Immunodéficience secondaire

Prévalence significative dans la population des maladies chroniques infectieuses et inflammatoires, engourdie dans le traitement général et accompagnant beaucoup de maladies somatiques; grave évolution des maladies infectieuses aiguës, parfois mortelle; complications septiques après interventions chirurgicales, blessures graves, stress, brûlures; complications infectieuses sur fond de traitement de chimioradiothérapie; prévalence élevée de personnes malades souvent et à long terme, qui représentent jusqu'à 40% de toutes les pertes de travail; l'apparition d'une telle maladie infectieuse du système immunitaire, comme le SIDA, a déterminé l'apparition du terme immunodéficience secondaire.

L'immunodéficience secondaire est représentée par des troubles du système immunitaire qui se développent à la fin de la période postnatale chez les adultes et les enfants et qui ne résultent pas d'une anomalie génétique. Ils ont un mécanisme d'origine hétérogène, entraînant une augmentation de la morbidité infectieuse; cours atypique du processus infectieux et inflammatoire de localisation et étiologie différente, torpide à un traitement étiologique adéquat. L'immunodéficience secondaire est caractérisée par la présence obligatoire d'une infection du processus purulent-inflammatoire. Il convient de noter que l'infection elle-même peut être à la fois une manifestation et une cause de violation de la réponse immunitaire.

Sous l'influence de divers facteurs (infections, un traitement médicamenteux, la radiothérapie, le stress élevé, des traumatismes et autres.) Peut former l'insuffisance de la réponse immunitaire, ce qui conduit au développement des deux changements transitoires et irréversibles dans la réponse immunitaire. Ces changements peuvent être la raison de l'affaiblissement de la protection anti-infectieuse.

[1]

Quelles sont les causes de l'immunodéficience secondaire?

PM La classification la plus courante et acceptée des immunodéficiences secondaires est suggérée par le PM Haiton. Ils distinguent trois formes d'immunodéficiences secondaires.

1. immunodéficience secondaire acquise (SIDA);
2. induit;
3. spontané.

Immunodéficience secondaire induit la conséquence de facteurs externes de son apparition: l'infection, rayons X, le traitement cytostatique, l'utilisation des glucocorticoïdes, des blessures et des interventions chirurgicales. Il y a aussi une forme de troubles de l'immunité induite par le développement comprennent secondaire à une maladie sous-jacente (diabète, les maladies du foie, du rein, le cancer). S'il y a des raisons particulières conduisant à un défaut irréversible dans le système immunitaire, est formé avec des manifestations cliniques caractéristiques de l'immunodéficience secondaire et principes du traitement. Par exemple, sur un fond de la radiothérapie et la chimiothérapie peut être pool des dommages cellulaires irréversibles, responsable de la synthèse d'anticorps, et ces patients dans leurs principes de cours cliniques et de traitement sont pas sans rappeler des patients atteints de PID avec la défaite de l'immunité humorale. Dans XX siècle, l'humanité pour la première fois face à une infection virale par le VIH lorsque le virus endommage les cellules de manière irréversible du système immunitaire contribue à l'augmentation des maladies infectieuses lourds SIDA. Cette maladie est caractérisée par un pourcentage élevé de mortalité, ses caractéristiques épidémiologiques, son complexe de manifestations cliniques et les principes de traitement. Dans ce cas, l'inducteur sert le virus de l'immunodéficience de développement immunotropique qui endommagent de façon irréversible les cellules, ce qui provoque l'immunodéficience secondaire. Compte tenu du virus de dommages irréversibles directs cellules immunitaires (lymphocytes T), ainsi que la gravité et l'évolution de l'épidémie de maladie particulière, son alloués dans un groupe séparé de l'immunodéficience non génétiquement déterministe, à savoir le syndrome d'immunodéficience acquise secondaire - SIDA.

Un défaut réversible dans le système immunitaire ne se pose pas la maladie indépendante, et il y a une augmentation des maladies infectieuses sur le fond de la principale maladie (diabète, les reins, le foie, les tumeurs malignes et d'autres.) Ou à un effet inducteur de fond (infections, le stress, la pharmacothérapie, et d'autres. ). Une telle immunodéficience secondaire peut souvent être éliminée en éliminant la cause qui l'a provoquée et en choisissant un traitement de base approprié pour la maladie sous-jacente. Le traitement de ces patients est principalement basée sur un diagnostic correct, à la correction des comorbidités, les effets secondaires du compte de pharmacothérapie visant à éliminer le plomb de l'immunodéficience.

L'immunodéficience secondaire spontanée est caractérisée par l'absence d'une cause évidente, qui a provoqué une violation dans le système immunitaire. La manifestation clinique de cette forme - une maladie chronique, souvent récidivante maladies infectieuses-inflammatoires du système broncho-pulmonaire, les sinus, les systèmes urinaires et digestifs, les yeux, la peau et des tissus mous causées par des pathogènes opportunistes ou opportunistes. Les patients avec forme spontanée de l'immunodéficience secondaire - un groupe hétérogène, et beaucoup pensent que devrait être fondée sur des raisons qui actuellement nous ne sommes pas définis à la base de ces maladies. On peut supposer que les immunodéficiences secondaires causent une déficience congénitale d'un composant du système immunitaire, compensé un certain temps en raison de leur activité fonctionnelle normale élevée d'autres unités du système. Ce défaut d'identification est impossible en raison de diverses raisons: approche méthodologique inadéquate, l'utilisation de matériaux inappropriés pour l'étude ou l'incapacité d'identifier une violation à ce stade de développement de la science. Si un défaut est détecté dans le système immunitaire, certains patients peuvent se retrouver plus tard dans le groupe PID. Ainsi, la limite entre les concepts d'immunodéficience primaire et secondaire (surtout sous forme spontanée) peut être conditionnelle. Le rôle décisif dans la détermination de la forme de l'immunodéficience est joué par des facteurs héréditaires et des effets induits. D'autre part, très souvent, les patients font l'objet de recherches insuffisantes et, par conséquent, la cause du développement de l'immunodéficience reste indéterminée. Plus l'examen est effectué avec précaution chez les patients présentant une forme spontanée d'immunodéficience secondaire, moins ce groupe devient.

En termes quantitatifs, l'immunodéficience secondaire induite prédomine. Il est nécessaire d'éviter les erreurs dans la gestion primaire des patients et la pratique médicale où lourd et engourdi pour les maladies inflammatoires infectieuses du système immunitaire causée par un défaut, mais pas mal rasstanovlennymi accents causes et les effets, et le diagnostic d'erreur.

Depuis, au stade actuel lorsque la condition dans laquelle le centre de diagnostic d'immunologie clinique, n'est pas toujours possible de déterminer les marqueurs biologiques des états de déficience immunitaire, le diagnostic de « déficit immunitaire secondaire » en premier lieu le concept de clinique. Le principal signe clinique de l'immunodéficience secondaire est l'évolution atypique des processus inflammatoires infectieux aigus et chroniques, qui engendre un traitement adéquat.

Quand est-il possible de suspecter une immunodéficience secondaire?

Les maladies les plus courantes qui peuvent accompagner à la fois la forme congénitale et acquise de l'immunodéficience et qui nécessitent un examen imminologique obligatoire:

• infections généralisées: septicémie, méningite purulente, etc .;
• bronchite chronique avec des rechutes fréquentes et une pneumonie dans une histoire de combinaison avec des maladies des organes ORL (sinusite purulente, otite, lymphadénite), torpide à la thérapie standard;
• pneumonie récurrente et bronchopleuropneumonie souvent récurrentes;
• maladie bronchiectatique;
• infections bactériennes chroniques de la peau et du tissu sous-cutané (pyodermite, furonculose, abcès, phlegmon, granulome septique, paraproctite récidivante chez l'adulte);
• lésions fongiques chroniques de la peau et des muqueuses, candidoses, maladies parasitaires;
• stomatite aphteuse récurrente en combinaison avec une incidence accrue d'ARVI;
• infection herpétique-virale récurrente de localisation différente;
• gastro-entérite avec diarrhée chronique d'étiologie mal définie, dysbiose intestinale;
• lymphadénopathie, lymphadénite répétée;
• condition subfébrile longue, GNL.

Ces maladies peuvent se produire dans un contexte de pathologies somatiques déjà disponibles, et le traitement au cours de laquelle prédispose à la formation de l'immunodéficience avec une tolérance réduite à l'infection (diabète, maladies auto-immunes, oncologiques et autres.).

Comment se manifeste l'immunodéficience secondaire?

Les symptômes de l'immunodéficience secondaire sont non spécifiques et multiformes. Dans la CIM-10, il n'y a pas de diagnostic d'immunodéficience secondaire, sauf l'immunodéficience acquise (SIDA). Dans la même classification chez les adultes, il n'y a pas de diagnostic de PID (par opposition à la classification infantile des maladies). Par conséquent, une question légitime se pose au sujet de la coordination du diagnostic de «l'immunodéficience secondaire» avec la CIM-10. Certaines des options suivantes pour résoudre ce problème: lorsqu'une modification de l'état immunitaire sont irréversibles et conduire à la formation de la maladie et le diagnostic devrait faire le défaut immunologique révélé, car il implique une gamme spécifique et constante des interventions thérapeutiques, telles que le SIDA; AO avec violation et système de complément; le diagnostic principal est une tumeur au cerveau; état après la radiothérapie et la chimiothérapie - hypogammaglobulinémie; sinusite maxillaire chronique purulente

Lorsque le changement et le statut immunitaire sont réversibles et s'accompagnent de maladies somatiques ou résultent d'une méthode pharmacologique ou autre, les troubles transitoires de laboratoire identifiés ne peuvent pas être diagnostiqués. Le diagnostic est établi pour la maladie sous-jacente et la pathologie associée, par exemple: le diagnostic principal est le diabète de type II, l'évolution grave, la variante insulino-dépendante, la phase de décompensation; complications - furonculose chronique récurrente, exacerbation.

Comment reconnaître l'immunodéficience secondaire?

Des tests de dépistage immunologiques en laboratoire (1 niveau) sont disponibles, appropriés et peuvent être effectués dans de nombreux hôpitaux et cliniques où il existe un laboratoire de diagnostic clinique. Ces tests comprennent des études des indicateurs suivants:

• nombre absolu de leucocytes, de neutrophiles, de lymphocytes et de plaquettes;
• niveau de protéine et fraction y;
• niveau d'immunoglobulines sériques IgG, IgA, IgM, IgE;
• l'activité hémolytique du complément;
• hypersensibilité de type retardé (tests cutanés).

Une analyse approfondie ne peut être effectuée que dans un établissement spécialisé dans le traitement et la prophylaxie, qui dispose d'un laboratoire moderne d'immunologie clinique.

Les études de l'état immunitaire dans les immunodéficiences devraient inclure l'étude de la quantité et de l'activité fonctionnelle des principaux composants du système immunitaire qui jouent un rôle majeur dans la protection anti-infectieuse de l'organisme. Ils comprennent le système phagocytaire, le système du complément, les sous-populations de lymphocytes T et B. Les méthodes utilisées pour évaluer le fonctionnement du système immunitaire sont conditionnellement divisées par RV. Petrov et ses collègues. En 1984 sur des tests du 1 er et 2 ème au niveau. Les tests du 1er niveau sont indicatifs; ils visent à identifier les défauts grossiers dans le système immunitaire, qui déterminent la réduction de la protection anti-infectieuse.

Tests du deuxième niveau - supplémentaires, visant à identifier une violation spécifique dans le système immunitaire. Ils complètent de manière substantielle les informations sur le fonctionnement du système d'immunité correspondant

Tests du 1er niveau d'évaluation phagocytaire:

• détermination du nombre absolu de neutrophiles et de monocytes;
• établissement de l'intensité de la neutralisation des microorganismes par les neutrophiles et les monocytes;
• détermination de la teneur en espèces réactives de l'oxygène.

Tests du 1er niveau d'évaluation du système B de l'immunité:

• détermination des taux d'IgG, d'IgA, d'IgM et d'IgE dans le sérum sanguin;
• fixer le pourcentage et le nombre absolu de lymphocytes B (CD19, CD20) dans le sang périphérique.

La détermination du niveau des immunoglobulines est une méthode importante et fiable qui permet d'évaluer les fonctions du système B de l'immunité. Il peut être considéré comme la principale méthode de diagnostic de toutes les formes d'immunodéficiences associées à une violation de la synthèse d'anticorps. Ce type de violation est le plus souvent noté. Il peut accompagner de nombreuses maladies somatiques et affections aiguës associées à un catabolisme accru ou à une altération de la synthèse des immunoglobulines.

Tests du 1er niveau d'évaluation du système T de l'immunité:

• détermination du nombre total de lymphocytes;
• établissement du pourcentage et du nombre absolu de lymphocytes T matures (CD3 et leurs deux sous-populations principales: cellules auxiliaires (CD4 et tueurs (CD8));
• révélant la réponse proliférative des lymphocytes T aux mitogènes (phytohémagglutinane et concanavaline A).

Les tests du deuxième niveau visent à une étude approfondie de l'état immunitaire, l'identification des causes qui causent des troubles et des défauts du système immunitaire aux niveaux cellulaires, moléculaires et moléculaires-génétiques.

Tests du 2ème niveau d'évaluation de la phagocytose:

• la détermination de l'intensité de la chimiotaxie des phagocytes:
• établissement de l'expression de molécules d'adhésion (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) sur la membrane de surface des neutrophiles;
• Détermination de l'exhaustivité de la phagocytose par ensemencement ou cytométrie de flux.

Tests du 2ème niveau d'évaluation du système B de l'immunité:

• détermination de la teneur en sous-classes d'immunoglobulines (en particulier IgG):
• détermination de l'IgA sécrétoire;
• établir le rapport des chaînes de kappa et de lampe:
• détermination de la teneur en anticorps spécifiques d'antigènes protéiques et polysaccharidiques;
• l'établissement de la capacité des lymphocytes à répondre à la prolifération par les mitogenes: cellules B - staphylocoques, entérobactéries lipopolysaccharides; Cellules T et B mitogen du lakonos.

Détermination des sous-classes d'IgG est une certaine valeur diagnostique, comme IgG normale peut être un déficit de sous-classes d'immunoglobulines. Ces personnes, dans certains cas immunodéficience secondaire observé sous la forme d'une protection anti-desserrage IgG2 - IgG de sous-classe, qui contient de préférence des anticorps dirigés contre les polysaccharides bactéries encapsulées (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Informations importantes sur l'état de l'immunité humorale permet de déterminer le niveau d'anticorps dirigés contre les antigènes protéiques bactériens et polysaccharides, étant donné que le degré de protection de l'organisme contre cette infection spécifique dépend du niveau global des immunoglobulines et la quantité de l'anticorps à son agent pathogène. Par conséquent, l'absence d'anticorps IgG spécifiques à l'infection transférée est toujours un signe pronostic favorable. Des informations précieuses sur l'état de l'immunité humorale peuvent également être obtenues en étudiant leurs propriétés fonctionnelles. Ceux-ci sont principalement attribués cette anticorps de propriété que l'affinité, qui dépend en grande partie de la force de l'interaction des anticorps avec l'antigène. La production d'anticorps de faible affinité peut entraîner une protection insuffisante contre l'infection.

Le système immunitaire peut être mesurée par le niveau et la qualité de l'activité fonctionnelle des anticorps, car ils sont - le produit final principal de ces cellules. Cette approche est difficile à mettre en œuvre par rapport à la population des lymphocytes T, étant donné que le produit final chef de cytokines d'activation des lymphocytes T, et le système de leur définition toujours pas largement disponibles dans la pratique médicale. Néanmoins, l'évaluation de l'activité fonctionnelle de la population des cellules T est d'une importance capitale, car cette activité peut être considérablement réduite au nombre normal de cellules T sous-populations, et leur relation. Les méthodes d'évaluation de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T sont plutôt compliquées. Le plus simple d'entre eux - la réaction de blasttransformation utilisant deux mitogenes majeurs T: phytohémagglutinine et de la concanavaline A. Réponse proliférative des T limfotsitoi aux mitogenes réduit pratiquement tous les processus inflammatoires chroniques des maladies infectieuses, malignes (en particulier le système hématopoïétique); dans tous les types de thérapie immunosuppressive, le SIDA, et toutes sortes de déficit immunitaire des lymphocytes T primaires.

La détermination de la production de cytokines par les lymphocytes et les macrophages est toujours d'une grande importance. Le rôle de la détermination de telles cytokines comme le TNF, l'IL-1 et l'IF-y dans l'étiopathogénie de divers processus inflammatoires aigus et chroniques est non seulement infectieux mais également auto-immun. Leur éducation accrue est la principale cause de choc septique.

Il est à noter que les cytokines sont des médiateurs de l'interaction cellulaire, elles ne déterminent que la gravité de l'inflammation infectieuse et non infectieuse,

L'étude de l'expression des molécules d'activation et les molécules sur la surface de l'adhésion des lymphocytes donne des informations importantes sur leur degré d'activation. Violation de l'expression du récepteur de l'IL-2 est observée dans de nombreuses maladies malignes du sang (leucémie des lymphocytes T, la leucémie à tricholeucocytes, Hodgkin et al.) Et les processus auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, l'anémie aplasique, la sclérodermie, la maladie de Crohn, la sarcoïdose, le diabète et autres).

Sur la recommandation d'experts étrangers et conformément aux recommandations des experts de l'OMS, les tests cutanés dans le diagnostic de l'immunodéficience des cellules T sont utilisés comme tests de dépistage ou tests du 1er niveau. Les tests cutanés - les tests les plus simples et en même temps informatifs, permettant d'évaluer l'activité fonctionnelle des lymphocytes T. Les toasts cutanés positifs avec certains antigènes microbiens sont très susceptibles d'exclure la présence d'immunodéficience des lymphocytes T chez un patient. Un certain nombre d'entreprises occidentales ont mis au point des systèmes normalisés pour la formulation de tests cutanés, qui comprennent les principaux antigènes permettant de déterminer l'immunité des lymphocytes T. Cela permet dans des conditions strictement contrôlées d'évaluer l'activité fonctionnelle du système T de l'immunité. Malheureusement, les systèmes de test cutané pour l'évaluation du système T de l'immunité en Russie sont absents et, par conséquent, ils ne sont pratiquement pas utilisés.

Schéma d'examen des différentes parties du système immunitaire

Immunité humorale:

• les principales classes et sous-classes d'immunoglobulines: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE spécifiques de l'antigène; complexes immuns circulants;
• système de complément: СЗ, С4, С5, С1-inhibiteur;
• affinité des anticorps.

Phagocytose

• indice phagocytaire des neutrophiles et des monocytes;
• indice opsonique;
• les fongicides intracellulaires bactéricides et phagocytaires;
• Formation d'espèces réactives de l'oxygène dans le luminol et chimiluminescence spontanée et induite par la lucétinine-dépendante.

Immunophénotypage:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Activité fonctionnelle des lymphocytes:

• Réponse proliférante aux mitogenes T et B;
• Activité cytotoxique des cellules RL;
• Détermination du profil des cytokines (IL 1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Profil d'interféron:

• la détermination de l'IFN-a sur le sérum et dans les suspensions de liquide surnageant des leucocytes activés par le virus de la maladie de Newcastle;
• détermination de l'IFN-y dans le sérum sanguin et dans le surnageant des suspensions de lymphocytes activés par la phytohémagglutinine.

Par la nature des changements chez les patients diagnostiqués pendant l'examen immunologique, l'immunodéficience secondaire peut être divisée en trois groupes:

• les patients présentant des signes cliniques d'immunodéficience et des changements identifiés dans les paramètres de l'état immunitaire;
• patients présentant uniquement des signes cliniques d'immunodéficience et des indices normaux de l'état immunitaire;
• patients avec un manque de manifestations cliniques de l'immunodéficience, mais avec les changements révélés dans les paramètres de l'état immunitaire.

Pour les groupes 1 et 2, un traitement immunotrope doit être sélectionné. Le troisième groupe exige l'observation et le suivi de l'immunologiste pour exclure l'artefact de l'étude, ainsi qu'un examen clinique approfondi de la clarification des causes qui ont conduit à des changements immunologiques.

Traitement de l'immunodéficience secondaire

Le principal outil de traitement des patients présentant une immunodéficience secondaire est le traitement immunotrope. Il a trois directions:

1. immunisation active (vaccination);
2. traitement de substitution (préparations de l'aspersion: plasma, immunoglobulines, masse leucocytaire, etc.);
3. préparations d'action immunotrope (immunostimulants, facteurs stimulant les colonies de granulocytes et de macrophages, immunomodulateurs d'origine exogène et endogène, chimiquement purs et synthétisés)

Le choix du traitement immunotrope dépend de la gravité du processus inflammatoire infectieux et du défaut immunologique détecté.

Vaccinothérapie

La vaccination n'est utilisée à des fins prophylactiques que pendant la rémission des maladies infectieuses et somatiques. Chacun des médicaments utilisés a ses propres indications, contre-indications et modes d'utilisation.

Traitement de substitution de l'immunodéficience secondaire

Peut être utilisé à n'importe quel stade du processus infectieux-inflammatoire. Les médicaments de traitement de substitution sont les médicaments de choix dans une situation aiguë. Les immunoglobulines intraveineuses les plus couramment utilisées. Les principaux composants actifs de ces médicaments sont des anticorps spécifiques, je bois chez un grand nombre de donneurs. Actuellement, les préparations d'immunoglobulines intraveineuses sont utilisées pour prévenir les processus infectieux et traiter les maladies dans lesquelles la pathogenèse des défauts de l'immunité humorale. Le traitement de substitution est effectué pour combler un déficit en anticorps avec des maladies aiguës et chroniques dans l'immunodéficience secondaire, hypogammaglobulinémie accompagnée, ce qui est causé ou augmentation du catabolisme des immunoglobulines, ou en violation de leur synthèse.

Amplification catabolisme d'immunoglobuline est observée au syndrome néphrotique, Entéropathies diverses étiologies, brûler la maladie, la famine, paraprotéinémie, la septicémie et d'autres conditions. La violation de la synthèse des immunoglobulines se produit lorsque les tumeurs primaires du tissu lymphoïde sur un fond d'un traitement avec des cytostatiques, des glucocorticoïdes et de la radiothérapie, ainsi que des maladies accompagnées d'une toxémie (insuffisance rénale, l'hyperthyroïdie, les infections graves généralisées de diverses étiologies).

Multiplicité d'administration et la dose dépendent immunoglobulines intraveineuses situation clinique large, les taux d'IgG de départ, de la gravité et de la prévalence des processus inflammatoires infectieuses. Les plus couramment utilisés préparations d'immunoglobulines intraveineuses contenant uniquement IgG: gabriglobin (normale d'immunoglobuline humaine), Octagam (immunoglobuline humaine normale) Intraglobin (immunoglobuline humaine normale). Immunoglobuline intraveineuse, contenant les trois classes d'immunoglobulines (IgA, IgM, IgG) est similaire au plasma - pentaglobine (immunoglobuline humaine normale | + lgG IgM IgA +]) est entrée dans le traitement standard des patients septiques. Avec titre d'IgG Immunoglobulines plus à des antigènes spécifiques, tels que Cytotec (antitsitomegalovirusny d'immunoglobuline) avec une augmentation du titre d'anticorps à tsitomegelovirusnoy neogepatek et infection (hépatite B immunoglobuline contre l'homme) à l'hépatite B, est utilisé beaucoup moins souvent. Il faut se rappeler que les préparations contenant des IgA (pentaglobine, plasma) sont contre-indiquées chez les patients présentant une immunodéficience sélective A.

Traitement immunotrope de l'immunodéficience secondaire

Et maintenant, il ne fait aucun doute que l'utilisation d'immunomodulateurs d'origines diverses dans le traitement complexe des processus infectieux et inflammatoires augmente l'efficacité du traitement antimicrobien. Les immunomodulateurs sont largement utilisés chez les patients présentant une immunodéficience secondaire.

Principes généraux de l'utilisation des immunomodulateurs chez les patients ayant une protection anti-infectieuse insuffisante.

• Les immunomodulateurs sont prescrits en combinaison avec un traitement étiologique du processus infectieux. La monothérapie n'est autorisée que pour le stade de rémission du processus infectieux,
• Le choix de l'immunomodulateur et le schéma de son utilisation sont déterminés en fonction de la gravité du processus inflammatoire infectieux, de sa cause, du défaut immunitaire détecté, en tenant compte des maladies somatiques et des effets inducteurs.
• Les principaux critères pour la nomination des médicaments immunomodulateurs - les manifestations cliniques de l'immunodéficience (la présence d'un processus inflammatoire infectieux, torpide à un traitement étiologique adéquat).
• Les doses, les horaires et la durée du traitement doivent être conformes aux instructions du médicament. La correction de l'utilisation du médicament ne doit être effectuée que par un immunologiste clinique expérimenté.
• S'il existe une base matérielle et technique correspondante dans l'établissement médical et prophylactique, l'utilisation d'immunomodulateurs doit être effectuée dans le cadre du suivi immunologique, qui doit être effectué indépendamment des modifications initiales des paramètres immunologiques.
• En présence de n'importe quel paramètre de l'immunité, révélé par l'examen immunodiagnostique chez une personne pratiquement en bonne santé, ne peut pas être la raison de prescrire un traitement immunomodulateur pour lui. Ces patients doivent subir un examen supplémentaire et être sous la supervision d'un immunologiste.

Malgré le fait que l'action des médicaments immunomodulateurs dans des directions différentes, chacun d'eux a ses propres avantages. Lorsque les cellules du système monocyte-macrophagal sont atteintes, le polyoxidonium (azoxime), le galavit (sodium aminodihydrophtalazinedione), le bronchomunal, le ribomunil sont utilisés. Aux défauts du lien cellulaire de l'immunité il est opportun fixer ou nommer le polyoxidonium (azoksimer), tactivin (le thymus)

Extrait) Timothy (alpha-glutamyl-tryptophane), timalin (extrait de thymus) imunofan (alpha-arginyl-lysyl-aspartyl-valyl-tyrosyl-arginine). Quand il ne respecte pas la synthèse d'anticorps par les lymphocytes B et lutter contre l'anticorps d'affinité à un galavit déterminant antigénique commun indiqué (de aminodigidroftalazindion de sodium) et mielopid. Les changements dans les indices de l'état de l'interféron sont corrigés à l'aide de médicaments - inducteurs de l'interféron ou traitement de substitution avec l'utilisation de la FI naturelle ou recombinante.

Des précautions doivent être prises pour prescrire des immunomodulateurs dans la phase aiguë du processus infectieux. Par exemple, les préparations d'origine microbienne ne sont pas recommandées pour une utilisation dans cette période en relation avec le développement possible de l'activation polyclonale des cellules du système immunitaire. Lors de l'utilisation de cytokines, il faut se souvenir que les indications de leur utilisation sont la leucopénie, la lymphopénie et une faible activation spontanée des neutrophiles; dans le cas contraire, ils peuvent provoquer une réponse inflammatoire systémique sévère pouvant entraîner un choc septique. Dans de tels cas, l'immunomodulateur le plus sûr est le polyoxidonium qui, en plus de son effet immunomodulateur, possède des propriétés détoxifiantes, antioxydantes et chélatantes.

Immunostimulants

Les préparations de facteur stimulant les colonies de granulocytes-macrophages ne sont utilisées que pour la leucopénie sévère et l'agranudocytose sous contrôle quotidien d'un test sanguin clinique.

Ainsi, compte tenu de l'exhaustivité des facteurs étiologiques impliqués dans la formation de maladies telles que l'immunodéficience secondaire, le succès du traitement de ces patients dépend du professionnalisme de l'immunologie, qui accents corrects dans les relations de cause à effet, d'évaluer adéquatement les résultats des études immunologiques et choisir le traitement immunotropique qui réduira le temps l'hospitalisation, allonger la rémission dans les processus infectieux-inflammatoires chroniques et, dans certains cas, sauver la vie du patient.

Immunomodulateurs supplémentaires usage systémique des drogues mérite l'attention de Inducteurs interférons, qui comprennent Lavomax, comprimés enrobés (matière active tilorona 0,125 g). Lavomax est la synthèse des trois types d'interférons par le corps, active les mécanismes immunitaires cellulaires, toutes interrompre la multiplication des virus et autres agents intracellulaires et les cellules infectées ou causer des décès et contribuent à l'élimination du virus. La synthèse des interférons avec l'introduction de Lavomax dans le sang est déterminée 20-24 heures après la prise du médicament. Une caractéristique distinctive Lavomax comme inducteur d'interféron est l'aptitude à provoquer une circulation continue dans le sang des doses thérapeutiques d'IFN, qui empêchent l'infection de cellules non infectées et de créer un état antiviral barrière, inhibent la synthèse de protéines spécifiques du virus et la multiplication intracellulaire de HPV. De plus, l'induction de l'IFN endogène peut être considérée comme un mécanisme physiologique de la genèse de l'IFN. Schéma d'application: les deux premiers jours de 1 comprimé, puis 1 comprimé tous les deux jours. La dose de cours est de 10-20 comprimés.