Infection anaérobie

Les infections anaérobies des plaies suscitent une attention particulière de la part des chirurgiens, des infectiologues, des microbiologistes et d'autres spécialistes. En effet, elles occupent une place particulière en raison de leur gravité exceptionnelle, de leur mortalité élevée (14 à 80 %) et de la fréquence des cas d'invalidité profonde chez les patients. Les bactéries anaérobies et leurs associations avec les bactéries aérobies occupent actuellement une place prépondérante en pathologie infectieuse humaine.

Une infection anaérobie peut se développer à la suite d'un traumatisme, d'une intervention chirurgicale, de brûlures, d'injections, ainsi que de maladies purulentes aiguës et chroniques compliquées des tissus mous et des os, de maladies vasculaires sur fond d'athérosclérose et d'angioneuropathie diabétique. Selon la cause de la maladie infectieuse des tissus mous, la nature de la lésion et sa localisation, des micro-organismes anaérobies sont détectés dans 40 à 90 % des cas. Ainsi, selon certains auteurs, la fréquence des anaérobies dans les bactériémies ne dépasse pas 20 %, et atteint 81 à 100 % dans les phlegmons cervicaux, les infections odontogènes et les processus purulents intra-abdominaux.

Traditionnellement, le terme « infection anaérobie » désignait uniquement les infections causées par des Clostridium. Cependant, aujourd'hui, ces derniers sont moins souvent impliqués dans les processus infectieux, seulement dans 5 à 12 % des cas. Le rôle principal est attribué aux anaérobies non sporulés. Ces deux types d'agents pathogènes ont en commun d'exercer des effets pathologiques sur les tissus et les organes en conditions d'hypoxie générale ou locale, par la voie métabolique anaérobie.

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Agents pathogènes des infections anaérobies

Globalement, les agents pathogènes des infections anaérobies comprennent des processus pathologiques causés par des anaérobies stricts, qui se développent et exercent leur effet pathogène en conditions d'anoxie (anaérobies stricts) ou à faible concentration en oxygène (microaérophiles). Cependant, il existe un groupe important d'anaérobies dits facultatifs (streptocoques, staphylocoques, Proteus, E. coli, etc.) qui, exposés à l'hypoxie, passent des voies métaboliques aérobies aux voies anaérobies et sont capables de provoquer le développement d'un processus infectieux cliniquement et pathomorphologiquement similaire à un processus anaérobie typique.

Les bactéries anaérobies sont très répandues. Dans le tube digestif humain, leur principal habitat, plus de 400 espèces de bactéries anaérobies ont été identifiées. Le rapport aérobies/anaérobies est de 1:100.

Vous trouverez ci-dessous une liste des anaérobies les plus courants dont la participation aux processus pathologiques infectieux dans le corps humain a été prouvée.

Classification microbiologique des anaérobies

• Bacilles anaérobies à Gram positif
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnie propionique
  • Rothia dentocariosa
• Cocci anaérobies à Gram positif
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Bacilles anaérobies à Gram négatif
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, nécrogènes, parodontique
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Mille-pattes parodontien
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Cocci anaérobies à Gram négatif
  • Veillonella parvula

Dans la plupart des processus infectieux pathologiques (92,8 à 98,0 % des cas), les anaérobies sont détectés en association avec les aérobies, principalement avec les streptocoques, les staphylocoques et les bactéries de la famille des Enterobacteriaceae, bactéries Gram-négatives non fermentantes.

Parmi les nombreuses classifications des infections anaérobies en chirurgie, la classification la plus complète et la plus adaptée aux besoins des cliniciens est celle proposée par AP Kolesov et al. (1989).

Classification des infections anaérobies en chirurgie

Par étiologie microbienne:

• clostridienne;
• non clostridienne (peptostreptococcique, peptococcique, bactéroïde, fusobactérienne, etc.).

De par la nature de la microflore:

• monoinfections;
• polyinfections (causées par plusieurs bactéries anaérobies);
• mixte (anaérobie-aérobie).

Par partie du corps affectée:

• infections des tissus mous;
• infections des organes internes;
• infections osseuses;
• infections des cavités séreuses;
• infections du sang.

Par prévalence:

• local, limité;
• illimité, tendant à s'étendre (régional);
• systémique ou généralisée.

Par source d'infection:

• exogène;
• endogène.

Par origine:

• hors de l'hôpital;
• contractées à l'hôpital.

Par raisons d'occurrence:

• traumatique;
• spontané;
• iatrogène.

La plupart des bactéries anaérobies sont naturellement présentes sur la peau et les muqueuses humaines. Plus de 90 % des infections anaérobies sont endogènes. Les infections exogènes comprennent uniquement la gastro-entérite à Clostridium, la cellulite post-traumatique à Clostridium et la myonécrose, les infections après morsures humaines et animales, les avortements septiques et quelques autres.

Une infection anaérobie endogène se développe lorsque des bactéries anaérobies opportunistes apparaissent à des endroits où elles ne sont habituellement pas présentes. Les bactéries anaérobies pénètrent les tissus et la circulation sanguine lors d'interventions chirurgicales, de blessures, de manipulations invasives, de dégradation tumorale et lorsque des bactéries sont transférées des intestins lors de maladies abdominales aiguës et de septicémies.

Cependant, pour le développement d'une infection, il ne suffit pas que les bactéries pénètrent dans des milieux non naturels. L'introduction d'une flore anaérobie et le développement d'un processus pathologique infectieux nécessitent des facteurs supplémentaires, notamment une perte sanguine importante, une ischémie tissulaire locale, un choc, le jeûne, le stress, la fatigue, etc. Les maladies concomitantes (diabète sucré, collagénoses, tumeurs malignes, etc.), l'utilisation prolongée d'hormones et de cytostatiques, les déficits immunitaires primaires et secondaires liés à l'infection par le VIH et à d'autres maladies infectieuses et auto-immunes chroniques jouent un rôle important.

L'un des principaux facteurs de développement des infections anaérobies est une diminution de la pression partielle d'oxygène dans les tissus, qui survient à la fois à la suite de causes générales (choc, perte de sang, etc.) et d'une hypoxie tissulaire locale dans des conditions de flux sanguin artériel insuffisant (maladies vasculaires occlusives), la présence d'un grand nombre de tissus contusionnés, écrasés et non viables.

Une antibiothérapie irrationnelle et inadéquate, visant principalement à supprimer la flore aérobie antagoniste, contribue également au développement sans entrave des anaérobies.

Les bactéries anaérobies possèdent plusieurs propriétés qui leur permettent de manifester leur pathogénicité uniquement lorsque les conditions sont favorables. Les infections endogènes surviennent lorsque l'équilibre naturel entre les défenses immunitaires de l'organisme et les micro-organismes virulents est perturbé. Les infections anaérobies exogènes, notamment clostridiennes, sont plus pathogènes et cliniquement plus graves que les infections causées par des bactéries non sporulées.

Les anaérobies possèdent des facteurs de pathogénicité qui facilitent leur invasion tissulaire, leur reproduction et la manifestation de leurs propriétés pathogènes. Ces facteurs comprennent des enzymes, des produits de l'activité et de la dégradation bactériennes, des antigènes de la paroi cellulaire, etc.

Ainsi, les bactéroïdes, qui peuplent principalement diverses parties du tube digestif, des voies respiratoires supérieures et des voies génito-urinaires inférieures, sont capables de produire des facteurs favorisant leur adhésion à l'endothélium et l'endommageant. Les troubles sévères de la microcirculation s'accompagnent d'une augmentation de la perméabilité vasculaire, de dépôts érythrocytaires et de microthrombose avec développement de vascularites à complexes immuns, provoquant une évolution progressive du processus inflammatoire et sa généralisation. L'héparinase des anaérobies contribue au développement de vascularites, de micro- et macrothrombophlébites. La capsule des anaérobies est un facteur qui augmente fortement leur virulence, les plaçant même au premier rang des associations. La sécrétion de neuraminidase, d'hyaluronidase, de fibrinolysine et de superoxyde dismutase par les bactéroïdes, en raison de leur action cytotoxique, entraîne la destruction tissulaire et la propagation de l'infection.

Les bactéries du genre Prevotella produisent une endotoxine dont l'activité dépasse l'action des lipopolysaccharides bactéroïdes, et produisent également de la phospholipase A, qui perturbe l'intégrité des membranes des cellules épithéliales, ce qui conduit à leur mort.

La pathogénèse des lésions causées par les bactéries du genre Fusobacterium est due à la capacité de sécréter de la leucocidine et de la phospholipase A, qui présentent un effet cytotoxique et facilitent l'invasion.

Les cocci anaérobies à Gram positif sont généralement présents dans la cavité buccale, le côlon, les voies respiratoires supérieures et le vagin. Leur virulence et leur pathogénicité n'ont pas été suffisamment étudiées, bien qu'ils soient souvent détectés lors du développement de processus purulents-nécrotiques très sévères de localisations diverses. Il est possible que la pathogénicité des cocci anaérobies soit due à la présence d'une capsule, à l'action des lipopolysaccharides, de la hyaluronidase et de la collagénase.

Les Clostridia sont capables de provoquer des infections anaérobies exogènes et endogènes.

Leur habitat naturel est le sol et le gros intestin des humains et des animaux. La principale caractéristique des Clostridia est la formation de spores, qui détermine leur résistance aux facteurs environnementaux défavorables.

Chez C. perfringens, le micro-organisme pathogène le plus courant, au moins 12 toxines enzymatiques et une entérotoxine ont été identifiées, qui déterminent ses propriétés pathogènes:

• alpha-toxine (lécithinase) - présente des effets dermatonécrotiques, hémolytiques et mortels.
• Bêta-toxine – provoque une nécrose des tissus et a un effet mortel.
• Sigma-Toxin - présente une activité hémolytique.
• thêta-toxine - a un effet dermatonécrotique, hémolytique et mortel.
• Les e-toxines provoquent des effets mortels et dermatonécrotiques.
• K-Toxine (collagénase et gélatinase) - détruit le tissu musculaire réticulaire et les fibres de collagène du tissu conjonctif, a un effet nécrotique et mortel.
• Lambda-Toxine (protéinase) - décompose le collagène dénaturé et la gélatine comme la fibrinolysine, provoquant des propriétés nécrotiques.
• Les toxines gamma et nu-toxines ont un effet mortel sur les animaux de laboratoire.
• toxines mu et v (hyaluronidase et désoxyribonucléase) - augmentent la perméabilité des tissus.

L'infection anaérobie est extrêmement rare en tant que monoinfection (moins de 1 % des cas). Les agents pathogènes anaérobies manifestent leur pathogénicité en association avec d'autres bactéries. La symbiose des anaérobies entre eux, ainsi qu'avec certains types d'anaérobies facultatifs, notamment les streptocoques, les bactéries de la famille des entérobactéries et les bactéries Gram-négatives non fermentantes, permet la création de liens associatifs synergétiques qui facilitent leur invasion et la manifestation de leurs propriétés pathogènes.

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Comment se manifeste l’infection anaérobie des tissus mous?

Les manifestations cliniques de l'infection anaérobie, survenant avec la participation d'anaérobies, sont déterminées par l'écologie des agents pathogènes, leur métabolisme, les facteurs de pathogénicité, qui se réalisent dans des conditions de défenses immunitaires générales ou locales réduites du macroorganisme.

Quelle que soit la localisation du foyer, l'infection anaérobie présente des signes cliniques très caractéristiques. Parmi ceux-ci, on peut citer:

• effacement des signes classiques locaux d’infection avec une prédominance de symptômes d’intoxication générale;
• localisation de la source d’infection dans les endroits où vivent habituellement les anaérobies;
• une odeur putride désagréable d'exsudat, qui est une conséquence de l'oxydation anaérobie des protéines;
• prédominance des processus inflammatoires altérants sur les processus exsudatifs avec développement d'une nécrose tissulaire;
• formation de gaz avec développement d'emphysème et crépitation des tissus mous en raison de la formation de produits peu solubles dans l'eau du métabolisme anaérobie des bactéries (hydrogène, azote, méthane, etc.);
• exsudat séreux-hémorragique, purulent-hémorragique et purulent avec écoulement brun, gris-brun et présence de petites gouttelettes de graisse;
• peindre les plaies et les cavités en noir;
• développement d'une infection dans le contexte d'une utilisation à long terme d'aminoglycosides.

Si le patient présente deux ou plusieurs des symptômes décrits ci-dessus, la probabilité d’implication d’une infection anaérobie dans le processus pathologique est très élevée.

Les processus purulents-nécrotiques survenant avec la participation d'anaérobies peuvent être conditionnellement divisés en trois groupes cliniques:

1. Le processus purulent est de nature locale, se produit sans intoxication significative, est rapidement arrêté après un traitement chirurgical ou même sans lui, les patients n'ont généralement pas besoin de thérapie supplémentaire intensive.
2. Le processus infectieux dans son évolution clinique ne diffère pratiquement pas des processus purulents ordinaires, il se déroule favorablement, comme le phlegmon ordinaire avec des symptômes d'intoxication modérément exprimés.
3. Le processus purulent-nécrotique se déroule rapidement, souvent de manière maligne; il progresse en occupant de grandes zones de tissus mous; une septicémie sévère et une défaillance multiviscérale avec un pronostic défavorable de la maladie se développent rapidement.

Les infections anaérobies des tissus mous se caractérisent par leur hétérogénéité et leur diversité, tant au niveau de la gravité des processus pathologiques qu'elles provoquent que des modifications pathomorphologiques qui se développent dans les tissus. Diverses bactéries anaérobies, tout comme des bactéries aérobies, peuvent provoquer le même type de maladie. Parallèlement, une même bactérie, dans des conditions différentes, peut provoquer des maladies différentes. Malgré cela, plusieurs formes cliniques et pathomorphologiques principales de processus infectieux impliquant des anaérobies peuvent être distinguées.

Différents types d'anaérobies peuvent provoquer des processus purulents-nécrotiques superficiels et profonds avec développement de cellulite séreuse et nécrotique, de fasciite, de myosite et de myonécrose, lésions combinées de plusieurs structures des tissus mous et des os.

L'infection anaérobie à Clostridium se caractérise par une agressivité prononcée. Dans la plupart des cas, la maladie est sévère et rapide, avec une évolution rapide vers un sepsis. L'infection anaérobie à Clostridium se développe chez des patients présentant divers types de lésions des tissus mous et des os, dans certaines conditions, notamment une contamination massive des tissus par de la terre, la présence de zones de tissus morts et écrasés dans la plaie, une insuffisance d'irrigation sanguine et la présence de corps étrangers. L'infection anaérobie à Clostridium endogène survient en cas de paraproctite aiguë, après des interventions chirurgicales sur les organes abdominaux et les membres inférieurs, chez des patients atteints de maladies vasculaires oblitérantes et de diabète sucré. Plus rarement, l'infection anaérobie se développe suite à une morsure humaine ou animale ou à une injection de médicament.

L'infection anaérobie clostridienne se présente sous deux formes pathomorphologiques principales: la cellulite et la myonécrose.

La cellulite clostridienne (cellulite crépitante) se caractérise par le développement d'une nécrose du tissu sous-cutané ou intermusculaire au niveau de la plaie. Son évolution est relativement favorable. Une dissection large et rapide de la plaie et l'excision des tissus non viables assurent la guérison dans la plupart des cas.

Les patients atteints de diabète sucré et de maladies oblitérantes des membres inférieurs ont moins de chances d'évolution favorable, car le processus infectieux ne se manifeste sous forme de cellulite qu'aux premiers stades, puis les lésions tissulaires purulentes-nécrotiques se propagent rapidement aux structures plus profondes (tendons, muscles, os). Une infection anaérobie secondaire à Gram négatif s'ajoute à l'atteinte de l'ensemble des tissus mous, des articulations et des structures osseuses dans le processus purulent-nécrotique. Une gangrène humide du membre ou d'un segment de celui-ci se forme, nécessitant souvent une amputation.

La myonécrose clostridienne (gangrène gazeuse) est la forme la plus grave d'infection anaérobie. La période d'incubation varie de quelques heures à 3-4 jours. Une douleur intense et lancinante au niveau de la plaie apparaît, ce qui constitue le premier symptôme local. L'état reste inchangé. Plus tard, un œdème progressif apparaît. La plaie s'assèche, un écoulement malodorant avec des bulles de gaz apparaît. La peau prend une couleur bronze. Des cloques intradermiques avec un exsudat séreux-hémorragique et des foyers de nécrose cutanée humide de couleur violacée-cyanosée et brune se forment rapidement. La formation de gaz dans les tissus est un signe fréquent d'infection anaérobie.

Parallèlement aux symptômes locaux, l'état général du patient se dégrade. Dans un contexte d'endotoxicose massive, les dysfonctionnements de tous les organes et systèmes s'aggravent rapidement, entraînant le développement d'une septicémie anaérobie sévère et d'un choc septique, entraînant le décès des patients si les soins chirurgicaux ne sont pas prodigués à temps.

Un signe caractéristique d'infection est la destruction des muscles par le processus nécrotique. Ils deviennent flasques, ternes, saignent peu, ne se contractent pas, prennent une couleur brun sale et ont la consistance de la viande bouillie. À mesure que le processus progresse, l'infection anaérobie se propage rapidement à d'autres groupes musculaires et aux tissus adjacents, entraînant le développement d'une gangrène gazeuse.

Une cause rare de myonécrose clostridienne est l'injection de médicaments. Le traitement de ces patients est complexe. Seuls quelques patients peuvent être sauvés. L'anamnèse ci-dessous présente un cas de ce type.

La cellulite et la myosite à streptocoques anaérobies surviennent à la suite de diverses lésions des tissus mous, interventions chirurgicales et manipulations. Elles sont causées par des streptocoques anaérobies facultatifs à Gram positif (Sp. streptococcus spp.) et des cocci anaérobies (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). La maladie se caractérise par le développement d'une cellulite à prédominance séreuse aux stades précoces, puis d'une cellulite ou d'une myosite nécrotique aux stades avancés, et s'accompagne de symptômes d'intoxication sévère, évoluant souvent vers un choc septique. Les symptômes locaux d'infection sont atténués. L'œdème et l'hyperémie tissulaires sont discrets, et les fluctuations ne sont pas déterminées. La formation de gaz est rare. Dans la cellulite nécrotique, le tissu est décoloré, saigne peu, est grisâtre et abondamment saturé d'exsudats séreux et séreux-purulents. La peau est secondairement impliquée dans le processus inflammatoire: des taches cyanosées aux bords irréguliers et des cloques à contenu séreux apparaissent. Les muscles affectés semblent œdémateux, se contractent mal et sont saturés d'exsudat séreux et séreux-purulent.

En raison de la rareté des signes cliniques locaux et de la prévalence des symptômes d'endotoxicose sévère, l'intervention chirurgicale est souvent tardive. Un traitement chirurgical rapide du foyer inflammatoire, par une antibiothérapie intensive et une détoxification, permet d'interrompre rapidement l'évolution de la cellulite ou de la myosite à streptocoques anaérobies.

La cellulite nécrotique synergique est une maladie purulente-nécrotique grave et à progression rapide du tissu cellulaire, causée par une infection anaérobie non clostridienne associative et des aérobies. La maladie évolue par une destruction incontrôlable du tissu cellulaire et une atteinte secondaire des tissus adjacents (peau, fascia, muscles) dans le processus purulent-nécrotique. La peau est le plus souvent impliquée dans le processus pathologique. Des taches confluentes cramoisies-cyanosées sans bordure nette apparaissent, se transformant ensuite en nécrose humide avec ulcérations. À mesure que la maladie progresse, de larges zones de divers tissus, principalement les muscles, sont touchées par le processus infectieux, et une gangrène non clostridienne se développe.

La fasciite nécrotique est un processus purulent-nécrotique synergique anaérobie-aérobie à progression rapide, avec atteinte du fascia superficiel. Outre l'infection anaérobie non clostridienne, les agents responsables de la maladie sont souvent des streptocoques, des staphylocoques, des entérobactéries et Pseudomonas aeruginosa, généralement associés. Dans la plupart des cas, les zones sous-jacentes du tissu cellulaire, de la peau et des couches musculaires superficielles sont secondairement impliquées dans le processus inflammatoire. La fasciite nécrotique se développe généralement après un traumatisme des tissus mous et une intervention chirurgicale. Des signes externes minimes d'infection ne correspondent généralement pas à la gravité de l'état du patient et à la destruction tissulaire massive et étendue détectée en peropératoire. Un diagnostic et une intervention chirurgicale tardifs conduisent souvent à une issue fatale.

Le syndrome de Fournier (Fournier J., 1984) est une infection anaérobie. Il se manifeste par une nécrose progressive de la peau et des tissus sous-jacents du scrotum, avec atteinte rapide de la peau du périnée, du pubis et du pénis. Une gangrène anaérobie humide des tissus périnéaux (gangrène de Fournier) se développe souvent. La maladie se développe spontanément ou à la suite d'un traumatisme mineur, d'une paraproctite aiguë ou d'autres affections purulentes du périnée, et s'accompagne de symptômes graves de toxémie et de choc septique. Elle se termine souvent par le décès des patients.

En situation clinique réelle, notamment aux stades avancés du processus infectieux, il peut être difficile de différencier les formes cliniques et morphologiques décrites précédemment des maladies causées par des bactéries anaérobies et leurs associations. Souvent, lors d'une intervention chirurgicale, des lésions de plusieurs structures anatomiques sont détectées simultanément, sous forme de fasciocellulite nécrotique ou de fasciomyosite. La nature progressive de la maladie conduit souvent au développement d'une gangrène non clostridienne, impliquant toute l'épaisseur des tissus mous dans le processus infectieux.

Le processus purulent-nécrotique provoqué par les anaérobies peut se propager aux tissus mous à partir des organes internes des cavités abdominales et pleurales touchées par la même infection. L'un des facteurs prédisposant à ce phénomène est le drainage inadéquat d'un foyer purulent profond, par exemple en cas d'empyème pleural et de péritonite, dont le développement est lié aux anaérobies dans près de 100 % des cas.

L'infection anaérobie se caractérise par une apparition rapide. Les symptômes d'endotoxicose sévère (forte fièvre, frissons, tachycardie, tachypnée, perte d'appétit, léthargie, etc.) apparaissent généralement, souvent 1 à 2 jours avant l'apparition des signes locaux de la maladie. Parallèlement, certains symptômes classiques de l'inflammation purulente (œdème, hyperémie, douleur, etc.) sont perdus ou restent latents, ce qui complique le diagnostic préhospitalier, et parfois intrahospitalier, du phlegmon anaérobie et retarde le début du traitement chirurgical. Il est caractéristique que les patients eux-mêmes n'associent souvent leur « malaise » au processus inflammatoire local qu'après un certain temps.

Dans un nombre significatif d'observations, notamment dans la fasciocellulite nécrotique anaérobie ou la myosite, lorsque les symptômes locaux sont dominés par une hyperémie modérée ou un œdème tissulaire en l'absence de fluctuations, la maladie apparaît sous le couvert d'une autre pathologie. Ces patients sont souvent hospitalisés avec un diagnostic d'érysipèle, de thrombophlébite, d'insuffisance lympho-veineuse, de thrombose iléo-fémorale, de thrombose veineuse profonde de la jambe, de pneumonie, etc., et parfois dans des services non chirurgicaux. Le diagnostic tardif d'une infection grave des tissus mous est fatal pour de nombreux patients.

Comment reconnaît-on une infection anaérobie?

L'infection anaérobie des tissus mous se distingue des maladies suivantes:

• lésions purulentes-nécrotiques des tissus mous d’autres étiologies infectieuses;
• diverses formes d’érysipèle (érythémateux-bulleux, bulleux-hémorragique);
• hématomes des tissus mous avec signes d’intoxication;
• dermatoses vésiculaires, toxicodermies sévères (érythème exsudatif polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson, syndrome de Lyell, etc.);
• thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, thrombose iléo-fémorale, syndrome de Paget-Schroetter (thrombose de la veine sous-clavière);
• syndrome d'écrasement tissulaire prolongé aux premiers stades de la maladie (au stade des complications purulentes, l'ajout d'une infection anaérobie est généralement déterminé);
• gelures de degré II-IV;
• modifications gangréneuses-ischémiques des tissus mous dans le contexte de maladies thrombo-oblitérantes aiguës et chroniques des artères des extrémités.

L'emphysème infectieux des tissus mous, se développant à la suite de l'activité vitale des anaérobies, doit être différencié de l'emphysème d'autres étiologies associées au pneumothorax, au pneumopéritoine, à la perforation d'organes creux de la cavité abdominale dans le tissu rétropéritonéal, aux interventions chirurgicales, au lavage des plaies et des cavités avec une solution de peroxyde d'hydrogène, etc. Dans ce cas, en plus de la crépitation des tissus mous, les signes locaux et généraux d'infection anaérobie sont généralement absents.

L'intensité de la propagation du processus purulent-nécrotique dans l'infection anaérobie dépend de la nature de l'interaction entre le macro-organisme et le micro-organisme, ainsi que de la capacité des défenses immunitaires à résister aux facteurs d'agression bactérienne. L'infection anaérobie fulminante se caractérise par le développement, dès le premier jour, d'un processus pathologique étendu, affectant les tissus sur une large surface et s'accompagnant d'un sepsis sévère, d'une néphropathie post-nécrotique incurable et d'un choc septique. Cette variante maligne de l'infection entraîne le décès de plus de 90 % des patients. Dans la forme aiguë de la maladie, ces troubles se développent en quelques jours. L'infection anaérobie subaiguë se caractérise par une relation plus équilibrée entre le macro-organisme et le micro-organisme, et par une prise en charge chirurgicale complexe précoce, qui favorise une évolution plus favorable.

Le diagnostic microbiologique des infections anaérobies est extrêmement important, non seulement pour son intérêt scientifique, mais aussi pour des raisons pratiques. Jusqu'à présent, le tableau clinique de la maladie constituait la principale méthode de diagnostic. Cependant, seul le diagnostic microbiologique, avec identification de l'agent infectieux, permet de déterminer avec certitude la participation des anaérobies au processus pathologique. Cependant, une réponse négative d'un laboratoire de bactériologie n'exclut en aucun cas la possibilité d'une participation des anaérobies au développement de la maladie, car selon certaines données, environ 50 % des anaérobies sont non cultivables.

Le diagnostic des infections anaérobies repose sur des méthodes modernes de haute précision. Il s'agit principalement de la chromatographie gaz-liquide (GLC) et de la spectrométrie de masse, basées sur l'enregistrement et la détermination quantitative des métabolites et des acides gras volatils. Les données issues de ces méthodes sont corrélées à 72 % avec les résultats des diagnostics bactériologiques. La sensibilité de la GLC est de 91 à 97 %, et sa spécificité de 60 à 85 %.

D'autres méthodes prometteuses pour isoler les agents pathogènes anaérobies, y compris à partir du sang, comprennent les systèmes Lachema, Bactec, Isolator, les préparations de coloration pour détecter les bactéries ou leurs antigènes dans le sang avec du jaune d'acridine, l'immunoélectrophorèse, l'immuno-essai enzymatique et d'autres.

Une tâche importante de la bactériologie clinique à l’heure actuelle est d’élargir la recherche sur la composition des espèces d’agents pathogènes avec l’identification de toutes les espèces impliquées dans le développement du processus de plaie, y compris l’infection anaérobie.

On estime que la majorité des infections des tissus mous et des os sont de nature mixte et polymicrobienne. Selon VP Yakovlev (1995), dans les maladies purulentes étendues des tissus mous, des bactéries anaérobies obligatoires sont présentes dans 50 % des cas, en association avec des bactéries aérobies dans 48 % des cas, et en monoculture, les anaérobies ne sont détectés que dans 1,3 % des cas.

Cependant, il est difficile de déterminer en pratique le véritable ratio de composition spécifique avec la participation de micro-organismes anaérobies, aérobies et anaérobies facultatifs. Cela est dû en grande partie à la difficulté d'identifier les bactéries anaérobies pour des raisons objectives et subjectives. Parmi les premières, on peut citer le caractère capricieux des bactéries anaérobies, leur croissance lente, la nécessité d'équipements spéciaux, de milieux hautement nutritifs avec des additifs spécifiques pour leur culture, etc. Les secondes incluent les coûts financiers et temporels importants, la nécessité d'un strict respect des protocoles pour les études multi-étapes et répétées, et la pénurie de spécialistes qualifiés.

Cependant, outre l'intérêt académique, l'identification de la microflore anaérobie est d'une grande importance clinique à la fois pour déterminer l'étiologie du foyer purulent-nécrotique primaire et de la septicémie, et pour développer des tactiques de traitement, y compris l'antibiothérapie.

Ci-dessous sont présentés les schémas standards d'étude de la microflore d'un foyer purulent et du sang en présence de signes cliniques d'infection anaérobie, utilisés dans le laboratoire bactériologique de notre clinique.

Chaque examen débute par une coloration de Gram d'un frottis prélevé dans les tissus profonds du foyer purulent. Cette méthode permet un diagnostic rapide des infections de plaies et permet d'obtenir une réponse approximative sur la nature de la microflore présente dans le foyer purulent en une heure.

Il est essentiel d’utiliser des moyens pour protéger les micro-organismes des effets toxiques de l’oxygène, pour lesquels ils utilisent:

• aérostat microanaérobie pour la culture des cultures;
• ensembles de générateurs de gaz commerciaux (GasPak ou HiMedia) pour créer des conditions anaérobies;
• indicateur d'anaérobiose: inoculation de P. aeruginosa sur citrate de Simons en conditions anaérobies (P. aeruginosa n'utilise pas le citrate et la couleur du milieu ne change pas).

Immédiatement après l'opération, des frottis et des biopsies prélevés sur des sections profondes de la plaie, à un endroit précis, sont acheminés au laboratoire. Des systèmes de transport spécifiques sont utilisés pour acheminer les échantillons.

Si une bactériémie est suspectée, le sang est cultivé en parallèle dans 2 flacons (10 ml chacun) avec des milieux commerciaux pour tester les micro-organismes aérobies et anaérobies.

Le semis s'effectue à l'aide d'anses plastiques jetables sur plusieurs supports:

1. sur gélose au sang de Schaedler fraîchement coulée, additionnée d'un complexe vitamine K + hémine, pour culture en micro-jarre anaérobie. Lors de l'ensemencement primaire, un disque de kanamycine est utilisé pour créer des conditions électives (la plupart des anaérobies sont naturellement résistants aux aminosides);
2. sur gélose au sang à 5 % pour culture aérobie;
3. sur milieu d'enrichissement pour culture en bocal microanaérobie (augmente la probabilité d'isoler des agents pathogènes), thioglycolique ou sulfite de fer si une infection clostridienne est suspectée.

Le bocal microanaérobie et la boîte contenant 5 % de gélose au sang sont placés dans un thermostat et incubés à +37 °C pendant 48 à 72 heures. Les frottis prélevés sur verre sont colorés selon la méthode de Gram. Il est conseillé de prélever plusieurs frottis de l'écoulement de la plaie pendant l'intervention.

Dans un certain nombre de cas, la microscopie permet déjà de tirer une conclusion provisoire sur la nature de l'infection, car certains types de micro-organismes anaérobies ont une morphologie caractéristique.

L'obtention d'une culture pure confirme le diagnostic d'infection clostridienne.

Après 48 à 72 heures d'incubation, les colonies cultivées dans des conditions aérobies et anaérobies sont comparées en fonction de leur morphologie et des résultats de microscopie.

Les colonies cultivées sur gélose Schaedler sont testées pour l'aérotolérance (plusieurs colonies de chaque type). Elles sont ensemencées en parallèle en secteurs sur deux boîtes: gélose Schaedler et gélose au sang à 5 %.

Les colonies cultivées dans les secteurs correspondants dans des conditions aérobies et anaérobies sont considérées comme indifférentes à l'oxygène et sont examinées selon les méthodes existantes pour les bactéries anaérobies facultatives.

Les colonies qui se développent uniquement dans des conditions anaérobies sont considérées comme anaérobies obligatoires et sont identifiées en tenant compte:

• morphologie et taille des colonies;
• présence ou absence d'hémolyse;
• présence de pigment;
• croissance dans l'agar;
• activité catalase;
• sensibilité générique aux antibiotiques;
• morphologie cellulaire;
• caractéristiques biochimiques de la souche.

L'utilisation de systèmes de tests commerciaux contenant plus de 20 tests biochimiques, qui permettent de déterminer non seulement le genre mais aussi le type de micro-organisme, facilite considérablement l'identification des micro-organismes.

Des préparations microscopiques de certains types d'anaérobies, isolés en culture pure, sont présentées ci-dessous.

La détection et l'identification d'un agent pathogène anaérobie à partir du sang sont possibles dans de rares cas, comme une culture de P. niger isolée du sang d'un patient atteint d'une septicémie anaérobie sévère sur fond de phlegmon de la cuisse.

Parfois, des contaminants ne jouant pas de rôle étiologique indépendant dans le processus infectieux et inflammatoire peuvent être présents dans les associations de micro-organismes. L'isolement de telles bactéries en monoculture ou en association avec des micro-organismes pathogènes, notamment lors de l'analyse de biopsies prélevées dans des sections profondes de la plaie, peut indiquer une faible résistance non spécifique de l'organisme et, en règle générale, est associé à un mauvais pronostic. De tels résultats d'examen bactériologique ne sont pas rares chez les patients gravement affaiblis, diabétiques ou présentant un déficit immunitaire sur fond de diverses maladies aiguës et chroniques.

En présence d'un foyer purulent dans les tissus mous, les os ou les articulations et d'un tableau clinique d'infection anaérobie (clostridienne ou non clostridienne), la fréquence globale d'isolement d'anaérobies, selon nos données, est de 32 %. La fréquence de détection d'anaérobies obligatoires dans le sang dans ces maladies est de 3,5 %.

Comment traite-t-on une infection anaérobie?

Le traitement des infections anaérobies repose principalement sur une intervention chirurgicale et une thérapie intensive complexe. Le traitement chirurgical repose sur une cholangioplastie radicale suivie d'un traitement répété de la plaie étendue et de sa fermeture par des méthodes plastiques disponibles.

Le facteur temps dans l'organisation des soins chirurgicaux joue un rôle important, parfois décisif. Retarder l'intervention entraîne une propagation de l'infection à des zones plus étendues, une aggravation de l'état du patient et une augmentation du risque chirurgical. La progression constante de l'infection anaérobie justifie un traitement chirurgical d'urgence, qui doit être réalisé après une brève préparation préopératoire, consistant à éliminer l'hypovolémie et les troubles importants de l'homéostasie. Chez les patients présentant un choc septique, l'intervention chirurgicale n'est possible qu'après stabilisation de la pression artérielle et résolution de l'oligurie.

La pratique clinique a montré qu'il est nécessaire d'abandonner les incisions dites « lampas » sans nécrectomie, largement répandues il y a plusieurs décennies et toujours d'actualité chez certains chirurgiens. De telles tactiques entraînent le décès des patients dans près de 100 % des cas.

Lors du traitement chirurgical, il est nécessaire de réaliser une large dissection des tissus infectés, avec des incisions s'étendant jusqu'aux zones visuellement inchangées. La propagation de l'infection anaérobie se caractérise par une agressivité prononcée, franchissant diverses barrières telles que les fascias, les aponévroses et d'autres structures, ce qui n'est pas typique des infections sans participation dominante des anaérobies. Les modifications pathomorphologiques du foyer infectieux peuvent être extrêmement hétérogènes: des zones d'inflammation séreuse alternent avec des foyers de nécrose tissulaire superficielle ou profonde. Ces derniers peuvent être situés à des distances importantes les uns des autres. Dans certains cas, les modifications pathologiques tissulaires maximales sont détectées loin de la porte d'entrée de l'infection.

Compte tenu des caractéristiques de propagation observées lors d'infections anaérobies, une révision approfondie du foyer inflammatoire doit être réalisée, avec une large mobilisation des lambeaux cutanéo-graisseux et cutanéo-fasciaux, une dissection des fascias et des aponévroses, ainsi qu'une révision des tissus intermusculaires, paravasaux et paraneuraux, des groupes musculaires et de chaque muscle séparément. Une révision insuffisante de la plaie conduit à une sous-estimation de la propagation du phlegmon, du volume et de la profondeur des lésions tissulaires, ce qui conduit à une COGO incomplète et à une progression inévitable de la maladie avec développement d'un sepsis.

En cas de nécrectomie cholangio-vasculaire, il est nécessaire d'éliminer tout tissu non viable, quelle que soit l'étendue de la lésion. Les lésions cutanées pâles, cyanosées ou violacées sont déjà privées d'apport sanguin en raison d'une thrombose vasculaire. Elles doivent être retirées d'un seul bloc avec le tissu adipeux sous-jacent. Toutes les zones affectées (fascia, aponévroses, muscles et tissus intermusculaires) doivent également être excisées. Dans les zones adjacentes aux cavités séreuses, aux gros troncs vasculaires et nerveux et aux articulations, une certaine contention est nécessaire lors de la nécrectomie.

Après une nécrectomie radicale, les bords et le fond de la plaie doivent être visuellement intacts. La zone de la plaie après la chirurgie peut occuper de 5 à 40 % de la surface corporelle. Il n'y a pas lieu de craindre la formation de plaies très étendues, car seule une nécrectomie complète peut sauver la vie du patient. Un traitement chirurgical palliatif entraîne inévitablement une progression du phlegmon, un syndrome de réponse inflammatoire systémique et une aggravation du pronostic de la maladie.

En cas de cellulite et de myosite à streptocoques anaérobies au stade d'inflammation séreuse, l'intervention chirurgicale doit être plus modérée. Une large séparation des lambeaux cutanéo-graisseux, une exposition circulaire du groupe musculaire affecté et une séparation du tissu intermusculaire suffisent à stopper le processus grâce à une détoxification intensive et à un traitement antibactérien ciblé. En cas de cellulite et de myosite nécrotiques, les techniques chirurgicales sont similaires à celles décrites précédemment.

Dans la myosite à Clostridium, selon l'étendue de la lésion, un muscle, un groupe ou plusieurs groupes musculaires, des zones non viables de peau, de graisse sous-cutanée et de fascia sont retirés.

Si, lors de la révision de la plaie chirurgicale, une lésion tissulaire importante (gangrène ou possibilité de gangrène) est révélée avec peu de chances de préserver la capacité fonctionnelle du membre, une amputation ou une exarticulation du membre est alors indiquée. Une intervention radicale, sous forme de troncature, doit également être envisagée chez les patients présentant des lésions tissulaires étendues d'un ou plusieurs segments du membre, en cas de sepsis sévère et de myélopathie multiple incorrigible, lorsque la perspective de préserver le membre est lourde de conséquences mortelles, ainsi qu'en cas d'infection anaérobie fulminante.

L'amputation d'un membre en cas d'infection anaérobie présente ses particularités. Elle est réalisée de manière circulaire, sans formation de lambeaux cutanéo-musculaires, au sein de tissus sains. Afin d'obtenir un moignon plus long, AP Kolesov et al. (1989) suggèrent de réaliser l'amputation à la limite du processus pathologique, avec dissection et séparation des tissus mous du moignon. Dans tous les cas, la plaie du moignon n'est pas suturée, mais réalisée à ciel ouvert avec un tamponnement lâche à l'aide de pommades hydrosolubles ou de solutions d'iodophores. Le groupe de patients ayant subi une amputation est le plus sévère. La mortalité postopératoire, malgré un traitement intensif complexe, reste élevée (52 %).

L'infection anaérobie se caractérise par une inflammation prolongée avec une lente évolution des phases du processus de la plaie. La phase de nettoyage de la plaie après nécrose est fortement retardée. Le développement de la granulation est retardé en raison du polymorphisme des processus survenant dans les tissus mous, associé à des troubles microcirculatoires importants et à une infection secondaire de la plaie. Cela nécessite également des traitements chirurgicaux répétés du foyer purulent-nécrotique (Fig. 3.66.1), qui comprennent l'élimination de la nécrose secondaire, l'ouverture de nouvelles fuites et poches purulentes, et un assainissement complet de la plaie par des méthodes d'exposition complémentaires (cavitation ultrasonique, traitement par jet pulsé d'antiseptique, ozonation, etc.). La progression du processus avec propagation de l'infection anaérobie à de nouvelles zones constitue une indication pour une nécrectomie par étapes répétée en urgence. Le refus d'une nécrectomie par étapes n'est possible qu'après un soulagement persistant du processus purulent-inflammatoire local et des phénomènes de SIRS.

La période postopératoire immédiate des patients atteints d'une infection anaérobie sévère se déroule en unité de soins intensifs, où sont pratiqués une désintoxication intensive, une antibiothérapie, le traitement des dysfonctionnements multiviscérales, un soulagement adéquat de la douleur, une alimentation par sonde parentérale et entérale, etc. Les indications de transfert du patient vers le service de chirurgie de l'hôpital sont: une évolution positive du processus de cicatrisation, la fin de la phase de traitement chirurgical répété du foyer purulent, et parfois des interventions plastiques, ainsi que l'élimination clinique et biologique persistante des manifestations de PON.

L'antibiothérapie est un élément important du traitement des patients atteints d'une infection anaérobie. Compte tenu de l'étiologie microbienne mixte du processus purulent-nécrotique primaire, des médicaments à large spectre sont prescrits en premier lieu, notamment des antianaérobies. Les associations médicamenteuses suivantes sont le plus souvent utilisées: céphalosporines de génération II à IV ou fluoroquinolones en association avec le métronidazole, la dioxidine ou la clindamycine, et carbapénèmes en monothérapie.

La surveillance de la dynamique de la plaie et du sepsis, ainsi que la surveillance microbiologique des sécrétions et autres milieux biologiques, permettent d'ajuster en temps opportun la composition, la posologie et les modalités d'administration des antibiotiques. Ainsi, lors du traitement d'un sepsis sévère sur fond d'infection anaérobie, les schémas thérapeutiques antibactériens peuvent être modifiés de 2 à 8 fois, voire plus. Les indications de son arrêt sont: un soulagement persistant des phénomènes inflammatoires dans les foyers purulents primaires et secondaires, la cicatrisation des plaies après chirurgie plastique, des hémocultures négatives et l'absence de fièvre pendant plusieurs jours.

Un élément important du traitement chirurgical complexe des patients atteints d’une infection anaérobie est le traitement local des plaies.

L'utilisation d'un pansement particulier est planifiée en fonction du stade du processus de la plaie, des changements pathomorphologiques de la plaie, du type de microflore, ainsi que de sa sensibilité aux antibiotiques et aux antiseptiques.

Dans la première phase du processus de cicatrisation, en cas d'infection anaérobie ou mixte, les médicaments de choix sont des pommades à base hydrophile à action anti-anaérobie - dioxycol, streptonitol, nitacide, iodopyrone, pommades à 5% de dioxidine, etc. S'il y a une flore à Gram négatif dans la plaie, des pommades à base hydrophile et des antiseptiques sont utilisés - solutions d'iodophore à 1%, solution de dioxidine à 1%, solutions de miramistine, hypochlorite de sodium, etc.

Ces dernières années, nous avons largement utilisé la thérapie par sorption moderne des plaies grâce à des sorbants gonflants biologiquement actifs à action multicomposants, tels que le lysosorb, le colladiasorb, la diotevin, l'anilodiotevin, etc. Ces agents exercent une action anti-inflammatoire, hémostatique, anti-œdémateuse et antimicrobienne prononcée sur presque tous les types de flore bactérienne, favorisent la nécrolyse, gélifient les sécrétions de la plaie, absorbent et éliminent les toxines, les produits de décomposition et les microbes au-delà de la plaie. L'utilisation de sorbants drainants biologiquement actifs permet d'arrêter rapidement le processus purulent-nécrotique et les phénomènes inflammatoires de la plaie, et de la préparer à la fermeture plastique.

La formation de plaies étendues suite au traitement chirurgical d'un foyer purulent étendu pose le problème de leur fermeture rapide par divers types de chirurgie plastique. La chirurgie plastique doit être pratiquée le plus tôt possible, dans la mesure où l'état de la plaie et le patient le permettent. En pratique, la chirurgie plastique ne peut être pratiquée avant la fin de la deuxième ou le début de la troisième semaine, compte tenu des caractéristiques décrites précédemment de l'évolution de la plaie en cas d'infection anaérobie.

La chirurgie plastique précoce d'une plaie purulente est considérée comme l'un des éléments les plus importants du traitement chirurgical complexe des infections anaérobies. L'élimination rapide des lésions étendues de la plaie, responsables d'une perte massive de protéines et d'électrolytes, d'une contamination de la plaie par une flore hospitalière résistante aux polyantibiotiques et d'une implication tissulaire dans le processus purulent-nécrotique secondaire, est une mesure chirurgicale justifiée et nécessaire sur le plan pathogénique pour traiter le sepsis et prévenir sa progression.

Aux premiers stades de la chirurgie plastique, il est nécessaire d'utiliser des méthodes simples et peu traumatisantes, notamment la chirurgie plastique locale, l'étirement tissulaire dosé, l'ADP et une combinaison de ces méthodes. Une chirurgie plastique cutanée complète (en une seule étape) peut être réalisée chez 77,6 % des patients. Chez les 22,4 % restants, la plaie ne peut être fermée que par étapes en raison des particularités de son évolution et de son étendue.

Le taux de mortalité dans le groupe de patients ayant subi un complexe de chirurgies plastiques est presque 3,5 fois inférieur à celui du groupe de patients n'ayant pas subi de chirurgie plastique ou l'ayant subie à un stade ultérieur, soit 12,7 % et 42,8 %, respectivement.

Le taux de mortalité postopératoire global pour une infection anaérobie sévère des tissus mous, avec un foyer purulent-nécrotique s'étendant sur une zone de plus de 500 cm2 ^, est de 26,7 %.

La connaissance des caractéristiques cliniques du cours permet au chirurgien praticien d'identifier précocement une maladie potentiellement mortelle telle qu'une infection anaérobie et de planifier un ensemble de mesures diagnostiques et thérapeutiques. Un traitement chirurgical radical opportun d'un foyer purulent-nécrotique étendu, une nécrectomie par étapes répétées, une chirurgie plastique cutanée précoce, associée à une thérapie intensive multicomposante et à un traitement antibactérien adéquat, peuvent réduire significativement la mortalité et améliorer les résultats du traitement.