Hypoxie fœtale et néonatale

L'hypoxie fœtale est une affection caractérisée par une diminution des niveaux d'oxygène, entraînant des troubles du développement fœtal et augmentant le risque de mortalité périnatale et infantile. [ 1 ] En effet, l'hypoxie fœtale est responsable de 23 % des décès néonatals dans le monde. [ 2 ] Les facteurs de risque les plus courants à l'origine de l'hypoxie fœtale sont l'insuffisance placentaire, la prééclampsie, les lésions du cordon ombilical et les facteurs maternels tels que le tabagisme, les dysfonctionnements cardiaques, rénaux ou pulmonaires. [ 3 ]

L'hypoxie prénatale peut être divisée en trois types: préplacentaire, utéroplacentaire et postplacentaire. L'hypoxie préplacentaire affecte à la fois le fœtus et la mère, contrairement à l'hypoxie postplacentaire, qui n'endommage que le fœtus. L'hypoxie utéroplacentaire se caractérise par des altérations de la circulation utéroplacentaire.

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Épidémiologie de l'hypoxie fœtale

L'incidence globale de l'hypoxie fœtale varie considérablement selon les hôpitaux européens, allant de 0,06 à 2,8 % ( Giannopoulou et al., 2018 ). L'hypoxie et ses conséquences pendant la grossesse et l'accouchement sont les principales causes de morbidité et de mortalité périnatales.

Dans le contexte d’une diminution générale des taux de mortalité périnatale, l’incidence des pathologies cérébrales a augmenté en raison de l’hypoxie fœtale, conduisant souvent à un handicap neurologique grave chez l’enfant.

Chez les enfants prématurés et nouveau-nés présentant une immaturité morphologique et fonctionnelle, l'hypoxie se développe 10 à 15 fois plus souvent et a une évolution et un résultat moins favorables.

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Causes de l'hypoxie fœtale

Un nombre extrêmement élevé de complications pendant la grossesse et l’accouchement, ainsi que des raisons non liées à la grossesse, entraînent une carence en oxygène chez le fœtus et le nouveau-né.

Toutes les causes d’hypoxie fœtale prénatale, intranatale et périnatale peuvent être conditionnellement divisées en cinq groupes.

1. Le premier groupe de causes est associé à une pathologie du placenta: développement et fixation anormaux, placenta praevia et décollement, traumatisme, hémorragie, tumeurs, lésions infectieuses du placenta.
2. Le deuxième groupe de raisons est associé à une pathologie du cordon ombilical: anomalie du développement, torsion du cordon ombilical, véritable nœud du cordon ombilical.
3. Le troisième groupe de causes est dû à la pathologie fœtale: sensibilisation Rh, retard de croissance intra-utérin, infections intra-utérines, défauts de développement, maladies génétiques.
4. Le quatrième groupe de causes est lié aux complications de la grossesse et de l'accouchement; la gestose et la menace d'interruption de grossesse à long terme en sont les causes les plus fréquentes. D'autres causes tout aussi importantes incluent l'anémie gravidique, la néphropathie, le syndrome des antiphospholipides, l'infection intra-utérine, la postmaturité, l'hydramnios et l'oligohydramnios, les grossesses multiples, les accouchements prématurés, la faiblesse du travail, la dysharmonie du travail et le travail prolongé.
5. Le cinquième groupe de causes est causé par une pathologie chronique chez la femme enceinte: cardiovasculaire (rhumatismes, malformations cardiaques, dystonie neurocirculatoire), endocrinienne (diabète sucré, pathologie thyroïdienne, obésité), maladies chroniques des reins, des poumons, du foie, du sang, maladies oncologiques, toxicomanie, alcoolisme.

Toutes les raisons ci-dessus conduisent à une insuffisance utéroplacentaire, qui est le principal facteur de développement de l’hypoxie chronique.

L'hypoxie fœtale chronique peut dans certains cas être causée par l'influence de facteurs dits exogènes qui surviennent dans des conditions de pression partielle réduite d'oxygène dans l'air inhalé (régions montagneuses, Grand Nord, etc.).

Les causes de l'hypoxie fœtale aiguë sont des situations qui provoquent un arrêt rapide de l'apport d'oxygène au corps: prolapsus du cordon ombilical, enchevêtrement serré du cordon ombilical autour du cou, torsion serrée du cordon ombilical, saignement utérin aigu, placenta praevia et décollement prématuré lors de l'accouchement, présentation anormale du fœtus, naissance prématurée, etc.

Hypoxie fœtale intra-utérine chronique

En réponse à certaines causes de déficit en oxygène, des mécanismes de compensation sont mis en œuvre pour maintenir une oxygénation adéquate. Ces mécanismes comprennent une augmentation de la circulation sanguine placentaire, une hyperplasie de la partie fœtale du placenta, une augmentation de la capacité du lit capillaire et une augmentation du débit sanguin fœtal, ce qui entraîne une accélération du rythme cardiaque. L'augmentation du rythme cardiaque fœtal est le signe le plus important d'une hypoxie naissante. Si la cause de l'hypoxie n'est pas éliminée, une insuffisance fœtoplacentaire se produit, ce qui favorise le développement d'une hypoxie fœtale chronique. De plus, trois liens peuvent être distingués dans la pathogenèse de l'hypoxie chronique (intra-utérine).

1. Le manque d'oxygène provoque une activation du cortex surrénalien fœtal, accompagnée d'une augmentation de la production de catécholamines et de leur passage dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une redistribution sanguine visant à améliorer la circulation sanguine dans les organes vitaux (cœur, cerveau). Il en résulte une augmentation de la pression artérielle et un risque d'hémorragie.
2. Le manque d'oxygène stimule l'hématopoïèse, une réaction compensatoire du fœtus. Cela entraîne le développement d'une érythrocytose et d'une thrombocytose dans le lit vasculaire, une augmentation de la viscosité sanguine et une agrégation cellulaire intravasculaire, notamment plaquettaire, dans la microcirculation, ce qui entraîne la formation de microthrombus. La microcirculation est perturbée, ce qui peut entraîner une ischémie de n'importe quel organe. Parallèlement à la formation de microthrombus, le système de coagulation sanguine peut être activé, entraînant une augmentation de la consommation de facteurs de coagulation et de cellules sanguines (érythrocytes, plaquettes) autour des thrombus, où se forme une zone d'hypocoagulation. Ceci peut provoquer le développement d'une CIVD (hémorragie et saignement).
3. En réponse au manque d'oxygène, des modifications métaboliques se produisent, auxquelles le cerveau fœtal est particulièrement sensible. Tout d'abord, la respiration tissulaire augmente, les processus de glycogénolyse et de glycolyse anaérobie sont activés, entraînant la formation de produits métaboliques acides. En cas d'acidose pathologique, la perméabilité de la paroi vasculaire et des membranes cellulaires augmente. À travers les pores des membranes cellulaires du système nerveux central, il se produit une perte d'acides aminés « excitateurs » (glutamiques, glyciniques, succiniques, etc.), ce qui peut entraîner une dépression (inhibition) du système nerveux central.

Dans des conditions de glycolyse anaérobie, le calcium s'accumule dans les axones des cellules du SNC, ce qui peut conduire au développement de crises.

Enfin, l'échange potassium-sodium dans les cellules cérébrales est perturbé. La perte de potassium par la cellule entraîne la pénétration de sodium et d'eau dans les cellules, provoquant un œdème (gonflement) cérébral. La teneur en potassium dans le sang augmente et la concentration en sodium diminue.

Ainsi, les conséquences de l’hypoxie fœtale chronique (intra-utérine) peuvent être:

• lésions périnatales du SNC;
• hémorragies, saignements, ischémie des organes internes (myocarde, poumons, reins, glandes surrénales, intestins);
• retard de croissance intra-utérin;
• prématurité;
• mort fœtale.

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Hypoxie fœtale intra-utérine aiguë

La pathogenèse de l'hypoxie fœtale aiguë est caractérisée par l'activation rapide des réactions réflexes-adaptatives du système cardiovasculaire du fœtus et du nouveau-né avec des modifications minimes du métabolisme.

Le manque aigu d'oxygène provoque une chute rapide de sa pression partielle dans le sang du fœtus. En réaction, le système surrénalien du cortex surrénalien est activé, des catécholamines sont libérées dans le lit vasculaire, le débit cardiaque augmente et une tachycardie se produit, assurant l'apport de sang et d'oxygène aux organes vitaux. Parallèlement, un spasme compensatoire des vaisseaux périphériques se développe, où les produits métaboliques acides se déposent sans pénétrer dans la circulation sanguine centrale.

Si l'équilibre en oxygène n'est pas rétabli, les mécanismes compensatoires échouent: la fonction du cortex surrénalien est diminuée, une bradycardie se développe et la pression artérielle centrale chute. Le sang circulant de la circulation centrale vers la circulation périphérique provoque une chute brutale de la perfusion d'oxygène dans les organes vitaux, entraînant hypoxie, anoxie et ischémie. Dans ce cas, l'enfant peut naître en état de choc hypoxique ou de coma. La mort du fœtus ou du nouveau-né est possible.

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Classification de l'hypoxie fœtale

Selon la gravité de l'évolution, l'hypoxie fœtale peut être:

• modéré;
• lourd.

La gravité de l'hypoxie est évaluée à l'aide de l'échelle d'Apgar de Virginie. Cette échelle d'évaluation de l'état du nouveau-né dans les premières minutes de vie a été présentée pour la première fois lors du XXVIIe Congrès des anesthésistes en 1952. Elle représente un système de critères (5 indicateurs) permettant d'évaluer l'état du nouveau-né, incluant l'observation de:

• par la nature de la respiration (pas de respiration; lente ou irrégulière; bonne ou hurlante);
• réflexes - réaction à un cathéter dans le nez (pas de réaction; grimace de pleurs; toux, éternuements ou pleurs);
• pour le tonus musculaire (faiblesse; flexion des bras et des jambes; mouvements actifs);
• par la couleur de la peau (bleutée, pâle; corps rose, membres bleutés; rose);
• pour le rythme cardiaque (absent; fréquence cardiaque inférieure à 100 par minute; supérieure à 100 par minute).

Chaque indicateur est évalué sur une échelle de trois points (0, 1, 2 points). L'échelle d'Apgar est évaluée deux fois: dans la première minute de vie et cinq minutes après la naissance. Un nouveau-né en bonne santé obtient un score de 8 à 10 points.

La plupart des nouveau-nés obtiennent un score de 7 à 8 points dès la première minute de vie, en raison d'une cyanose et d'une diminution du tonus musculaire. Après cinq minutes, le score passe à 8 à 10 points, ce qui témoigne d'une bonne adaptation de l'enfant.

Un score d'Apgar de 4 à 7 points indique une hypoxie modérée, tandis qu'un score de 0 à 3 points caractérise une hypoxie sévère (asphyxie).

La classification de l'hypoxie fœtale par gravité est importante pour évaluer l'état de l'enfant dans les premières minutes après la naissance et décider de la nécessité de mesures de réanimation et de tactiques de soins intensifs.

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Classification des lésions hypoxiques du SNC chez les nouveau-nés

Les progrès réalisés en périnatalogie au cours des dernières décennies et l'introduction active de nouvelles technologies de diagnostic médical dans la pratique clinique de l'obstétrique et de la périnatalogie permettent un diagnostic précoce de l'hypoxie fœtale et de ses conséquences, dont la plus dangereuse est l'atteinte du système nerveux central. Pendant longtemps, les lésions hypoxiques du système nerveux central ont été désignées par les termes « encéphalopathie périnatale », « accident vasculaire cérébral », etc. L'absence de terminologie claire a eu un impact négatif sur le diagnostic précoce des conséquences des lésions périnatales du système nerveux, en particulier des conséquences de l'hypoxie du système nerveux central, et sur la mise en œuvre d'un traitement rapide et adapté, ce qui a entraîné une augmentation des cas avancés et une augmentation des handicaps psychoneurologiques chez l'enfant.

L'utilisation de technologies avancées dans la pratique périnatale a permis de clarifier l'étiologie, les mécanismes pathogéniques, les structures cliniques et morphologiques, la localisation typique des troubles cérébraux pour différents âges gestationnels, de développer des approches uniformes de la terminologie et d'élaborer une nouvelle classification des lésions périnatales du système nerveux chez les nouveau-nés.

La classification a été élaborée par l’Association russe des spécialistes en médecine périnatale et approuvée lors du VIe Congrès des pédiatres russes en février 2000.

Selon cette classification, les troubles neurologiques, en fonction du mécanisme principal de lésion, sont divisés en quatre groupes:

• I - hypoxique;
• II - traumatique;
• III - toxique-métabolique;
• IV - infectieux.

Chacun de ces groupes présente une forme nosologique, une gravité et des symptômes et syndromes neurologiques principaux distincts.

Une caractéristique fondamentalement nouvelle de la classification est la division des lésions cérébrales hypoxiques en ischémie cérébrale et hémorragie intracrânienne.

Ischémie cérébrale (encéphalopathie hypoxique-ischémique, lésions cérébrales hypoxiques périnatales)

Selon la gravité, on distingue trois formes nosologiques.

1. L'ischémie cérébrale du premier degré (légère) est caractérisée par une excitation et/ou une dépression du système nerveux central (pas plus de 5 à 7 jours).
2. L'ischémie cérébrale du deuxième degré (gravité modérée) est caractérisée par une dépression et/ou une excitation du système nerveux central (plus de 7 jours), le développement de convulsions, une hypertension intracrânienne et des troubles végétatifs-viscéraux.
3. L'ischémie cérébrale du troisième degré (grave) se caractérise par une perte progressive de l'activité cérébrale (sur 10 jours), une dépression évoluant vers le coma, ou une dépression évoluant vers l'excitation et les convulsions, ou encore une dépression évoluant vers les convulsions et le coma. Les convulsions sont typiques et un état de mal épileptique peut survenir. Un dysfonctionnement du tronc cérébral, une décortication, une décérébration, des troubles végétatifs-viscéraux et une hypertension intracrânienne progressive peuvent survenir.

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Hémorragies intracrâniennes d'origine hypoxique

Il existe cinq formes nosologiques.

1. Hémorragie intraventriculaire de grade I (sous-épendymaire) – typique des prématurés. Il n'y a pas de symptômes neurologiques spécifiques.
2. Hémorragie intraventriculaire de grade II (sous-épendymaire + intraventriculaire) – typique des prématurés. Symptômes cliniques: choc, apnée, dépression évoluant vers le coma; convulsions, hypertension intracrânienne (à progression rapide ou lente).
3. Hémorragie intraventriculaire de grade III (sous-épendymaire + intraventriculaire + périventriculaire) – typique des prématurés. Symptômes cliniques: choc, apnée, dépression profonde évoluant vers le coma, convulsions (généralement toniques), hypertension intracrânienne (évoluant rapidement ou lentement avec dysfonctionnement des parties caudales du tronc cérébral).
4. Hémorragie sous-arachnoïdienne primitive – plus fréquente chez les prématurés. Syndromes cliniques caractéristiques: hyperexcitabilité du système nerveux central, hyperesthésie, crises cloniques partielles (focales), hypertension intracrânienne (hydrocéphalie aiguë).
5. Hémorragie cérébrale (parenchymateuse): plus fréquente chez les prématurés. Le tableau clinique dépend de la localisation et du volume de l'hémorragie: hyperexcitabilité, évolution vers des convulsions, dépression profonde, évolution vers le coma, crises partielles (focales), hypertension intracrânienne. Une évolution asymptomatique est possible.

Lésions ischémiques et hémorragiques combinées du système nerveux central (non traumatiques)

Le tableau clinique et la gravité de l’affection dépendent du type de lésion principale et de sa localisation.

Au cours des premiers jours de vie, le diagnostic nosologique des lésions du SNC est souvent difficile, car les manifestations neurologiques cliniques des différentes pathologies sont similaires et les informations complémentaires font défaut. C'est pourquoi un diagnostic syndromologique est acceptable (par exemple, syndrome d'hyperexcitabilité, syndrome dépressif, etc.), qui doit être précisé à la réception des données anamnestiques, cliniques et biologiques.

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Critères de diagnostic des lésions hypoxiques du système nerveux central

Les principes de construction d’un diagnostic de lésions périnatales du SNC chez les nouveau-nés doivent être basés sur les données suivantes:

• anamnèse;
• symptômes et syndromes cliniques;
• résultats d'examens complémentaires.

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Ischémie cérébrale

Ischémie cérébrale de grade I (légère) ou lésion hypoxique-ischémique du SNC de grade I.

• Antécédents: hypoxie fœtale intranatale, asphyxie légère à la naissance.
• Syndromes cliniques: excitation du SNC (plus fréquente chez les nourrissons nés à terme), dépression du SNC (chez les nourrissons prématurés) ne durant pas plus de 5 à 7 jours.
• Résultats des examens.
  • Troubles métaboliques (hypoxémie modérée, hypercapnie, acidose).
  • NSG, CT, IRM - aucune anomalie pathologique.
  • La DEG est une augmentation compensatoire de la vitesse du flux sanguin dans les principales artères du cerveau.

Ischémie cérébrale du deuxième degré (gravité modérée) ou lésion hypoxique-ischémique du système nerveux central du deuxième degré.

• Antécédents: hypoxie fœtale intra-utérine, asphyxie modérée à la naissance.
• Symptômes cliniques:
  • Dépression du SNC, excitation ou changement de phases de l'activité cérébrale (d'une durée supérieure à 7 jours); convulsions: chez les prématurés - toniques ou atypiques (apnée, automatisme oral, battements des paupières, myoclonies des globes oculaires, mouvements de « rameur » des bras, « pédalage » des jambes); chez les nourrissons nés à terme - cloniques (à court terme, uniques, moins souvent répétées);
  • hypertension intracrânienne (transitoire, plus fréquente chez les nourrissons nés à terme);
  • troubles végétatifs-viscéraux.
• Résultats des examens.
  • Les troubles métaboliques (hypoxémie, hypercapnie, acidose) sont plus prononcés et persistants.
  • NSG: foyers hyperéchogènes locaux dans le tissu cérébral (chez les prématurés, plus souvent dans la région périventriculaire; chez les nourrissons nés à terme, sous-corticalement). IRM: lésions focales dans le parenchyme cérébral.
  • Scanner cérébral: foyers locaux de faible densité dans le tissu cérébral (chez les prématurés, plus souvent dans la région périventriculaire; chez les nourrissons nés à terme, sous-corticalement et/ou corticalement).
  • FDEG: signes d'hypoperfusion de l'artère cérébrale moyenne chez les nourrissons nés à terme et de l'artère cérébrale antérieure chez les prématurés. Augmentation de la composante diastolique de la vitesse du flux sanguin, diminution de l'indice de résistance.

Ischémie cérébrale de grade III (grave) ou lésion hypoxique-ischémique du SNC de grade III.

• Antécédents: hypoxie fœtale intra-utérine et/ou asphyxie périnatale sévère, hypoxie cérébrale persistante.
• Symptômes cliniques:
  • perte progressive de l’activité cérébrale (sur 10 jours);
  • crises répétées (état épileptique possible);
  • dysfonctionnement du tronc cérébral (troubles du rythme respiratoire, réactions pupillaires, troubles oculomoteurs);
  • posture de décortication et de décérébration (selon l'étendue de la lésion);
  • troubles végétatifs-viscéraux prononcés;
  • hypertension intracrânienne progressive.
• Résultats des examens.
  • Troubles métaboliques persistants.
  • NSG: augmentation diffuse de l'échogénicité du parenchyme cérébral (chez les nourrissons nés à terme) et des structures périventriculaires (chez les prématurés). Rétrécissement des ventricules latéraux. Formation de cavités périventriculaires kystiques (chez les prématurés). Apparition de signes d'atrophie des hémisphères cérébraux avec dilatation passive des espaces de circulation du liquide céphalorachidien.
  • TDM: diminution de la densité du parenchyme cérébral, rétrécissement des espaces de circulation du liquide céphalorachidien, foyers corticaux et sous-corticaux multifocaux de faible densité, modifications de la densité des noyaux gris centraux et du thalamus (chez les nourrissons nés à terme), cavités kystiques périventriculaires chez les prématurés (à clarifier avec un radiologue).
  • IRM: lésion du parenchyme cérébral.
  • DEG: paralysie des artères principales avec transition vers une hypoperfusion cérébrale persistante. Diminution de la vitesse du flux sanguin diastolique, modification de la nature de la courbure. Augmentation de l'indice de résistance.

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Hémorragies intracrâniennes (hypoxiques, non traumatiques)

Hémorragie intraventriculaire de grade I (sous-épendymaire).

• Antécédents: hypoxie fœtale anté- et intranatale, asphyxie légère à la naissance, crises d'apnée répétées, injection par jet de solutions hyperosmolaires.
• Symptômes cliniques: se développe principalement chez les nouveau-nés prématurés ou immatures. L'évolution est asymptomatique, sans troubles neurologiques spécifiques.
• Résultats des examens.
  • Troubles métaboliques transitoires.
  • NSG: zones hyperéchogènes de localisation unilatérale ou bilatérale dans l'incisure thalamo-caudale ou dans la région de la tête du noyau caudé. Le délai de transformation de l'hématome sous-épendymaire en kyste est de 10 à 14 jours, voire plus.
  • La TDM et l’IRM n’ont aucun avantage diagnostique par rapport à la neurosonographie.
  • DEG - sans pathologie.

L'hémorragie intraventriculaire de grade II (sous-épendymaire, intraventriculaire) se développe principalement chez les bébés prématurés.

Antécédents: hypoxie fœtale intra-utérine, asphyxie modérée à la naissance, défauts de réanimation primaire, hypertension artérielle ou fluctuations de la pression artérielle systémique dues à une SDR, facteurs iatrogènes (modes de ventilation mécanique inadéquats, administration rapide de volumes importants ou de solutions hyperosmolaires, communications fœtales fonctionnelles, pneumothorax, etc.), coagulopathie.

Symptômes cliniques: il existe 2 principaux types de progression: progressive (en forme de vague) et catastrophique.

Evolution catastrophique: l'excitation motrice de courte durée est brusquement remplacée par une dépression progressive de l'activité cérébrale avec transition vers le coma, apnée profonde, cyanose croissante et « marbrure » de la peau, convulsions toniques, troubles oculomoteurs, bradyarythmie, troubles de la thermorégulation, indiquant une hypertension intraventriculaire croissante.

• Progression graduelle: changements périodiques des phases d'activité cérébrale, crises d'apnées répétées, hypotonie musculaire, crises atypiques.
• Résultats des examens.
  • Diminution de la pression artérielle systémique.
  • Une baisse de l’hématocrite et de la concentration en hémoglobine.
  • Troubles métaboliques: hypoxémie, hypercapnie, acidose, hypocalcémie, fluctuations de la glycémie plasmatique.
  • LCR avec mélange de sang, pléocytose réactive, concentration protéique augmentée, teneur en glucose diminuée.
  • NSG: aux stades initiaux, on observe des zones hyperéchogènes, puis une ventriculomégalie, des formations échopositives (thrombus) dans les lumières ventriculaires. Un blocage des voies d'écoulement du liquide céphalorachidien (LCR) avec développement d'une hydrocéphalie aiguë est possible.
  • La TDM, l’IRM et la TEP n’ont aucun avantage diagnostique par rapport à la NSG chez les nouveau-nés.
  • DEG: fluctuations du flux sanguin dans les principales artères cérébrales jusqu'au développement d'une hémorragie intraventriculaire, stabilisation après hémorragie. Avec la progression de la ventriculomégalie (après 10 à 12 jours), hypoperfusion croissante.

Hémorragie intraventriculaire de grade III (sous-épendymaire + intraventriculaire + périventriculaire).

Antécédents: identiques à ceux de l'HIV stade II.

Symptômes cliniques:

• survient le plus souvent chez les bébés prématurés ayant un poids de naissance extrêmement faible;
• évolution typiquement catastrophique: suppression rapide de l'activité cérébrale avec développement du coma, trouble progressif des fonctions vitales (bradycardie, arythmie, apnée, pathologie du rythme, de la respiration), convulsions toniques, troubles oculomoteurs, fréquence élevée d'issues fatales dans les premiers jours de la vie.

Résultats des examens.

• Troubles métaboliques sévères et difficiles à corriger (hypoxémie, hypercapnie, acidose, troubles électrolytiques), syndrome DIC.
• Chute critique de l'hématocrite et de la concentration en hémoglobine.
• Diminution progressive de la pression artérielle systémique et de l'arythmie cardiaque.
• LCR: imprégnation sanguine importante, pléocytose réactive, augmentation de la concentration protéique, augmentation de la pression du liquide céphalorachidien. La ponction rachidienne est réalisée selon des indications strictes et avec une extrême prudence en raison du risque élevé de coincement du tronc cérébral dans le foramen magnum.
• NSG: vaste zone hyperéchogène de localisation périventriculaire (infarctus hémorragique, plus souvent dans la région fronto-pariétale). Plus tard, on observe une ventriculomégalie et une déformation du ventricule latéral, résultant de la formation d'une cavité kystique. On observe souvent des thrombus dans la lumière des ventricules. Dans la plupart des cas, une hydrocéphalie occlusive se forme.
• La TDM, l’IRM et la TEP n’ont aucun avantage diagnostique en période néonatale par rapport à la NSG.
• DEG: au début, on observe une diminution du débit sanguin systolique-diastolique et une augmentation de l'indice de résistance. Ensuite, on observe une diminution du débit sanguin diastolique et une diminution de l'indice de résistance.

Hémorragie sous-arachnoïdienne primaire (non traumatique) - principalement chez les nourrissons prématurés et immatures.

Antécédents: hypoxie fœtale intranatale, asphyxie à la naissance, gestation courte, immaturité, coagulopathie.

Variantes de l'évolution clinique:

• asymptomatique;
• syndrome d'agitation avec hyperesthésie et hypertension intracrânienne aiguë (tension et bombement de la grande fontanelle, divergence des sutures, régurgitation abondante, symptôme de Graefe inconstant);
• convulsions qui surviennent soudainement au 2e ou 3e jour de vie (cloniques - chez les bébés nés à terme, atypiques - chez les bébés prématurés).

Résultats des examens.

• Les troubles métaboliques ne sont pas typiques.
• Le NSG n'est pas informatif. Il pourrait y avoir un élargissement de la fissure interhémisphérique.
• TDM et IRM: accumulation de sang dans différentes parties de l'espace sous-arachnoïdien, mais plus souvent dans les régions temporales.
• Le DEG n'est pas informatif (vasospasme primaire et secondaire).
• LCR: augmentation de la pression, augmentation du nombre de globules rouges, augmentation de la concentration en protéines, pléocytose neutrophile.

Hémorragie dans la substance cérébrale (non traumatique) parenchymateuse (rarement - hémorragie dans le cervelet et la fosse crânienne postérieure).

Antécédents: hypoxie fœtale intra-utérine, asphyxie obstétricale sévère ou modérée, coagulopathie, prématurité, malformations vasculaires.

Le tableau clinique dépend de la localisation et du volume de l’infarctus hémorragique:

• en cas d'hémorragies pétéchiales dispersées de localisation sous-corticale, une évolution asymptomatique est possible;
• En cas d'hématomes pétéchiaux étendus de localisation hémisphérique, l'évolution clinique est similaire à celle d'une HIV de grade III. Perte progressive de l'activité cérébrale avec transition vers la stupeur ou le coma, symptômes neurologiques focaux controlatéraux à la lésion (asymétrie du tonus musculaire, convulsions, troubles oculomoteurs, etc.), hypertension intracrânienne croissante;
• Les hémorragies dans la fosse crânienne postérieure et le cervelet sont caractérisées par des signes croissants d'hypertension intracrânienne et de troubles du tronc cérébral (troubles respiratoires, cardiovasculaires, oculomoteurs, syndrome bulbaire).

Résultats des examens.

• Troubles métaboliques graves et difficiles à corriger, syndrome DIC (accompagné d'hématomes massifs).
• Diminution de l'hématocrite et de la concentration en hémoglobine.
• L’augmentation progressive de la pression artérielle systémique est ensuite suivie d’une diminution.
• Trouble du rythme cardiaque.
• LCR: augmentation de la pression, augmentation du contenu érythrocytaire, augmentation de la concentration protéique, pléocytose neutrophile (sauf en cas de petites hémorragies parenchymateuses focales).
• Le NSG est peu révélateur en cas d'hémorragies localisées. Les infarctus hémorragiques massifs se projettent comme des foyers hyperéchogènes asymétriques dans le parenchyme cérébral. Après 2 à 3 semaines, des pseudokystes et une leucomalacie se forment à leur place.
• TDM: foyers de densité accrue dans le parenchyme cérébral, déformation des espaces de circulation du liquide céphalo-rachidien.
• IRM: modifications du signal IRM des foyers d'hémorragie au stade non aigu.
• DEG: hypoperfusion asymétrique dans les artères cérébrales du côté atteint.

Lésions ischémiques et hémorragiques combinées du système nerveux central

Les lésions ischémiques et hémorragiques combinées du système nerveux central (non traumatiques) surviennent significativement plus fréquemment que toutes les formes isolées de lésions du SNC (surviennent principalement chez les nourrissons prématurés).

Antécédents: hypoxie intra-utérine et asphyxie à la naissance, bébés prématurés de faible poids corporel (1000-1500 g), défauts dans la fourniture des soins de réanimation primaire, hypotension artérielle, hypertension ou fluctuations de la pression artérielle systémique, coagulopathie, syndrome DIC.

Le tableau clinique dépend du type principal d'atteinte du SNC (ischémie ou hémorragie), de sa gravité et de sa localisation. Ces types d'atteinte sont les plus graves.

Résultats des examens.

• Troubles métaboliques difficiles à corriger.
• LCR: la pression est augmentée, les caractéristiques morphologiques dépendent du degré d'hémorragie dans les espaces de circulation du liquide céphalo-rachidien.
• NSG, CT, IRM: diverses variantes de déformation du système d'écoulement du liquide céphalo-rachidien, foyers de densité altérée d'intensité variable, localisation principalement périventriculaire.
• DEG: fluctuations du débit sanguin cérébral, paralysie des principales artères du cerveau, diminution du débit sanguin.
• Le diagnostic est formulé comme suit: lésion ischémique-hémorragique combinée (non traumatique) du système nerveux central. En cas de diagnostic de modifications structurelles cérébrales spécifiques, cela est reflété dans le diagnostic.

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Conséquences des lésions hypoxiques du système nerveux central

Les lésions périnatales du SNC, notamment celles d'origine hypoxique, ne se limitent pas à la période néonatale. Leurs conséquences sont particulièrement importantes durant la première année de vie. Une prise en charge précoce et adaptée durant cette période peut améliorer l'évolution et réduire le risque de développer des troubles neurologiques persistants.

À cet égard, l’Association russe des spécialistes en médecine périnatale a proposé un projet intitulé « Classification des conséquences des lésions périnatales du système nerveux chez les enfants de la première année de vie ».

La classification est basée sur les principes suivants.

• Étiologie et bases pathogéniques des lésions du système nerveux en période périnatale.
• Variantes de l'évolution clinique: troubles neurologiques transitoires et persistants (organiques).
• Principaux syndromes cliniques.
• Résultats (compensation complète, déficience fonctionnelle ou déficit neurologique persistant dès la première année de vie). Les lésions hypoxiques du SNC ont les conséquences suivantes.
• Conséquences de l'ischémie-hypoxie cérébrale de degré I-II - encéphalopathie post-hypoxique-ischémique transitoire périnatale.
• Les conséquences des hémorragies intracrâniennes hypoxiques de grades I-II sont une encéphalopathie posthémorragique transitoire périnatale.
• Les conséquences d'une ischémie-hypoxie cérébrale et/ou d'une hémorragie intracrânienne de grade II-III sont des lésions périnatales persistantes (organiques) post-hypoxiques et post-hémorragiques du système nerveux central.

Syndromes cliniques des deux premières variantes d’encéphalopathie mentionnées ci-dessus:

• hydrocéphalie (non spécifiée);
• trouble du système nerveux autonome (non spécifié);
• comportement hyperactif, hyperexcitabilité;
• violation (retard) du développement moteur;
• formes combinées de retard de développement;
• crises symptomatiques et troubles paroxystiques déterminés par la situation (syndromes épileptiques curables).

Résultats:

• compensation complète des anomalies neurologiques au cours de la première année de vie;
• des déficiences fonctionnelles mineures peuvent persister.

Syndromes cliniques du troisième type d’encéphalopathie:

• diverses formes d’hydrocéphalie;
• formes organiques graves de troubles du développement mental;
• formes sévères de troubles du développement moteur (TDPM);
• épilepsies symptomatiques et syndromes épileptiques de la petite enfance;
• lésion des nerfs crâniens.

Résultats:

• les anomalies neurologiques ne sont pas compensées à la fin de la première année de vie;
• un déficit neurologique total ou partiel persiste.

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Critères de diagnostic de l'hypoxie fœtale

Les critères suivants permettent de diagnostiquer l’hypoxie.

• Faible teneur en eau.
• Méconium dans le liquide amniotique.
• Modifications des paramètres fœto- et placentométriques (oligohydramnios, modifications structurelles du placenta, état des membranes fœtales et du cordon ombilical).
• Modifications des paramètres de l'échographie Doppler (valeurs pathologiques des paramètres du flux sanguin dans l'artère utérine, les vaisseaux du cordon ombilical, l'artère cérébrale moyenne du fœtus, flux sanguin pathologique dans le canal veineux du fœtus dans la seconde moitié de la grossesse).
• Modifications des paramètres de surveillance cardiaque (bradycardie fœtale inférieure à 120 battements par minute, monotonie du rythme cardiaque, décélérations périodiques, test de non-stress aréactif).
• Modifications des caractéristiques du liquide amniotique (présence de méconium) lors de l'amnioscopie (si la maturité du col de l'utérus atteint 6 à 8 points sur l'échelle de Bishop, lorsque le canal cervical est praticable pour un doigt) ou de l'amniocentèse (s'il n'y a pas de conditions pour l'amnioscopie).

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Diagnostic différentiel des lésions hypoxiques du système nerveux central

• La question la plus pertinente est le diagnostic différentiel entre les hémorragies intracrâniennes d’origine hypoxique et les traumatismes intracrâniens à la naissance.
• Les hémorragies épidurales, sous-durales, supratentorielles et sous-tentorielles sont caractéristiques exclusivement des traumatismes à la naissance et ne surviennent pas en cas d'hypoxie.
• Des hémorragies intraventriculaires, parenchymateuses et sous-arachnoïdiennes se développent aussi bien en cas d'hypoxie fœtale qu'en cas de traumatisme à la naissance. Les principaux critères de diagnostic différentiel sont:
  • données d'anamnèse;
  • caractéristiques du tableau clinique;
  • résultats d'examen.

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En cas d'hémorragie traumatique intraventriculaire

• Antécédents: fait de traumatisme à la naissance (rotation rapide de la tête, extraction forcée du fœtus).
• Cliniquement: souvent, mais pas toujours, le tableau clinique se manifeste le 1er ou le 2ème jour de vie ou plus tard, et non à la naissance.

Résultats des examens.

• Il n’existe pas de troubles métaboliques spécifiques.
• NSG: déformation des contours des plexus vasculaires.
• LCR: le mélange sanguin n'est détecté qu'en cas de pénétration sanguine dans l'espace sous-arachnoïdien.

Dans les hémorragies parenchymateuses traumatiques (infarctus hémorragique)

Antécédents: accouchements compliqués (inadéquation entre la filière génitale et la taille de la tête fœtale, présentation fœtale pathologique, etc.).

Elle est plus fréquente chez les bébés nés à terme et ayant un poids de naissance important (plus de 4 000 g) et chez les bébés nés après terme.

Résultats des examens.

• Les changements métaboliques ne sont pas typiques.
• La tomodensitométrie, l’IRM et le DEG ne sont pas très informatifs.

En cas d'hémorragie traumatique sous-arachnoïdienne

Antécédents: anomalies congénitales (inadéquation de la filière génitale à la taille de la tête fœtale, présentation anormale, accouchement instrumental). Dans un quart des cas, associées à des fractures du crâne.

Symptômes cliniques:

• se produit rarement, principalement chez les bébés nés à terme.
• Une dépression du SNC ou une hyperexcitabilité et des convulsions se développent dans les 12 heures, un choc vasculaire est possible (dans les premières heures), remplacé par la suite par une hypertension artérielle; développement d'une anémie posthémorragique.

Résultats des examens.

• Les changements métaboliques ne sont pas typiques.
• NSG: augmentation de la densité d'écho de la substance blanche sous-corticale du côté de l'hémorragie, expansion progressive de l'espace sous-arachnoïdien.
• TDM: augmentation de la densité de l'espace sous-arachnoïdien avec expansion ultérieure.

Le traumatisme intracrânien à la naissance est caractérisé par une rupture du tissu intracrânien et une hémorragie due au traumatisme à la naissance.

Les lésions hypoxiques du SNC peuvent également être différenciées dans certains cas de neuroinfections et de tumeurs cérébrales. Dans ces cas, il est nécessaire d'utiliser les informations obtenues par scanner, IRM et examen du LCR.

Traitement de l'hypoxie fœtale et de ses conséquences

Le traitement dans la période aiguë dépend de la gravité de l’hypoxie fœtale (asphyxie).

Les tactiques de prise en charge des nouveau-nés souffrant d’hypoxie en salle d’accouchement sont les suivantes.

• Nettoyage des voies respiratoires supérieures (aspiration du contenu des voies respiratoires supérieures).
• Restauration de la respiration externe.
• Échauffement.
• Surveillance des fonctions vitales et traitement symptomatique selon les indications.

Si le score d'Apgar d'un nouveau-né, qui a bénéficié de mesures de réanimation primaire en salle d'accouchement pour des indications vitales, n'atteint pas 7 points 5 minutes après la naissance, il doit être transféré d'urgence en unité de soins intensifs (service).

Après la fin de la réanimation en salle d'accouchement, un nouveau-né souffrant d'hypoxie sévère est transféré en unité de soins intensifs.

Le but des soins intensifs est de prévenir ou de minimiser les troubles fonctionnels et organiques causés par l’action de facteurs périnatals défavorables.

L’objectif principal des soins intensifs est la stabilisation primaire rapide (ou précoce) de l’état des nouveau-nés malades.

L'ensemble des mesures de traitement et de diagnostic pour la stabilisation primaire de la maladie comprend les mesures suivantes:

• Surveillance (évaluation dynamique) des fonctions vitales.
• Maintenir une oxygénation adéquate (masques à oxygène, tentes à oxygène). En l'absence de respiration spontanée ou en cas d'inefficacité, une assistance respiratoire est mise en place (ventilation forcée ou assistée). La pression partielle d'oxygène dans le mélange inhalé doit être comprise entre 60 et 80 mm Hg chez les nourrissons nés à terme et entre 50 et 60 mm Hg chez les prématurés. L'hyperoxygénation peut entraîner la formation de radicaux libres et le développement de lésions fibrotiques dans le tissu pulmonaire.
• Maintenir une température corporelle adéquate.
• Correction de la fonction cardiovasculaire.

Médicaments utilisés pour corriger la fonction du système cardiovasculaire

Préparation	Doses	Voie d'administration	Action
Albumen	Solution à 5 % 10-20 ml/kg/jour)	perfusion intraveineuse	Réapprovisionnement du BCC
Glucose	Solution à 5-10 %, 10 ml/kg/jour)	perfusion intraveineuse
Infucol	Solution à 6 % 10 ml/kg/jour)	perfusion intraveineuse
Dopamine	2 à 10 mcg/kg x min)	perfusion intraveineuse	Vasoprotecteurs

• Reconstitution du volume sanguin circulant (VSC): solution de glucose à 5-10 % 10 ml/kg, solution d'albumine à 5 % 10-20 ml/kg, solution d'hydroxyéthylamidon à 6 % (Infucol HES) 10 ml/kg par voie intraveineuse en perfusion. Lors d'un traitement par perfusion, il est nécessaire de surveiller strictement le volume et le débit d'administration. Une augmentation du volume ou du débit d'administration peut entraîner une hypertension artérielle.
• Administration de médicaments vasculaires: dopamine 2-10 mcg/kg x min) par voie intraveineuse par goutte-à-goutte.
• Traitement syndromique.

Médicaments pour la thérapie syndromique

Préparation	Doses	Voie d'administration	Indications
Furosémide	1 mg/kg/jour)	Par voie intraveineuse	Œdème cérébral
		Par voie intramusculaire
Dopamine	2 à 10 mcg/kg x min)	Par voie intraveineuse
Dexaméthasone	0,5-1 mg/kg/jour)	Par voie intraveineuse
		Par voie intramusculaire
Sulfate de magnésium	Solution à 25 % 0,1 - 0,2 ml/kg/jour)	Par voie intraveineuse	Hypertension intracrânienne
Phénobarbital	10-20 mg/kg/jour)	Par voie intraveineuse	Crampes
	5 mg/kg/jour) - dose d'entretien	À l'intérieur
Diazépam	0,1 mg/kg - dose unique	Par voie intraveineuse
Oxybate de sodium	Solution à 20 % 100-150 mg/kg	Par voie intraveineuse
Thérapie anti-œdémateuse:		Diurétiques	(furosémide

Traitement de déshydratation. En cas d'hypertension intracrânienne, il est recommandé de prescrire une solution de sulfate de magnésium à 25 % (0,1-0,2 ml/kg/jour) par voie intraveineuse.

Un traitement anticonvulsivant n'est prescrit qu'en cas de survenue de crises: phénobarbital 10-20 mg/kg par voie intraveineuse [dose d'entretien - 5 mg/kg x jour]], solution d'oxybate de sodium à 20 % 100-150 mg/kg par voie intraveineuse, diazépam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Traitement hémostatique: solution à 1 % de vicasol 1,0-1,5 mg/kg x jour), solution à 12,5 % d'étamsylate (dicynone) 10-15 mg/kg x jour (en 2-3 administrations).

À partir du 2ème jour de vie, la dynamique du poids corporel, la composition électrolytique du sang, la concentration de calcium ionisé dans le plasma sanguin, la concentration de protéines, de bilirubine, d'urée, de créatinine, de glucose dans le sang sont en outre prises en compte.

Médicaments hémostatiques

Préparation	Doses	Voie d'administration
Vikasol	Solution à 1 % 1,0-1,5 mg/kg/jour) 2 à 3 fois par jour	Intraveineuse, intramusculaire
Dicynone	Solution à 12,5 % 10-15 mg/kg/jour)	Intramusculaire, intraveineux

Traitement pendant la période de convalescence

Un traitement avec des médicaments qui améliorent la circulation cérébrale et les processus métaboliques dans le cerveau:

• restauration de l'hémodynamique cérébrale: solution à 0,5 % de vinpocétine (cavinton) 1 mg/kg x jour, vincamine 1 mg/kg x jour);

Médicaments améliorant la circulation cérébrale (action cérébrovasculaire sélective)

Préparation	Doses	Voie d'administration
Vinpocétine	Solution à 0,5 % 1 mg/kg/jour)	Perfusion intraveineuse
	1 mg/kg 3 fois par jour	À l'intérieur
Vincamine	Solution à 0,5 % 1 mg/kg/jour)	Par voie intramusculaire
	1 mg/kg 3 fois par jour	À l'intérieur

• correction des troubles métaboliques du cerveau: acide hopanténique (pantogam) 0,25-0,5 g/jour, piracétam (nootropil) 30-50 mg/kg/jour par voie orale, cérébrolysine 1 ml pour 10 kg/jour.

Le traitement comprend une thérapie avec des médicaments psychotropes (neurotropes): acide acétylaminosuccinique (cogitum) 0,5-1 ml par voie orale, acide gamma-aminobutyrique (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 fois par jour, pyriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 fois par jour, acide glutamique 0,1 g 2-3 fois par jour, glycine 0,3 g (1/2 comprimé), 0,6 g (1 comprimé) 2 fois par jour.

• Selon les indications, un traitement antiplaquettaire (anticoagulant) est effectué: pentoxifylline (Trental) 2-3 mg/kg x jour, solution de piracétam à 20 % 30-50 mg/kg 1 à 2 fois par jour.
• Si nécessaire, une thérapie basée sur le syndrome est effectuée (sédatif, anticonvulsivant, déshydratation, etc.).

Médicaments de thérapie métabolique (médicaments nootropes)

Préparation	Doses	Voie d'administration
Pantogam	0,25-0,5 g/jour	À l'intérieur
Piracétam	30-50 mg/kg/jour)	Par voie intraveineuse
	50-150 mg/kg trois fois par jour	À l'intérieur
Cérébrolysine	1 ml/10 (kg x jour) une fois par jour ou tous les deux jours	Par voie intramusculaire
Cogitum	0,5-1,0 ml	À l'intérieur
Aminalon	0,1-0,25 g 2 à 3 fois par jour	À l'intérieur
Pyritinol	0,05 g (1/2 cuillère à café) 1 à 3 fois par jour	À l'intérieur
acide glutamique	0,1 g 2 à 3 fois par jour	À l'intérieur
Glycine	0,3 g ('/2 comprimés) 2 fois par jour	À l'intérieur

Médicaments antiplaquettaires

Préparation	Doses	Voie d'administration
Pentoxifylline	2-3 mg/kg/jour)	perfusion intraveineuse
Piracétam	Solution à 20 % 30-50 mg/kg 1 à 2 fois par jour	Intraveineuse, intramusculaire

• Corriger les troubles focaux (massage, gymnastique, positions particulières).
• Ils effectuent d'éventuelles corrections de fonctions altérées (troubles visuels et auditifs), de troubles de la parole, de troubles orthopédiques et de problèmes psychologiques.
• Ils se prononcent sur la possibilité d'un traitement chirurgical de l'hydrocéphalie progressive.
• Observation ambulatoire à la clinique

Un enfant qui a souffert d’hypoxie doit être observé par un pédiatre, un neurologue, un orthopédiste, un ophtalmologiste, un oto-rhino-laryngologiste, un orthophoniste, un psychologue et, dans certains cas, un sociologue.

Prévention de l'hypoxie fœtale

• Diagnostic prénatal de l'insuffisance utéro-foeto-placentaire (IPF) chez la femme enceinte.
• Prévention du MPPP chez les femmes enceintes à risque.
• Traitement opportun et adéquat du MPN chez la femme enceinte.
• Traitement des complications de la grossesse conduisant au développement d'une hypoxie.
• Optimisation des méthodes d'administration en cas de pathologie, principale cause du développement du MPPP.
• Le diagnostic du MPN pendant la grossesse est réalisé à l'aide des méthodes suivantes:
  • Fœtométrie et placentométrie échographiques;
  • Échographie Doppler du flux sanguin dans les vaisseaux du complexe utéroplacentaire;
  • surveillance du rythme cardiaque fœtal;
  • amnioscopie;
  • amniocentèse.
• La prévention du MPPP chez les femmes enceintes à risque est réalisée à l'aide de préparations contenant de la vitamine E, de l'acide glutamique et de l'Essentiale.
• Le traitement du syndrome du canal carpien métastatique comprend:
  • normalisation du flux sanguin utéroplacentaire en restaurant le tonus vasculaire, les propriétés rhéologiques et de coagulation du sang;
  • améliorer le métabolisme placentaire;
  • augmenter la réactivité immunologique du corps de la femme enceinte;
  • normalisation des propriétés structurelles et fonctionnelles des membranes cellulaires;
  • oxygénothérapie.
• Traitement des complications de la grossesse conduisant au développement d'une hypoxie: correction de l'anémie, gestose OPG, menace de fausse couche, syndrome des antiphospholipides, diabète sucré, etc.
• La décision d'un accouchement en temps opportun et le choix du mode d'accouchement (accouchement opératoire ou par voie naturelle).
• Si les signes d’hypoxie augmentent pendant la grossesse, un accouchement chirurgical précoce (césarienne) est recommandé.
• Si une hypoxie fœtale aiguë est détectée pendant le travail, la question d'un accouchement opératoire d'urgence est décidée.
• En cas de grossesse post-terme (à des périodes de gestation de 41 semaines ou plus), des tactiques actives de gestion de la grossesse doivent être suivies (déclenchement du travail, amniotomie).