Hyperoxaluria

L'hyperoxalurie est le terme utilisé pour décrire un taux élevé d'oxalate dans les urines. En général, l'oxalurie est considérée comme normale si elle ne dépasse pas 40 mg par jour. Dans le cas contraire, on parle d'hyperoxalurie pathologique.

Les oxalates sont produits par l'organisme et ingérés avec l'alimentation. Des taux élevés sont associés à un risque élevé de formation de calculs urinaires. Cette pathologie peut évoluer vers une oxalose, caractérisée par un dépôt massif d'oxalate dans les tissus.

Épidémiologie

Les statistiques montrent que l’oxalurie primaire touche au moins une personne pour 58 000 habitants de la planète.

La forme la plus courante de la maladie est le type 1. Il représente environ 80 % des cas, tandis que les types 2 et 3 ne représentent que 10 % des cas chacun.

En général, la cristallurie est une variante du syndrome urinaire, où l'examen des urines révèle une présence accrue de cristaux de sel. Les pédiatres constatent qu'une telle affection est détectée chez près d'un nourrisson sur trois. La prévalence de cette affection parmi les maladies rénales pédiatriques est supérieure à 60 %. La plus fréquente est la cristallurie d'oxalate et d'oxalate de calcium (75 à 80 %). Une hyperoxalurie prolongée entraîne des modifications de la fonction rénale ou des modifications structurelles de divers compartiments néphrotiques.

Il existe différentes étapes du processus pathologique:

• Stade préclinique (diathèse saline);
• Stade clinique (néphropathie dysmétabolique);
• Urolithiase.

Selon les statistiques épidémiologiques, la néphropathie à oxalate de calcium est détectée dans 14 % des cas de pathologies pédiatriques du système urinaire. Parallèlement, l'hyperoxalurie intermittente détectée pendant l'enfance ou l'adolescence entraîne souvent une aggravation des troubles tubulo-interstitiels chez l'adulte, une fréquence accrue de variations combinées du syndrome urinaire, se manifestant par une protéinurie intense, une hématurie, des symptômes de membranolyse de l'épithélium tubulaire rénal, ainsi qu'une altération de la fonction et de la structure du système urinaire.

L'hyperoxalurie primaire de type 1 est généralement détectée tardivement (dans plus de 30 % des cas, au stade de l'insuffisance rénale terminale). Un patient sur quatre atteint d'hypoxalurie primaire de type 2 développe une insuffisance rénale chronique terminale, mais dans le cas d'une pathologie de type 3, cette complication est assez rare.

Causes ng hyperoxaluria

L'oxalate est un sel organique produit dans le foie au cours de processus métaboliques, ou ingéré avec les aliments et excrété avec les liquides urinaires, car il n'apporte aucun bénéfice prouvé à l'organisme.

La quantité de sel produite par l'organisme et ingérée avec l'alimentation varie d'une personne à l'autre. De nombreuses causes sont connues pour provoquer une augmentation du taux d'oxalates. La première est la consommation régulière d'aliments riches en ces sels.

L'autre facteur le plus probable est une absorption excessive d'oxalate dans l'intestin. Cela est possible si le métabolisme du glycolate, par lequel les oxalates sont formés, est accéléré par la perte d'enzymes qui catalysent d'autres mécanismes. Cependant, dans de nombreux cas, l'hyperoxalurie survient sans raison apparente. Dans ce cas, on dit que la maladie est idiopathique.

Lors de la liaison au calcium, de l'oxalate de calcium se forme, ce qui augmente considérablement le risque de formation de calculs rénaux et urinaires. Un excès peut également s'accumuler dans le système circulatoire et les tissus de l'organisme. On parle alors d'oxalose.

L'hyperoxalurie primaire se caractérise par l'influence de défauts génétiques héréditaires sur le métabolisme, dus à des déficits enzymatiques. Par conséquent, des mécanismes alternatifs sont impliqués, entraînant une augmentation des taux d'oxalate. Plusieurs types de pathologies primaires sont connus:

• Le type 1 survient dans le contexte d’un déficit en alanine-glyoxylataminotransférase et est le plus courant;
• Le diabète de type 2 se développe en raison d’un déficit en D-glycérol déshydrogénase;
• Le diabète de type 3 n’est pas dû à une déficience enzymatique évidente, mais au fait que le corps produit des quantités excessives d’oxalate.

L'hyperoxalurie intestinale résulte d'une malabsorption. Ce trouble est associé à des problèmes d'absorption dans l'intestin grêle. Cette affection se développe:

• Pour la diarrhée chronique;
• Pour les maladies inflammatoires de l’intestin;
• Pour les pathologies pancréatiques;
• Avec des pathologies du système biliaire;
• Après résection chirurgicale de l'intestin grêle;
• Après une chirurgie bariatrique (pour perdre du poids).

Facteurs de risque

Les spécialistes identifient un certain nombre de facteurs qui créent des conditions favorables à l’apparition d’une hyperoxalurie intestinale:

• Diminution de la diurèse induite par la diarrhée;
• Diminution de l’excrétion des ions magnésium par les reins en raison d’une absorption intra-intestinale altérée;
• État d'acidose métabolique associé à une perte intestinale de bicarbonates.

La dysbactériose intestinale joue un rôle pathogénique important, entraînant une diminution du nombre de colonies bactériennes (Oxalobacterium formigenes), qui dégradent jusqu'à la moitié de l'oxalate exogène. La carence de ces bactéries rend l'oxalate disponible pour l'absorption, ce qui entraîne une augmentation de leur teneur dans le sang et les fluides urinaires.

Il joue également un rôle dans la diminution de l'excrétion urinaire des citrates (inhibiteurs de la cristallisation des oxalates), la carence _{en B6} (inhibiteur de la formation d'oxalate).

Parmi les facteurs de risque d'hyperoxalurie secondaire figure la prédisposition génétique (qui représente jusqu'à 70 % des cas d'hyperoxalurie pédiatrique). Ce problème entraîne une altération du métabolisme de l'oxalate, ou une tendance à l'instabilité cytomembranaire. Les processus de déstabilisation membranaire sont tout aussi importants: intensité accrue de la peroxydation lipidique, activation des phospholipases endogènes, augmentation du métabolisme oxydatif des granulocytes. La destruction des phospholipides acides des membranes cellulaires entraîne la formation de « germes » d'oxalate. Des oxalates peuvent se former localement dans les reins. Les facteurs déclenchants sont la prise prolongée de sulfamides, les problèmes environnementaux, une mauvaise alimentation et une surcharge émotionnelle, mentale et physique.

L'existence d'une relation entre le développement de l'hyperoxalurie et les formes indifférenciées de dysplasie du tissu conjonctif a été prouvée, car de nombreux acides aminés (en particulier, la glycine, la sérine) sont des composants du collagène.

Pathogénèse

Selon les connaissances médicales, la teneur en acide oxalique de l'organisme est maintenue à la fois par des sources externes (aliments consommés et vitamine C) et par des processus internes (métabolisme des acides aminés glycine et sérine). Il est normal que l'oxalate alimentaire se lie au calcium dans l'intestin et soit excrété dans les selles sous forme d'oxalate de calcium insoluble. Un régime alimentaire standard comprend généralement jusqu'à 1 g d'oxalate, dont seulement 3 à 4 % sont absorbés par l'intestin.

La plupart des oxalates excrétés dans l'urine sont formés lors de processus métaboliques à partir d'acides aminés tels que la glycine, la sérine et l'oxyproline. L'acide ascorbique est également impliqué. Physiologiquement, 10 % des oxalates urinaires sont formés à partir de l'acide ascorbique et 40 % à partir de la glycine. Les quantités excessives d'oxalates sont éliminées de l'organisme principalement par les reins. En cas de concentration excessive d'oxalates dans l'urine, ils précipitent sous forme de cristaux. Chez les personnes en bonne santé, l'urine est une sorte de solution saline en équilibre dynamique grâce à des agents inhibiteurs qui assurent la dissolution ou la dispersion de ses composants. Une diminution de l'activité inhibitrice augmente le risque d'hyperoxalurie.

Le métabolisme de l’acide oxalique est également soutenu par le magnésium, qui affecte directement son excrétion, augmente la solubilité du phosphate de calcium et empêche la cristallisation de l’oxalate.

Deux voies sont connues pour l’étiopathogénie de l’hyperoxalurie:

• L'hyperoxalurie primaire est héréditaire et implique trois types de troubles métaboliques déterminés génétiquement: une excrétion accrue d'oxalate, une lithiase urinaire calcique-oxalate récurrente et/ou une néphrocalcinose, et une inhibition croissante de la filtration glomérulaire avec formation d'un déficit chronique de la fonction rénale.
• L'hyperoxalurie secondaire (parfois appelée « spontanée ») peut être transitoire ou permanente. Elle se développe suite à une mauvaise alimentation, à des infections virales ou à des pathologies intercurrentes. L'hyperoxalurie alimentaire est le plus souvent causée par une consommation excessive d'aliments riches en acides oxalique et ascorbique.

L'hyperoxalurie intestinale résulte d'une absorption accrue d'oxalate, caractéristique des processus inflammatoires intestinaux chroniques et des allergies alimentaires. De plus, une absorption accrue peut être observée dans tout trouble de l'absorption intestinale des graisses, notamment la mucoviscidose, l'insuffisance pancréatique et le syndrome de l'intestin court.

La plupart des acides gras sont absorbés dans les compartiments intestinaux proximaux. Lorsque l'absorption est altérée, une proportion importante de calcium est perdue en raison d'une relation connexe. Il en résulte une carence en calcium libre nécessaire à la liaison de l'oxalate, ce qui entraîne une augmentation spectaculaire de la résorption et de l'excrétion urinaire de l'oxalate.

L'hyperoxalurie génétique est une forme rare de pathologie autosomique récessive caractérisée par un trouble du métabolisme hépatique du glyoxylate, entraînant une production excessive d'oxalate. Parmi les trois variantes connues de la maladie, l'hyperoxalurie primaire de type 1 est considérée comme la plus fréquente et la plus grave, en raison d'un déficit en alanine-glyoxylate oxalate aminotransférase, une enzyme peroxysomale hépatique (adhermine-dépendante). Tous les types d'hypoxalurie primaire se caractérisent par une augmentation de l'excrétion urinaire d'oxalates, ce qui entraîne le développement de lithiases urinaires récurrentes et/ou une aggravation de la néphrocalcinose. Ensuite, dans un contexte d'inhibition de la filtration glomérulaire, des dépôts d'oxalate se forment dans les tissus et une oxalose systémique se développe.

Symptômes ng hyperoxaluria

L'hyperoxalurie peut se manifester de différentes manières, selon la zone d'accumulation d'oxalate. Le plus souvent, il s'agit de calculs rénaux, le sable et les petits calculs étant souvent asymptomatiques et excrétés secrètement lors de la miction. Les calculs plus gros provoquent régulièrement des douleurs du côté de la lésion. De nombreux patients se plaignent de brûlures en urinant, et parfois de sang dans les urines. L'accumulation de sels entraîne une néphrocalcinose.

L'accumulation de sel dans le tissu osseux sur fond d'hyperoxalurie détermine la tendance aux fractures et empêche la croissance du squelette pendant l'enfance.

La circulation sanguine capillaire se détériore, provoquant des engourdissements occasionnels des mains et des pieds. Dans les cas graves, des ulcères se forment sur la peau.

Le système nerveux est altéré et une néphropathie périphérique peut se développer. On observe souvent une faiblesse musculaire intermittente, des troubles de la coordination et une paralysie.

L'hyperoxalurie intestinale se manifeste par une diarrhée résistante aux médicaments conventionnels. Cette diarrhée peut entraîner une déshydratation, ce qui ne fait qu'aggraver le risque de calculs rénaux.

D’autres symptômes probables incluent: l’anémie, un rythme cardiaque anormal et une insuffisance cardiaque.

Hyperoxalurie chez les enfants

Les premiers signes d'hyperoxalurie chez l'enfant peuvent être détectés dès l'âge d'un an, bien que le trouble soit le plus souvent observé pendant les années de développement intensif, c'est-à-dire vers 7-8 ans, et à l'adolescence. Dans de nombreux cas, l'hyperoxalurie est détectée par hasard, par exemple lors de diagnostics d'infections virales ou de pathologies intercurrentes. Parfois, les proches de l'enfant suspectent une anomalie lorsqu'ils constatent une diminution de la diurèse quotidienne, des précipitations de sel et l'apparition de douleurs abdominales récurrentes.

Les symptômes courants comprennent une irritation des organes génitaux externes, une sensation de brûlure à la miction et d'autres dysuries. Des infections génito-urinaires fréquentes peuvent survenir.

Visuellement, l'urine est saturée et un sédiment visible peut être détecté. Signes suspects d'une possible hyperoxalurie: hypersténurie sur fond d'absence de glycosurie. Après un certain temps, une légère microhématurie, une protéinurie et une leucocyturie apparaissent, évoquant une atteinte rénale (développement d'une néphropathie dysmétabolique).

Complications et conséquences

La complication la plus dangereuse de l'hyperoxalurie est l'insuffisance rénale chronique. La progression de la maladie entraîne dans la plupart des cas le décès.

L'hyperoxalurie de la petite enfance peut altérer le développement physique et ralentir la croissance osseuse. On diagnostique souvent chez ces enfants une dyslexie, une arthrite et une myocardite.

L'oxalose généralisée est compliquée par une hyperparathyroïdie, qui s'accompagne d'une fragilité osseuse excessive, de distorsions articulaires.

Lors du développement d'une lithiase urinaire due à une hyperoxalurie, ces effets indésirables peuvent survenir:

• Inflammation chronique (pyélonéphrite ou cystite), avec possible chronicisation du processus;
• Paranéphrite, pyélonéphrite apostémateuse, anthrax et abcès rénaux, nécrose des papilles rénales et, par conséquent, septicémie;
• Pyonéphrose (stade terminal de la pyélonéphrite purulente-destructrice).

En cas d’hématurie chronique concomitante, une anémie se développe souvent.

Diagnostics ng hyperoxaluria

Les mesures diagnostiques sont basées sur les manifestations cliniques et les tests de laboratoire, qui comprennent, tout d'abord, la détermination de l'excrétion quotidienne d'oxalates en termes de créatinine urinaire.

Les analyses de laboratoire constituent le principal moyen de diagnostiquer l'hyperoxalurie. L'examen microscopique du sédiment urinaire révèle la présence d'oxalates, des cristaux de couleur neutre en forme d'enveloppe. Cependant, la détection d'oxalates ne suffit pas à poser un diagnostic définitif.

L'analyse biochimique des urines quotidiennes (transport du sel) permet de déterminer s'il s'agit d'hyperoxalurie ou d'hypercalciurie. La norme pour l'oxalate est inférieure à 0,57 mg/kg par jour et pour le calcium, inférieure à 4 mg/kg par jour.

Les rapports calcium/créatinine et oxalate/créatinine sont également indicatifs en termes diagnostiques.

Si une hyperoxalurie est suspectée durant l'enfance, une étude de la propriété anticristalline de l'urine en relation avec l'oxalate de calcium, généralement diminuée en pathologie, est prescrite. Le dosage du peroxyde permet de déterminer le degré d'activité du processus d'oxydation des lipides cytomembranaires.

Un diagnostic échographique est alors prescrit: des inclusions échopositives dans le bassin et les calices peuvent être détectées.

Le diagnostic instrumental, outre l'échographie, peut être réalisé par radiographie et tomodensitométrie. De plus, et selon les indications, la composition des calculs urinaires est évaluée et des tests génétiques sont réalisés (principalement en cas de suspicion d'hyperoxalurie primaire).

Diagnostic différentiel

Lors du diagnostic de l'hyperoxalurie, il est nécessaire d'établir la pathologie primaire ou secondaire, de connaître la probabilité de l'influence de certains facteurs externes.

Normalement, de nombreux sels pénètrent dans l'organisme par absorption intestinale. Par conséquent, l'hyperoxalurie secondaire est souvent observée en cas de régime alimentaire à prédominance d'oxalate, de mauvaise absorption des graisses intestinales, ainsi que chez les patients suivant un régime pauvre en calcium et une consommation accrue d'acide ascorbique. En cas d'inflammation des tissus intestinaux ou de résection chirurgicale de l'intestin grêle ou de l'estomac, on observe une absorption accrue de sels organiques et, par conséquent, une excrétion urinaire accrue. L'hyperoxalurie secondaire est parfois détectée chez les prématurés présentant un déficit pondéral à la naissance, ainsi que chez les patients nourris par voie parentérale. De plus, une intoxication à l'éthylène glycol, précurseur de l'oxalate, est parfois un facteur causal.

L'hyperoxalurie primaire nécessite une exclusion en cas de développement d'une lithiase urinaire pédiatrique ou chez les patients atteints de néphrocalcinose récurrente (ou présentant une prédisposition à la néphrocalcinose héréditaire).

Pour le diagnostic différentiel entre l'hyperoxalurie primaire du premier et du deuxième type dans la pratique internationale, les indices de glycolate et d'oxalate dans le plasma, l'excrétion de glycolate et d'acide L-glycérique sont étudiés.

Traitement ng hyperoxaluria

En cas d'hyperoxalurie primaire, le traitement vise à prévenir le dépôt de sel dans les tissus et les organes, en réduisant la production d'oxalate et sa présence dans les urines. Un diagnostic précoce et des mesures thérapeutiques rapides jouent un rôle important, permettant de préserver la fonction rénale. Des méthodes conservatrices sont utilisées immédiatement après l'apparition d'une hyperoxalurie suspectée:

• Augmenter le volume de l'apport hydrique à 2-3 litres par jour avec une répartition uniforme tout au long de la journée, ce qui réduit la concentration de sels dans l'urine et réduit le risque de dépôts d'oxalate dans les tubules (chez les bébés, on peut utiliser une sonde nasogastrique ou une gastrostomie percutanée).
• Administration de médicaments à base de citrate de potassium pour inhiber la cristallisation de l'oxalate de calcium et améliorer l'alcalinité urinaire (0,1-0,15 kJ par kilogramme par jour). Le pH urinaire doit être maintenu entre 6,2 et 6,8 (le sel de potassium est remplacé par du citrate de sodium en cas d'insuffisance rénale). Pour améliorer la solubilité de l'oxalate de calcium, du phosphate neutre (orthophosphate à raison de 30-40 mg par kilogramme de poids corporel par jour, avec une dose maximale de 60 mg par kilogramme par jour) et/ou de l'oxyde de magnésium à raison de 500 mg/m² par jour sont également administrés par voie orale. Le traitement par orthophosphate est interrompu en cas de détérioration de la capacité de filtration rénale afin de prévenir l'accumulation de phosphate et l'aggravation d'une hyperparathyroïdie secondaire.
• Limiter la présence d'aliments contenant de l'oxalate dans l'alimentation (oseille, épinards, chocolat, etc.). La présence de calcium dans l'alimentation n'est pas limitée. L'apport de grandes quantités d'acide ascorbique et de vitamine D est exclu.
• Doses adéquates de vitamine _B6 (efficaces dans environ 20 % des cas), avec une dose initiale de 5 mg par kilogramme par jour, puis une augmentation à 20 mg par kilogramme par jour. La réponse à la pyridoxine est déterminée après 12 semaines de traitement: un résultat positif est obtenu si l'excrétion urinaire quotidienne d'oxalate est réduite d'au moins 30 %. Si l'administration de pyridoxine est inefficace, le médicament est arrêté. En cas de résultat positif, la vitamine est prescrite à vie, ou jusqu'à des changements radicaux dans l'organisme (par exemple, jusqu'à une transplantation hépatique). Important: le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin, car des doses élevées régulières de vitamine _B6 peuvent entraîner le développement d'une neuropathie sensorielle.

À ce jour, les données probantes sur l'efficacité de l'utilisation de probiotiques contenant Oxalobacterium formigenes, qui prévient l'absorption intestinale de l'oxalate, sont insuffisantes. Cependant, les résultats de ce traitement sont jugés encourageants par les experts.

Autres médicaments potentiellement prometteurs:

• Chlorure de déqualinium (capable de restaurer un transport peroxysomal adéquat de l'AGT et d'inhiber le transport mal ciblé dans les mitochondries;
• Interférence ARN (diminue indirectement la production d’oxalate);
• Styripentol (un médicament anticonvulsivant qui aide à réduire la synthèse hépatique d’oxalate).

Un traitement urologique spécifique est indiqué chez les patients atteints de lithiase urinaire. En cas d'obstruction des voies urinaires, une néphrostomie, une urétroscopie ou la pose d'un stent urétéral peuvent être utilisées. Il est déconseillé de pratiquer une chirurgie ouverte pour l'extraction des calculs, car elle augmente le risque d'insuffisance rénale aiguë, ainsi que la lithitripsie extracorporelle par ondes de choc (en raison du risque élevé de lésion de l'organe affecté par la néphrocalcinose et la microlithiase).

Lorsque cela est indiqué, dans les cas compliqués, les patients subissent une dialyse, une transplantation rénale sous forme de transplantation combinée de rein et de foie, une transplantation isolée de rein ou de foie.

Quelle vitamine est recommandée en cas d’hyperoxalurie?

Il est recommandé de consommer en complément des vitamines A et E, qui ont la capacité de stabiliser les membranes des cellules rénales, c'est-à-dire d'améliorer leur fonctionnement. De plus, ces vitamines sont des antioxydants qui préviennent les effets néfastes des radicaux libres sur les organes et les tissus.

En plus des préparations pharmaceutiques, la vitamine A est présente dans le foie de morue, les jaunes d'œufs, le foie de porc et de bœuf, le lait et la crème, les carottes et la citrouille, les baies d'argousier, le beurre.

La vitamine E se trouve dans de nombreuses huiles végétales, notamment l’huile de tournesol, l’huile de maïs, l’huile de soja, les noix et les graines.

Il est conseillé d'avoir de la vitamine _B6 dans l'alimentation. On la trouve dans les noix, les poissons de mer, le foie de bœuf, le millet, les jaunes d'œufs, le germe de blé et l'ail. La vitamine _B6 normalise la diurèse, améliore le métabolisme et participe au métabolisme du magnésium.

Le magnésium est un composant tout aussi important, recommandé aux patients souffrant d'oxalaturie. Dans des processus métaboliques normaux, le magnésium est capable de lier près de la moitié des oxalates urinaires, entrant ainsi en compétition avec le calcium. Les personnes qui consomment du magnésium dans leur alimentation produisent moins d'oxalates de calcium et plus d'oxalates de magnésium. Les pignons de pin et les pistaches, les amandes et les arachides, les noix de cajou, les noix et les noisettes, ainsi que les fruits secs, le sarrasin et les flocons d'avoine, les algues et la moutarde, le blé et les graines de tournesol devraient figurer au menu.

Cependant, la quantité d'acide ascorbique doit être réduite, car la vitamine C présente dans l'oxalaturie favorise la formation de calculs. L'acide ascorbique est présent dans le kiwi, la choucroute, les groseilles, les agrumes, les cynorhodons et les poivrons doux.

Régime alimentaire pour l'hyperoxalurie

En cas d'hyperoxalurie, évitez les aliments contenant des oxalates naturels, notamment l'acide oxalique, présent en quantité assez importante dans le cacao et le chocolat, la rhubarbe et l'aneth, les feuilles d'oseille, le céleri et les épinards, ainsi que dans les agrumes, le persil, le pourpier, les bouillons riches et les gelées. Limitez votre consommation de carottes, de betteraves, de choux de Bruxelles, d'asperges et de chicorée.

Potiron et aubergines, pommes de terre, petits pois et maïs, céréales, chou blanc et brocoli, framboises et mûres, concombres et tomates, poivrons, pain, lait et viande peuvent être inclus au menu. Champignons, melons, pommes et abricots sont également autorisés.

Il est important de réduire la consommation de sel et d’aliments salés, car le sodium accélère l’excrétion du calcium par les reins.

N'oubliez pas de boire suffisamment d'eau: au moins 30 ml pour 1 kg de poids corporel (sauf contre-indications). Il est particulièrement recommandé de boire de l'eau pure, ainsi que du jus de citrouille, de courgette, de concombre, de pastèque ou du thé au citron vert. Il est également permis de boire les eaux minérales « Truskavetskaya », « Borjomi », « Essentuki-4 », « Essentuki-7 » et autres eaux faiblement minéralisées et riches en magnésium.

La prévention

Les mesures préventives reposent sur la normalisation des processus métaboliques, le maintien d’une composition saine de l’urine et du sang.

Il est impératif de contrôler son alimentation. Elle doit être équilibrée, complète, avec un minimum de sel et de sucre, de restauration rapide et de plats préparés, et une large proportion d'aliments végétaux.

Afin d'éviter la congestion urinaire, il est nécessaire de boire suffisamment de liquide, idéalement au moins 2 litres par adulte. Il est uniquement question d'eau potable: thé, café et entrées sont exclus. Les médecins mettent également en garde: il est déconseillé de boire régulièrement des eaux minérales saturées, car elles sont associées à une forte teneur en sel.

Une partie intégrante d’un mode de vie sain et de la prévention de l’hyperoxalurie est l’abandon des mauvaises habitudes et un repos adéquat, y compris le sommeil nocturne.

Le régime alimentaire doit comprendre des céréales, des légumineuses, des produits laitiers, des légumes et des fruits, ainsi que d’autres aliments qui aident à alcaliniser l’urine.

Un mode de vie sédentaire est fortement déconseillé. L'hypodynamie ralentit l'écoulement du liquide urinaire, contribuant ainsi à l'apparition de dépôts dans le système urinaire.

La prophylaxie médicamenteuse et la prise de médicaments en général doivent être surveillées et ajustées par un médecin. L'automédication est dangereuse et entraîne souvent des complications.

Prévoir

Le refus de soins médicaux et le non-respect des recommandations médicales sont associés à un pronostic défavorable pour le patient. Un patient sur deux atteint d'hyperoxalurie primaire présente, dès l'adolescence, des signes d'insuffisance rénale. Vers l'âge de trente ans, une insuffisance rénale chronique est retrouvée chez près de 80 % des patients atteints d'hyperoxalurie.

Améliorer le pronostic:

• Détection précoce de la maladie;
• Adhésion à un régime alimentaire strict et à un régime d’hydratation;
• Respect de tous les rendez-vous médicaux, suivi du dispensaire.

L'hyperoxalurie est une indication pour une analyse d'urine régulière, un test de Zimnitsky, ainsi qu'une échographie rénale systématique avec consultation ultérieure avec un néphrologue.