Hyperoxalurie

L'hyperoxalurie est le terme utilisé pour décrire des taux élevés d'oxalate dans l'urine. En général, l'oxalurie est considérée comme normale si elle ne dépasse pas 40 mg par jour. Sinon, cela est considéré comme une pathologie - l'hyperoxalurie.

Les oxalates sont produits dans le corps et ingérés avec les aliments. Des niveaux élevés sont associés à un risque élevé de formation de calculs urinaires. L'état pathologique peut dégénérer jusqu'au développement d'une oxalose, dans laquelle il y a un dépôt massif d'oxalate dans les tissus.

Épidémiologie

Les statistiques montrent que l'oxalurie primaire touche au moins 1 personne pour 58 000 habitants dans le monde.

La forme la plus courante de la maladie est le type 1. Il représente environ 80 % des cas, tandis que les types 2 et 3 ne représentent chacun que 10 % des cas.

En général, la cristallurie est une variante du syndrome urinaire, lorsque l'examen des urines révèle la présence accrue de cristaux de sel. Les pédiatres notent qu'une telle condition est détectée chez presque un bébé sur trois. Le poids spécifique de cette violation parmi les maladies rénales pédiatriques est supérieur à 60 %. Le plus courant est considéré comme la cristallurie d'oxalate et d'oxalate de calcium (75 à 80 %). L'hyperoxalurie prolongée entraîne des modifications de la fonction rénale ou des modifications structurelles de divers compartiments néphrotiques.

Il existe les étapes différenciées du processus pathologique :

• stade préclinique (diathèse de sel);
• stade clinique (néphropathie dysmétabolique) ;
• lithiase urinaire.

Selon les statistiques épidémiologiques, la néphropathie à l'oxalate de calcium est détectée dans 14 % des cas de pathologies pédiatriques du système urinaire. Dans le même temps, l'hyperoxalurie intermittente détectée dans l'enfance ou l'adolescence provoque souvent une aggravation des troubles tubulo-interstitiels chez l'adulte, une fréquence accrue de variations combinées du syndrome urinaire, se manifestant par une protéinurie intense, une hématurie, des symptômes de membranolyse de l'épithélium des tubules rénaux, une altération de la fonction et de la structure. du système urinaire.

L'hyperoxalurie primaire de type 1 est généralement détectée tardivement (dans plus de 30 % des cas - au stade de développement de l'insuffisance rénale terminale). Un patient sur quatre atteint d'hypoxalurie primaire de type 2 développe une insuffisance rénale chronique terminale, mais avec une pathologie de type 3, les cas d'une telle complication sont assez rares.

Causes hyperoxalurie

L'oxalate est un sel organique produit dans le foie au cours des processus métaboliques, ou ingéré avec de la nourriture et excrété avec le liquide urinaire, car il n'apporte aucun bénéfice prouvé pour l'organisme.

La quantité de composants salins produits dans le corps et ingérés avec les aliments varie d'une personne à l'autre. De nombreuses raisons sont connues pour provoquer une augmentation du taux d’oxalates. Et la première raison est la consommation régulière d’aliments riches en sels.

L’autre facteur le plus probable est l’absorption excessive d’oxalate dans l’intestin. Ceci est possible si le mécanisme du métabolisme du glycolate, par lequel les oxalates sont formés, est accéléré en raison de la perte d'enzymes qui catalysent d'autres mécanismes. Cependant, dans de nombreux cas, l’hyperoxalurie survient sans raison apparente. Dans une telle situation, on dit que la pathologie est idiopathique.

Au cours du processus de liaison au calcium, de l'oxalate de calcium se forme, ce qui augmente considérablement les risques de formation de calculs dans les reins et les voies urinaires. Une surabondance peut également s’accumuler dans le système circulatoire et dans les tissus de tout le corps. Une telle condition est appelée oxalose.

L'hyperoxalurie primaire est caractérisée par l'influence de défauts génétiques héréditaires sur le métabolisme dus à des déficits enzymatiques. En conséquence, des mécanismes alternatifs sont engagés, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'oxalate. Plusieurs types de pathologies primaires sont connus :

• Le type 1 survient dans le contexte d'un déficit en alanine-glyoxylataminotransférase et est le plus courant ;
• Le type 2 se développe en raison d’un déficit en D-glycérol déshydrogénase ;
• Le type 3 n’est pas dû à un déficit enzymatique évident, mais l’organisme produit des quantités excessives d’oxalate.

L'hyperoxalurie intestinale est le résultat d'une malabsorption. Le trouble est associé à des problèmes d’absorption dans l’intestin grêle. Cette condition se développe :

• pour la diarrhée chronique ;
• pour les maladies inflammatoires de l'intestin ;
• pour les pathologies pancréatiques ;
• avec pathologies du système biliaire;
• après résection chirurgicale de l'intestin grêle ;
• après une chirurgie bariatrique (pour perdre du poids).

Facteurs de risque

Les spécialistes identifient un certain nombre de facteurs qui créent des conditions favorables à l'apparition de l'hyperoxalurie intestinale :

• diminution de la diurèse induite par la diarrhée ;
• diminution de l'excrétion des ions magnésium par les reins en raison d'une absorption intra-intestinale altérée ;
• Un état d'acidose métabolique associé à une perte intestinale de bicarbonates.

La dysbactériose intestinale joue un rôle pathogénétique important, entraînant une diminution du nombre de colonies bactériennes (oxalobacterium formigenes) qui décomposent jusqu'à la moitié de l'oxalate exogène. La carence de ces bactéries rend l'oxalate disponible pour l'absorption, ce qui entraîne une augmentation de leur teneur dans le sang et le liquide urinaire.

Il joue également un rôle dans la diminution de l'excrétion urinaire des citrates (inhibiteurs de la cristallisation de l'oxalate), _B6 carence (inhibiteur de la formation d'oxalate).

Parmi les facteurs de risque d’hyperoxalurie secondaire figure la prédisposition génétique (représente jusqu’à 70 % des cas d’hyperoxalurie pédiatrique). Le problème provoque une violation du métabolisme de l'oxalate ou une tendance à l'instabilité cytomembranaire. Les processus de déstabilisation membranaire ne sont pas négligeables : intensité accrue de la peroxydation lipidique, activation des phospholipases endogènes, augmentation du métabolisme oxydatif des granulocytes. À mesure que les phospholipides acides des membranes cellulaires sont détruits, des « germes » d’oxalate se forment. Des oxalates peuvent se former localement dans les reins. Les facteurs provoquants sont la consommation prolongée de sulfamides, les problèmes environnementaux, une mauvaise alimentation, une surcharge émotionnelle, mentale et physique.

L'existence d'une relation entre le développement de l'hyperoxalurie et des formes indifférenciées de dysplasie du tissu conjonctif a été prouvée, puisque de nombreux acides aminés (notamment la glycine, la sérine) sont des composants du collagène.

Pathogénèse

Selon les connaissances médicales, la teneur en acide oxalique dans l'organisme est maintenue à la fois par des sources externes (aliments consommés et vitamine C) et par des processus internes (métabolisme des acides aminés glycine et sérine). Il est normal que l'oxalate alimentaire se lie au calcium dans l'intestin et soit excrété dans les selles sous forme d'oxalate de calcium insoluble. Un régime alimentaire standard comprend généralement jusqu'à 1 g d'oxalate, dont seulement 3 à 4 % sont absorbés dans l'intestin.

La plupart des oxalates excrétés dans l'urine sont formés au cours de processus métaboliques à partir d'acides aminés tels que la glycine, la sérine et l'oxyproline. L'acide ascorbique est également partiellement impliqué. Physiologiquement, 10 % des oxalates présents dans les urines sont formés à partir de l'acide ascorbique et 40 % à partir de la glycine. Des quantités excessives d’oxalates sont éliminées de l’organisme principalement par les reins. S'il y a une concentration excessive d'oxalates dans les urines, ils précipitent sous forme de cristaux. Chez les personnes en bonne santé, l'urine est une sorte de solution saline en équilibre dynamique en raison d'agents inhibiteurs qui assurent la dissolution ou la dispersion de ses composants. Une diminution de l'activité inhibitrice augmente le risque d'hyperoxalurie.

Le métabolisme de l'acide oxalique est également soutenu par le magnésium, qui affecte directement son excrétion, augmente la solubilité du phosphate de calcium et empêche la cristallisation de l'oxalate.

Deux voies sont connues pour l’étiopathogénie de l’hyperoxalurie :

• L'hyperoxalurie primaire est héréditaire et implique trois types de troubles métaboliques génétiquement déterminés : une excrétion accrue d'oxalate, une lithiase urinaire récurrente à l'oxalate de calcium et/ou une néphrocalcinose, et une inhibition croissante de la filtration glomérulaire avec formation d'un déficit chronique de la fonction rénale.
• L'hyperoxalurie secondaire (parfois appelée « spontanée »), quant à elle, peut être transitoire ou permanente. Il se développe à la suite d'une mauvaise alimentation monotone, d'infections virales et de pathologies intercurrentes. L'hyperoxalurie alimentaire est le plus souvent causée par une consommation excessive d'aliments riches en acides oxalique et ascorbique.

L'hyperoxalurie intestinale se développe à la suite d'une absorption accrue d'oxalate, caractéristique des processus inflammatoires intestinaux chroniques et des allergies alimentaires. De plus, une absorption accrue peut être observée dans tout trouble de l'absorption intestinale graisseuse : cela inclut la mucoviscidose, l'insuffisance pancréatique, le syndrome de l'intestin court.

La plupart des acides gras sont absorbés dans les compartiments intestinaux proximaux. Lorsque l’absorption est altérée, une proportion importante de calcium est perdue en raison d’une relation connexe. Cela entraîne une carence en calcium libre nécessaire à la liaison de l'oxalate, entraînant une augmentation spectaculaire de la résorption et de l'excrétion de l'oxalate dans l'urine.

L'hyperoxalurie génétique est une forme rare de pathologie autosomique récessive dans laquelle il existe un trouble du métabolisme hépatique du glyoxylate, entraînant une production excessive d'oxalate. Parmi les trois variantes connues de la maladie, l'hyperoxalurie primaire de type 1 est considérée comme le trouble le plus courant et le plus grave, basé sur un déficit de l'enzyme peroxisomale hépatique (dépendante de l'adhermine), l'alanine-glyoxylate oxalate aminotransférase. Tous les types d'hypoxalurie primaire sont caractérisés par une excrétion urinaire accrue d'oxalates, ce qui provoque le développement d'une lithiase urinaire récurrente et/ou d'une néphrocalcinose croissante, puis, dans le contexte d'une inhibition de la filtration glomérulaire, un dépôt d'oxalate dans les tissus se produit et une oxalose systémique se développe.

Symptômes hyperoxalurie

L'hyperoxalurie peut se manifester de différentes manières, selon la zone d'accumulation d'oxalate. Le plus souvent, il s’agit de calculs rénaux, le sable et les petits calculs ne provoquant souvent aucune symptomatologie et étant secrètement excrétés lors de la miction. Les calculs plus gros provoquent régulièrement des douleurs du côté de la lésion. De nombreux patients se plaignent d'une sensation de brûlure en urinant, parfois du sang est détecté dans les urines. Au fur et à mesure que les sels s'accumulent, un état de néphrocalcinose se forme.

L'accumulation de sel dans le tissu osseux dans le contexte de l'hyperoxalurie détermine la tendance aux fractures et empêche la croissance du squelette pendant l'enfance.

La circulation sanguine capillaire se détériore, provoquant parfois des engourdissements des mains et des pieds. Dans les cas graves, des ulcères se forment sur la peau.

Le fonctionnement du système nerveux est altéré et une néphropathie périphérique peut se développer. On observe souvent une faiblesse musculaire intermittente, des troubles de la coordination, des paralysies.

L'hyperoxalurie intestinale se manifeste par des diarrhées résistantes à l'utilisation de médicaments conventionnels. Une telle diarrhée peut provoquer une déshydratation, ce qui ne fait qu'exacerber les risques de formation de calculs rénaux.

D'autres symptômes probables incluent : l'anémie, un rythme cardiaque anormal et une insuffisance cardiaque.

Hyperoxalurie chez les enfants

Les premiers signes d'hyperoxalurie chez l'enfant peuvent être détectés dès l'âge d'un an, bien que le trouble soit le plus souvent enregistré au cours des années de développement intensif, c'est-à-dire environ 7 à 8 ans, et à l'adolescence. Dans de nombreux cas, l'hyperoxalurie est détectée accidentellement - par exemple, lors de mesures de diagnostic d'infections virales, de pathologies intercurrentes. Parfois, les proches de l'enfant soupçonnent que quelque chose ne va pas lorsqu'ils remarquent une diminution de la diurèse quotidienne, des précipitations salines, l'apparition de douleurs abdominales récurrentes.

Les symptômes courants comprennent une irritation des organes génitaux externes, une sensation de brûlure pendant la miction et d'autres dysuries. Des infections génito-urinaires fréquentes peuvent survenir.

Visuellement, l'urine est saturée et des sédiments visibles peuvent être détectés. Signe suspect indiquant une éventuelle hyperoxalurie : hypersténurie sur fond d'absence de glucosurie. Après un certain temps, une petite microhématurie, une protéinurie, une leucocyturie apparaît, ce qui indique une lésion rénale (une néphropathie dysmétabolique se développe).

Complications et conséquences

La complication la plus dangereuse de l’hyperoxalurie est l’insuffisance rénale chronique. La progression de la maladie entraîne dans la plupart des cas la mort.

Dans le contexte de l'hyperoxalurie dans la petite enfance, le développement physique et la croissance du squelette peuvent être altérés. Ces enfants reçoivent souvent un diagnostic de dyslexie, d'arthrite et de myocardite.

L'oxalose généralisée se complique d'une hyperparathyroïdie, qui s'accompagne d'une fragilité osseuse excessive et de distorsions articulaires.

Dans le développement d'une lithiase urinaire due à une hyperoxalurie, les effets indésirables suivants peuvent survenir :

• inflammation chronique (pyélonéphrite ou cystite), avec possible chronicisation du processus ;
• paranéphrite, pyélonéphrite apostémateuse, anthrax et abcès rénaux, nécrose des papilles rénales et, par conséquent, septicémie;
• pyonéphrose (stade terminal de la pyélonéphrite purulente-destructrice).

Avec une hématurie chronique concomitante, une anémie se développe souvent.

Diagnostics hyperoxalurie

Les mesures diagnostiques reposent sur des manifestations cliniques et des tests de laboratoire, qui comprennent tout d'abord la détermination de l'excrétion quotidienne d'oxalates en termes de créatinine urinaire.

Les tests de laboratoire sont le principal moyen de diagnostiquer l'hyperoxalurie. L'examen microscopique des sédiments urinaires révèle des oxalates, qui sont des cristaux de couleur neutre en forme d'enveloppe. Cependant, la détection des oxalates ne constitue pas une base suffisante pour un diagnostic définitif.

La biochimie des urines quotidiennes (transport du sel) permet de savoir s'il s'agit d'hyperoxalurie et d'hypercalciurie. La norme d'oxalate est inférieure à 0,57 mg/kilogramme par jour et celle de calcium est inférieure à 4 mg/kilogramme par jour.

Les ratios calcium/créatinine et oxalate/créatinine sont également indicatifs en termes de diagnostic.

Si une hyperoxalurie est suspectée dans l'enfance, une étude de la propriété anticristalline de l'urine par rapport à l'oxalate de calcium, généralement réduite en pathologie, est prescrite. Les tests de peroxyde aident à déterminer le degré d'activité du processus d'oxydation des lipides cytomembranaires.

Ensuite, un diagnostic échographique est prescrit : des inclusions échopositives dans le bassin et les calices peuvent être détectées.

Le diagnostic instrumental, en plus de l'échographie, peut être représenté par la radiographie, la tomodensitométrie. En complément et selon indications, la composition des concrétions urinaires est évaluée, des tests génétiques sont réalisés (principalement en cas de suspicion d'hyperoxalurie primaire).

Diagnostic différentiel

Lors du diagnostic d'hyperoxalurie, il est nécessaire d'établir la pathologie primaire ou secondaire, de connaître la probabilité de l'influence de certains facteurs externes.

Normalement, de nombreux sels pénètrent dans l’organisme par absorption dans l’intestin. Par conséquent, l'hyperoxalurie secondaire survient souvent dans le contexte d'un régime à prédominance d'oxalate, d'une altération de l'absorption des graisses dans l'intestin, ainsi que chez les patients qui suivent un régime avec un faible apport en calcium et une utilisation accrue d'acide ascorbique. En cas d'inflammation des tissus intestinaux, subie par une intervention chirurgicale pour la résection de l'intestin grêle ou de l'estomac, on note une absorption accrue des sels organiques et, par conséquent, une excrétion accrue dans l'urine. L'hyperoxalurie secondaire est parfois détectée chez les prématurés présentant un déficit pondéral à la naissance, ainsi que chez les patients nourris par voie parentérale. De plus, l'intoxication à l'éthylène glycol, précurseur de l'oxalate, est parfois un facteur causal.

L'hyperoxalurie primaire doit être exclue en cas de développement d'une lithiase urinaire pédiatrique ou chez les patients présentant une néphrocalcinose récurrente (ou présentant une prédisposition à la néphrocalcinose héréditaire).

Pour le diagnostic différentiel entre l'hyperoxalurie primaire du premier et du deuxième type dans la pratique internationale, les indices de glycolate et d'oxalate dans le plasma, l'excrétion de glycolate et d'acide L-glycérique sont étudiés.

Traitement hyperoxalurie

Dans l'hyperoxalurie primaire, le traitement vise à prévenir les dépôts de sel dans les tissus et les organes, en réduisant la production et la présence d'oxalate dans l'urine. Un rôle important est joué par un diagnostic précoce et des mesures thérapeutiques opportunes, qui permettent de préserver la fonction rénale. Des méthodes conservatrices sont utilisées immédiatement après l'apparition d'une hyperoxalurie suspectée :

• Augmenter le volume d'apport hydrique à 2-3 litres par jour avec une répartition uniforme tout au long de la journée, ce qui réduit la concentration de sels dans l'urine et réduit le risque de dépôts d'oxalate dans les tubules (chez les bébés, on peut utiliser une sonde nasogastrique ou percutanée). gastrostomie).
• Administration de médicaments à base de citrate de potassium pour inhiber la cristallisation de l'oxalate de calcium et améliorer les valeurs alcalines de l'urine (0,1-0,15 k par kilogramme par jour). Le pH urinaire doit être maintenu entre 6,2 et 6,8 (le sel de potassium est remplacé par du citrate de sodium si une insuffisance rénale est diagnostiquée). Pour améliorer la solubilité de l'oxalate de calcium, du phosphate neutre (orthophosphate à raison de 30 à 40 mg par kilogramme de poids par jour avec une dose maximale de 60 mg par kilogramme par jour) ou/et de l'oxyde de magnésium à raison de 500 mg/m² par jour sont en outre administrés. oralement. Le traitement par orthophosphate est interrompu lorsque la capacité de filtration rénale se détériore afin de prévenir l'accumulation de phosphate et l'aggravation de l'hyperparathyroïdie secondaire.
• Limiter la présence d'aliments contenant de l'oxalate dans l'alimentation (oseille, épinards, chocolat...). La présence de calcium dans l’alimentation n’est pas limitée. L'apport de grandes quantités d'acide ascorbique et de vitamine D est exclu.
• Des doses adéquates de vitamine _B6 (efficace dans environ 20 % des cas), avec une posologie initiale de 5 mg par kilogramme par jour, pouvant être augmentée jusqu'à 20 mg par kilogramme par jour. La réponse à la pyridoxine est déterminée après 12 semaines de traitement : un résultat positif est dit si l'excrétion urinaire quotidienne d'oxalate est réduite d'au moins 30 %. Si l'administration de pyridoxine s'est révélée inefficace, le médicament est annulé. Et avec un résultat positif, le médicament vitaminé est prescrit à vie, ou jusqu'à des changements radicaux dans le corps (par exemple, jusqu'à une transplantation hépatique). Important : le traitement est effectué sous la surveillance d'un médecin, car des doses élevées et régulières de vitamines _B6 peut conduire au développement d’une neuropathie sensorielle.

À ce jour, il n’existe pas suffisamment de données prouvées sur le succès de l’utilisation de probiotiques avec Oxalobacterium formigenes, qui empêchent l’absorption de l’oxalate dans l’intestin. Bien que les résultats d'un tel traitement soient reconnus par les experts comme encourageants.

Autres médicaments potentiellement prometteurs :

• Chlorure de déqualinium (capable de restaurer un transport peroxysomal adéquat de l'AGT et d'inhiber le transport mal ciblé dans les mitochondries ;
• Interférence ARN (réduit indirectement la production d’oxalate) ;
• Styripentol (un médicament anticonvulsivant qui aide à réduire la synthèse hépatique d'oxalate).

Un traitement urologique spécial est indiqué pour les patients atteints de lithiase urinaire. En cas d'obstruction du système urinaire, une néphrostomie, une urétroscopie, un stenting urétéral peuvent être utilisés. Il n'est pas souhaitable de pratiquer une intervention chirurgicale ouverte pour enlever les calculs, car cela augmente le risque d'insuffisance rénale aiguë, ainsi que de lithitripsie extracorporelle par ondes de choc (en raison du risque élevé de lésions de l'organe affecté par la néphrocalcinose et la microlithiase).

Lorsque cela est indiqué, dans les cas compliqués, les patients subissent une dialyse, une transplantation rénale sous forme de transplantation combinée rénale et hépatique, une transplantation rénale ou hépatique isolée.

Quelle vitamine est recommandée en cas d'hyperoxalurie ?

Il est recommandé de consommer en plus des vitamines A et E, qui ont la capacité de stabiliser les membranes, c'est-à-dire qu'elles améliorent l'état fonctionnel des membranes des cellules rénales. De plus, ces vitamines sont des antioxydants qui préviennent les effets négatifs des radicaux libres sur les organes et les tissus.

Outre les préparations pharmaceutiques, la vitamine A est présente dans le foie de morue, les jaunes d'œufs, le foie de porc et de bœuf, le lait et la crème, les carottes et le potiron, les baies d'argousier, le beurre.

La vitamine E peut être trouvée dans de nombreuses huiles végétales, notamment l’huile de tournesol, l’huile de maïs, l’huile de soja ainsi que les noix et les graines.

Il est souhaitable d'avoir de la vitamine _B6 dans l'alimentation, que l'on retrouve dans les noix, les poissons de mer, le foie de bœuf, le millet, les jaunes d'œufs, le germe de blé, l'ail. Vitamine _B6 normalise la diurèse, améliore les processus métaboliques, participe au métabolisme du magnésium.

Le magnésium est un composant tout aussi important recommandé aux patients souffrant d’oxalaturie. Dans des processus métaboliques normaux, le magnésium est capable de lier près de la moitié des oxalates urinaires, créant ainsi une compétition avec le calcium. Les personnes dont l’alimentation contient du magnésium produisent moins d’oxalates de calcium et plus d’oxalates de magnésium. Les pignons de pin et les pistaches, les amandes et les cacahuètes, les noix de cajou, les noix et les noisettes, ainsi que les fruits secs, le sarrasin et les flocons d'avoine, les algues et la moutarde, le blé et les graines de tournesol doivent être inclus dans le menu.

Mais la quantité d'acide ascorbique doit être réduite, car la vitamine C contenue dans l'oxalaturie favorise la formation de calculs. L'acide ascorbique est présent dans le kiwi, la choucroute, les groseilles, les agrumes, l'églantier, les poivrons doux.

Régime alimentaire pour l'hyperoxalurie

Dans l'hyperoxalurie, excluez les aliments contenant des oxalates naturels - en particulier l'acide oxalique, que l'on trouve en assez grande quantité dans le cacao et le chocolat, la rhubarbe et l'aneth, les feuilles d'oseille, le céleri et les épinards, ainsi que dans les agrumes, le persil, le pourpier, les bouillons riches. et des gelées. Minimisez l’utilisation de carottes, de betteraves, de choux de Bruxelles, d’asperges et de chicorée.

Citrouille et aubergines, pommes de terre, pois et maïs, céréales, chou blanc et brocoli, framboises et mûres, concombres et tomates, poivrons, pain, lait et viande peuvent être inclus dans le menu. Les champignons, melons, pommes et abricots sont également autorisés.

Il est important de réduire la consommation de sel et d’aliments salés, car le sodium accélère l’excrétion du calcium par les reins.

N'oubliez pas la nécessité de boire suffisamment d'eau - au moins 30 ml pour 1 kg de poids corporel (en l'absence de contre-indications). Il est particulièrement recommandé de boire à la fois de l'eau pure simple et du jus de citrouille, de courgette, de concombre, de pastèque ou de thé au citron vert frais. Il est permis de boire de l'eau minérale "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" et d'autres eaux faiblement minéralisées contenant du magnésium.

La prévention

Les mesures préventives reposent sur la normalisation des processus métaboliques, en maintenant une composition saine de l'urine et du sang.

Il est impératif de contrôler son alimentation. Il doit être équilibré, complet, avec un minimum de sel et de sucre, de la restauration rapide et des plats cuisinés, avec une forte proportion d'aliments végétaux.

Afin d'éviter la congestion du système urinaire, il est nécessaire de consommer suffisamment de liquides, de manière optimale au moins 2 litres pour un adulte. Nous ne parlons que d'eau potable : le thé, le café et les entrées ne sont pas pris en compte. Dans le même temps, les médecins préviennent : vous ne pouvez pas boire en permanence des eaux minérales saturées, qui sont associées à un pourcentage élevé de composition en sel.

L'abandon des mauvaises habitudes et un repos adéquat, y compris le sommeil nocturne, font partie intégrante d'un mode de vie sain et de la prévention de l'hyperoxalurie.

Le régime alimentaire doit comprendre des céréales, des légumineuses, des produits laitiers, des légumes et des fruits, ainsi que d'autres aliments qui contribuent à alcaliniser l'urine.

Un mode de vie sédentaire est fortement déconseillé. L'hypodynamie ralentit l'écoulement du liquide urinaire, contribuant à l'apparition de dépôts dans le système urinaire.

La prophylaxie médicamenteuse et la prise de médicaments en général doivent être surveillées et ajustées par un médecin. L'automédication est dangereuse et entraîne souvent le développement de complications.

Prévoir

Refus de l'aide médicale, non-respect des recommandations médicales est associé à un pronostic défavorable pour le patient. Un patient sur deux atteint d'hyperoxalurie primaire, à partir de l'adolescence, présente des signes d'insuffisance rénale. Vers l'âge d'une trentaine d'années, l'insuffisance rénale chronique est retrouvée chez près de 80 % des patients atteints d'hyperoxalurie.

Améliorer le pronostic :

• détection précoce de la maladie;
• le respect d'un régime alimentaire et d'un régime de consommation d'alcool stricts ;
• Respect de tous les rendez-vous médicaux, surveillance du dispensaire.

L'hyperoxalurie est une indication d'une analyse d'urine régulière, d'un test de Zimnitsky, ainsi que d'une échographie rénale systématique avec consultation ultérieure d'un néphrologue.