucoup plus souvent trouvé dans les processus inflammatoires chez les femmes que chez les hommes. Mycoplasma pneumoniae est l'agent causal de la pneumonie humaine primaire, qui provoque une infection intra-utérine. L'infection se produit ante- et intranatally. L'agent causal est détecté chez les femmes enceintes dans 20 à 50% des cas.

Causes

L'infection intra-utérine est causée par des mycoplasmes appartenant à la classe des Mollicutes de la famille des mycoplasmatacées. Cette famille se divise en deux types: le genre Mycoplasma, qui comprend environ 100 espèces et genre Ureaplasma, comprenant 2 types (Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum).

Pathogenèse

Lorsque le fœtus pénètre dans le corps, mycoplasmes affecte presque tous les organes; des changements spécifiques sont trouvés dans le système nerveux central, les poumons, le foie, les reins. Souvent, un processus généralisé se développe.

Simptom

La maladie est caractérisée par:

• pneumonie bilatérale interstitielle (toux, dyspnée légère, peu de données physiques);
• hépatosplénomégalie;
• méningite, méningoencéphalite;
• lymphoadénopathie;
• fièvre.

Les signes cliniques se manifestent à mesure que l'âge de l'enfant augmente. Dans le test sanguin général, l'anémie normochromique, l'absence de leucocytose et la neutrophilie sévère sont notés, il peut y avoir une éosinophilie, une monocytose, une thrombocytose,

Diagnostics

Isolement des mycoplasmes dans le matériel à partir de foyers pathologiques par microscopie optique, microscopie à contraste de phase ou immunofluorescence. Cette méthode est très précise. Cependant, la difficulté réside dans le fait que les conditions de culture des mycoplasmes sont plutôt compliquées, un milieu nutritif spécial est nécessaire. En outre, il est nécessaire non seulement d'établir la présence de mycoplasmes dans le corps du patient (dans une certaine mesure, ils sont presque tous), mais de déterminer le type et la quantité du pathogène, ainsi que les particularités de son action sur l'organisme.

Réactions sérologiques (ELISA, RSK, RPGA). Une augmentation de 4 fois du titre est considérée comme un diagnostic.

Effectuer des diagnostics PCR.

Traitement

Immunofluorescence

• Doses: josamycine et midekamycine pour 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplicité: josamycine - 3 fois par jour; midekamycin - 2-3 fois par jour.
• Schéma d'application: pas moins de 3 semaines.

Mycoplasma pneumoniae

Préparations: macrolides.

• Doses: érythromycine à 20-40 mg / (kilogramme); spiramycine à 150 000-300 000 UI / kghsut); la roxithromycine à 5-8 mg / (kilohsut); azithromycine 5 mg / (kilogramme); la josamycine à 30-50 mg / (kilohsut); midekamycine à 30-50 mg / (kilohsut); clarithromycine à 15 mg / (kilogramme).
• Multiplicité: érythromycine - 4 fois par jour; spiramycine - 2 fois par jour; roxithromycine - 2 fois par jour; azithromycine - une fois par jour; la josamycine - 3 fois par jour; midecamycin - 2-3 fois par jour; clarithromycine - 2 fois par jour.
• Schéma d'application: pas moins de 3 semaines.

Lorsque le SNC est affecté, les fluoroquinolones sont utilisées selon les indications vitales.

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Diagnostics

Le diagnostic de l'infection intra-utérine est basé sur l'isolement de l'agent pathogène lui-même, la définition de son génome, des antigènes ou des anticorps spécifiques.

La méthode culturelle (virologique, bactériologique) est l'isolement du pathogène du matériel pathologique et son identification. Pratiquement aucune utilisation n'est faite de la méthode virologique en raison de la lourdeur et de la durée de la recherche dans les activités pratiques. Identifier le pathogène bactérien n'est pas possible dans tous les cas.

La méthode d'immunofluorescence est basée sur l'utilisation de la luminescence pour détecter la réaction "antigène-anticorps" qui se produit à la surface des cellules ou des coupes de tissus.

L'immunofluorescence directe sert à détecter les antigènes du pathogène dans le matériel pathologique à l'étude.

L'immunofluorescence indirecte est utilisée pour détecter les anticorps dirigés contre le pathogène dans le matériel d'essai.

L'examen sérologique du nouveau-né doit être fait avant l'introduction des produits sanguins avec un examen sérologique simultané de la mère par la méthode des sérums appariés avec un intervalle de 14-21 jours. La séroconversion est observée plus tard dans les manifestations cliniques de la maladie et l'apparition dans le sang de marqueurs directs du pathogène (ADN ou antigènes). Dans la formation de la tolérance immunologique chez le fœtus aux antigènes du pathogène, une réponse immunitaire spécifique insuffisante est possible. Les méthodes suivantes sont référencées sérologiques.

L'analyse immunoenzymatique (ELISA) est la plus prometteuse, elle est utilisée pour identifier des anticorps spécifiques et agir comme marqueurs de la réponse immunitaire. La détection d'anticorps indique un cours actif du processus infectieux. La détection ne nous permet pas de caractériser la période de la maladie. Les anticorps de cette classe, apparaissant après la phase aiguë du processus infectieux, continuent à être synthétisés après une longue période de récupération. En outre, ils peuvent pénétrer la barrière placentaire et apparaître chez le nouveau-né. Si le titre à la naissance correspond au niveau maternel ou inférieur à son niveau, et lorsque l'étude est répétée 3-4 semaines plus tard, elle diminue de 1,5-2 fois, puis celles déterminées par l'enfant sont très probablement maternelles. ELISA est effectuée avec une définition parallèle de l'avidité des anticorps, puisque le degré et le degré d'avidité peuvent caractériser indirectement la période et la gravité du processus infectieux. La détection de la faible visibilité est indicative de la maladie actuelle ou récente, et la détection d'anticorps hautement visqueux permet d'exclure la phase active du processus infectieux.

La réaction de fixation du complément (RSK) permet à l'anticorps d'être détecté par un antigène ou un antigène connu d'un anticorps connu sur la base de la capacité des anticorps inclus dans les complexes immuns à se lier au complément.

Réaction d'hémagglutination passive (RPHA). Pour sa formulation, utiliser des globules rouges ou des matériaux synthétiques neutres à la surface desquels les antigènes ou les anticorps sont adsorbés. L'agglutination se produit lorsque des sérums ou des antigènes appropriés sont ajoutés.

Méthodes moléculaires Détection du génome du pathogène par hybridation de l'ADN et réaction en chaîne de la polymérase (PCR).