Hyperoxalurie

L'hyperoxalurie est le terme utilisé pour décrire des niveaux élevés d'oxalate dans l'urine. En général, l'oxalurie est considérée comme normale si elle ne dépasse pas 40 mg par jour. Sinon, il est considéré comme une pathologie - hyperoxalurie.

Les oxalates sont produits dans le corps et ingérés avec de la nourriture. Les niveaux élevés sont associés à un risque élevé de formation de pierres urinaires. La condition pathologique peut augmenter le développement de l'oxalose, dans laquelle il y a un dépôt d'oxalate massif dans les tissus.

Épidémiologie

Les statistiques montrent que l'oxalurie primaire affecte au moins 1 personne pour 58 000 de la population mondiale.

La forme la plus courante de la maladie est le type 1. Il représente environ 80% des cas, tandis que les types 2 et 3 ne représentent que 10% des cas chacun.

En général, les cristalluria sont une variation du syndrome urinaire, lorsque l'examen de l'urine révèle la présence accrue de cristaux de sel. Les pédiatres notent qu'une telle condition est détectée dans presque tous les troisième bébé. Le poids spécifique de cette violation entre les maladies rénales pédiatriques est supérieur à 60%. Le plus courant est considéré comme l'oxalate et la cristallurie oxalate de calcium (75-80%). L'hyperoxalurie prolongée entraîne des changements dans la fonction rénale ou les changements structurels dans divers compartiments néphrotiques.

Il existe des étapes différenciées du processus pathologique:

• Étape préclinique (diathèse de sel);
• Étape clinique (néphropathie dysmétabolique);
• Urolithiase.

Selon les statistiques épidémiologiques, la néphropathie d'oxalate de calcium est détectée dans 14% des cas de pathologies pédiatriques du système urinaire. Dans le même temps, l'hyperoxalurie intermittente détectée dans l'enfance ou l'adolescence provoque souvent une aggravation des troubles tubulo-interstitiels chez l'adulte, une fréquence accrue de variations combinées du syndrome urinaire, manifesté par une protéinurie intense, une hématurie, des symptômes de la membranolyse de l'épithélium tubulaire rénal, une imprédiente fonction et de la structure du système urrinaire

L'hyperoxalurie primaire de type 1 est généralement détectée tardivement (dans plus de 30% des cas - au stade du développement d'une insuffisance rénale terminale). Chaque quatrième patient atteint de l'hypoxalurie primaire de type 2 développe une insuffisance rénale chronique terminale, mais avec la pathologie de type 3, les cas d'une telle complication sont assez rares.

Causes hyperoxalurie

L'oxalate est un sel organique qui est produit dans le foie pendant les processus métaboliques, ou ingéré avec de la nourriture et excrété avec du liquide urinaire, car il ne porte aucun avantage prouvé pour le corps.

La quantité de composants de sel produite dans le corps et ingérée avec de la nourriture varie d'une personne à l'autre. De nombreuses raisons sont connues pour provoquer une augmentation du niveau d'oxalates. Et la première raison est la consommation régulière de nourriture avec une forte présence de ces sels.

L'autre facteur le plus probable est une absorption excessive d'oxalate dans l'intestin. Ceci est possible si le mécanisme du métabolisme du glycolate, par lequel se forment les oxalates, est accéléré en raison de la perte d'enzymes qui catalysent d'autres mécanismes. Cependant, dans de nombreux cas, l'hyperoxalurie se produit sans raison apparente. Dans une telle situation, la condition serait idiopathique.

Dans le processus de liaison au calcium, l'oxalate de calcium est formé, ce qui augmente considérablement les risques de formation de pierres dans les reins et les voies urinaires. Une surabondance peut également s'accumuler dans le système circulatoire et les tissus à travers le corps. Une telle condition est appelée oxalose.

L'hyperoxalurie primaire est caractérisée par l'influence de défauts génétiques héréditaires sur le métabolisme dus aux carences enzymatiques. En conséquence, des mécanismes alternatifs sont engagés, ce qui implique une augmentation des niveaux d'oxalate. Plusieurs types de pathologie primaire sont connus:

• Le type 1 se produit dans le contexte de la carence en alanine-glyoxylataminotransférase et est le plus courant;
• Le type 2 se développe en raison d'une carence en D-glycérol déshydrogénase;
• Le type 3 n'est pas dû à une carence en enzyme évidente, mais le corps produit des quantités excessives d'oxalate.

L'hyperoxalurie intestinale est le résultat d'une malabsorption. Le trouble est associé à des problèmes d'absorption dans l'intestin grêle. Cette condition se développe:

• Pour la diarrhée chronique;
• Pour la maladie inflammatoire de l'intestin;
• Pour les pathologies pancréatiques;
• Avec les pathologies du système biliaire;
• Après résection chirurgicale de l'intestin grêle;
• Après une chirurgie bariatrique (pour la perte de poids).

Facteurs de risque

Les spécialistes identifient un certain nombre de facteurs qui créent des conditions favorables pour la survenue d'hyperoxalurie intestinale:

• La diurèse diminuée induite par la diarrhée;
• Diminution de l'excrétion des ions de magnésium par les reins en raison d'une altération de l'absorption intra-testinale;
• Un état d'acidose métabolique associé à la perte intestinale de bicarbonates.

La dysbactériose intestinale joue un rôle pathogénétique significatif, entraînant une diminution du nombre de colonies bactériennes (Oxalobacterium forgène) qui décomposent jusqu'à la moitié de l'oxalate exogène. La carence de ces bactéries rend l'oxalate disponible pour l'absorption, ce qui entraîne une augmentation de leur contenu dans le sang et le liquide urinaire.

Il joue également un rôle dans une diminution de l'excrétion urinaire des citrates (inhibiteurs de la cristallisation de l'oxalate), _B6Carence (inhibiteur de la formation d'oxalate).

Parmi les facteurs de risque de l'hyperoxalurie secondaire figure une prédisposition génétique (représente jusqu'à 70% des cas d'hyperoxalurie pédiatrique). Le problème provoque une violation du métabolisme de l'oxalate, ou une tendance à l'instabilité cytomémbranaire. Les processus de déstabilisation des membranes ne sont pas peu importants: une intensité accrue de la peroxydation lipidique, l'activation des phospholipases endogènes, une augmentation du métabolisme oxydatif des granulocytes. Comme les phospholipides acides des membranes cellulaires sont détruits, des «germes» d'oxalate se forment. Les oxalates peuvent se former localement dans les reins. Les facteurs provocant sont une consommation prolongée de sulfonamides, des problèmes environnementaux, une mauvaise nutrition, une surcharge émotionnelle, mentale et physique.

L'existence d'une relation entre le développement de l'hyperoxalurie et des formes indifférenciées de dysplasie du tissu conjonctif a été prouvée, car de nombreux acides aminés (en particulier, glycine, sérine) sont des composants du collagène.

Pathogénèse

Selon les connaissances médicales, la teneur en acide oxalique dans le corps est maintenue par des sources externes (aliments consommés et de la vitamine C) et des processus internes (métabolisme des acides aminés glycine et sérine). Il est normal pour l'oxalate des aliments pour se lier au calcium dans l'intestin et être excrété dans les excréments sous forme d'oxalate de calcium insoluble. Un type de régime standard comprend généralement jusqu'à 1 g d'oxalate, avec seulement 3 à 4% de celle-ci absorbé par l'intestin.

La plupart des oxalates qui sont excrétés dans l'urine sont formés pendant les processus métaboliques des acides aminés tels que la glycine, la sérine et l'oxyproline. L'acide ascorbique est également partiellement impliqué. Physiologiquement, 10% des oxalates dans l'urine sont formés à partir de l'acide ascorbique et 40% de la glycine. Des quantités excessives d'oxalates sont éliminées du corps principalement par les reins. S'il y a une concentration excessive d'oxalates dans l'urine, ils précipitent sous forme de cristaux. Chez les personnes en bonne santé, l'urine est une sorte de solution saline en équilibre dynamique en raison d'agents inhibiteurs qui fournissent une dissolution ou une dispersion de ses composants. Une diminution de l'activité inhibitrice augmente le risque d'hyperoxalurie.

Le métabolisme de l'acide oxalique est également soutenu par le magnésium, qui affecte directement son excrétion, augmente la solubilité du phosphate de calcium et empêche la cristallisation de l'oxalate.

Deux voies sont connues pour l'étiopathogenèse de l'hyperoxalurie:

• L'hyperoxalurie primaire est héréditaire et implique trois types de troubles métaboliques génétiquement déterminés: augmentation de l'excrétion d'oxalate, urrolithiase à oxalate de calcium récurrente et / ou néphrocalcinose et augmentation de l'inhibition de la filtration glomérulaire avec la formation de la fonction rénale chronique.
• L'hyperoxalurie secondaire (parfois appelée «spontanée»), à son tour, peut être transitoire ou permanente. Il se développe à la suite d'un régime monotone inapproprié, d'infections virales, de pathologies intercurrentes. L'hyperoxalurie alimentaire est le plus souvent causée par une consommation excessive d'aliments riches en acides oxaliques et ascorbiques.

L'hyperoxalurie intestinale se développe à la suite d'une absorption accrue de l'oxalate, qui est caractéristique des processus inflammatoires intestinaux chroniques et des allergies alimentaires. De plus, une absorption accrue peut être observée dans tout trouble de l'absorption intestinale grasse: cela comprend la fibrose kystique, l'insuffisance pancréatique, le syndrome de l'intestin court.

La plupart des acides gras sont absorbés dans les compartiments intestinaux proximaux. Lorsque l'absorption est altérée, une proportion importante de calcium est perdue en raison d'une relation connexe. Il en résulte une carence en calcium libre requise pour la liaison à l'oxalate, conduisant à une augmentation spectaculaire de la résorption et de l'excrétion d'oxalate avec l'urine.

L'hyperoxalurie génétique est une forme rare de pathologie récessive autosomique dans laquelle il existe un trouble du métabolisme hépatique du glyoxylate, entraînant une production excessive d'oxalate. Parmi les trois variantes connues de la maladie, l'hyperoxalurie primaire de type 1 est considérée comme le trouble le plus courant et le plus grave basé sur une carence en carence en enzyme peroxyme hépatique (adhermine) oxalate aminotransférase. Tous les types d'hypoxalurie primaire sont caractérisés par une augmentation de l'excrétion urinaire des oxalates, ce qui provoque le développement de l'urolithiase récurrente et / ou l'augmentation de la néphrocalcinose, puis, dans le contexte de l'inhibition de la filtration glomérulaire, le dépôt d'oxalate dans les tissus se produit et l'oxalose systémique se développe.

Symptômes hyperoxalurie

L'hyperoxalurie peut se manifester de différentes manières, selon la zone de l'accumulation d'oxalate. Le plus souvent, c'est une question de formation de pierres dans les reins, avec du sable et des petites pierres ne provoquant souvent aucune symptomatologie et excrétée secrètement pendant la miction. Des pierres plus grandes provoquent régulièrement des douleurs sur le côté de la lésion. De nombreux patients se plaignent d'une sensation de brûlure lors de l'uriner, parfois du sang est détecté dans l'urine. À mesure que les sels s'accumulent, un état de néphrocalcinose se forme.

L'accumulation de sel dans le tissu osseux en arrière-plan de l'hyperoxalurie détermine la tendance à les fractures et empêche la croissance squelettique de l'enfance.

La circulation sanguine capillaire se détériore, provoquant un engourdissement occasionnel dans les mains et les pieds. Dans les cas graves, les ulcères se forment sur la peau.

La fonction du système nerveux est altérée et une néphropathie périphérique peut se développer. Il y a souvent une faiblesse musculaire intermittente, des troubles de coordination, une paralysie.

L'hyperoxalurie intestinale se manifeste par la diarrhée résistante à l'utilisation de médicaments conventionnels. Une telle diarrhée peut provoquer une déshydratation, ce qui aggrave uniquement les risques de formation de pierres rénales.

D'autres symptômes probables comprennent: l'anémie, le rythme cardiaque anormal et l'insuffisance cardiaque.

Hyperoxalurie chez les enfants

Les premiers signes d'hyperoxalurie dans l'enfance peuvent être détectés dès 1 an de vie, bien que le plus souvent le trouble soit enregistré dans les années de développement intensif - c'est-à-dire environ 7 à 8 ans et à l'adolescence. Dans de nombreux cas, l'hyperoxalurie est détectée accidentellement - par exemple, lors des mesures diagnostiques des infections virales, des pathologies intercurrentes. Parfois, les personnes proches de l'enfant soupçonnent quelque chose de mal lorsqu'ils remarquent une diminution de la diurèse quotidienne, des précipitations de sel, l'apparition de douleurs abdominales récurrentes.

Les symptômes courants comprennent l'irritation des organes génitaux externes, la sensation de brûlure pendant la miction et d'autres dysurie. Des infections génito-urinaires fréquentes peuvent se produire.

Visuellement, l'urine est saturée et des sédiments visibles peuvent être détectés. Signe suspect indiquant une hyperoxalurie possible: hyperstenurie dans le contexte de l'absence de glucosurie. Après un certain temps, il y a une petite microhématurie, la protéinurie, la leucocyturie, qui indique des lésions rénales (la néphropathie dysmétabolique se développe).

Complications et conséquences

La complication la plus dangereuse de l'hyperoxalurie est l'insuffisance rénale chronique. La progression du trouble dans la plupart des cas entraîne la mort.

Dans le contexte de l'hyperoxalurie dans la petite enfance, peut nuire au développement physique, à la croissance squelettique lente. Souvent, ces enfants reçoivent un diagnostic de dyslexie, d'arthrite, de myocardite.

L'oxalose généralisée est compliquée par l'hyperparathyroïdie, qui s'accompagne d'une fragilité osseuse excessive, des distorsions articulaires.

Dans le développement de l'urolithiase due à l'hyperoxalurie, ces effets indésirables peuvent se produire:

• Inflammation chronique (pyélonéphrite ou cystite), avec une éventuelle chronique du processus;
• Paranephrite, pyélonéphrite apostémateuse, carbuncles et abcès rénaux, nécrose des papilles rénales et, par conséquent, septicémie;
• Pyonéphrose (stade terminal de la pyélonéphrite purulente destructive).

Avec une hématurie chronique concomitante, l'anémie se développe souvent.

Diagnostics hyperoxalurie

Les mesures de diagnostic sont basées sur des manifestations cliniques et des tests de laboratoire, qui comprennent, tout d'abord, la détermination de l'excrétion quotidienne des oxalates en termes de créatinine urinaire.

Les tests en laboratoire sont le principal moyen de diagnostiquer l'hyperoxalurie. L'examen microscopique des sédiments d'urine révèle des oxalates, qui sont des cristaux neutres de couleur qui sont en forme d'enveloppe. Cependant, la détection des oxalates n'est pas une base suffisante pour un diagnostic définitif.

La biochimie de l'urine quotidienne (transport de sel) aide à savoir s'il s'agit de l'hyperoxalurie et de l'hypercalciurie. La norme de l'indicateur oxalate est inférieure à 0,57 mg / kilogramme par jour et le calcium - moins de 4 mg / kilogramme par jour.

Les rapports calcium / créatinine et oxalate / créatinine sont également indicatifs en termes diagnostiques.

Si l'hyperoxalurie est suspectée dans l'enfance, une étude de la propriété anticystallienne de l'urine par rapport à l'oxalate de calcium, qui est généralement réduite en pathologie, est prescrite. Les tests de peroxyde aident à déterminer le degré d'activité du processus d'oxydation des lipides cytomémbranaires.

Ensuite, les diagnostics échographiques sont nommés: des inclusions échopositifs dans le bassin et les calices peuvent être détectées.

Les diagnostics instrumentaux, en plus de l'échographie, peuvent être représentés par la radiographie, la tomodensitométrie. De plus et sur les indications, la composition des concrétions urinaires est évaluée, des tests génétiques sont effectués (principalement dans une hyperoxalurie primaire suspectée).

Diagnostic différentiel

Lorsque vous faites un diagnostic d'hyperoxalurie, il est nécessaire d'établir la pathologie primaire ou secondaire, pour découvrir la probabilité d'influence de certains facteurs externes.

Normalement, de nombreux sels pénètrent dans le corps par absorption dans l'intestin. Par conséquent, l'hyperoxalurie secondaire se trouve souvent dans le contexte d'un régime à prédominance oxalate, d'une absorption des graisses altérée dans l'intestin, ainsi que chez les patients qui suivent un régime avec un faible apport en calcium et une utilisation accrue de l'acide ascorbique. Avec l'inflammation des tissus intestinaux, a subi une intervention chirurgicale pour la résection de l'intestin grêle ou de l'estomac, une absorption accrue des sels organiques et, par conséquent, une excrétion accrue avec l'urine est notée. L'hyperoxalurie secondaire est parfois détectée chez les nourrissons prématurés atteints de carence en poids à la naissance, ainsi que chez les patients nourris par voie parentérale. De plus, l'intoxication avec l'éthylène glycol, qui est un précurseur de l'oxalate, est parfois un facteur causal.

L'hyperoxalurie primaire nécessite une exclusion dans le développement de l'urolithiase pédiatrique, ou chez les patients atteints de néphrocalcinose récurrente (ou avec une prédisposition à la néphrocalcinose héréditaire).

Pour le diagnostic différentiel entre l'hyperoxalurie primaire des premier et deuxième types dans la pratique internationale, les indices de glycolate et d'oxalate dans les excrétions plasma, glycolate et l-glycérique sont étudiés.

Traitement hyperoxalurie

Dans l'hyperoxalurie primaire, le traitement vise à prévenir le dépôt de sel dans les tissus et les organes, réduisant la production et la présence d'oxalate dans l'urine. Un rôle important est joué par les mesures thérapeutiques diagnostiques précoces et opportunes, qui permet de préserver la fonction rénale. Les méthodes conservatrices sont recueillies immédiatement après l'apparition d'une hyperoxalurie suspectée:

• L'augmentation du volume de l'apport en liquide à 2 à 3 litres par jour avec une distribution uniforme tout au long de la journée, ce qui réduit la concentration de sels dans l'urine et réduit la probabilité de dépôts d'oxalate dans les tubules (chez les bébés peut être utilisé de tube nasogastrique ou de gastrostomie percutanée).
• L'administration de médicaments basée sur le citrate de potassium pour inhiber la cristallisation de l'oxalate de calcium et améliorer les valeurs alcalines de l'urine (0,1-0,15 K par kilogramme par jour). Le pH urinaire doit être maintenu dans la plage de 6,2-6,8 (le sel de potassium est remplacé par du citrate de sodium si l'insuffisance rénale est diagnostiquée). Pour améliorer la solubilité de l'oxalate de calcium, le phosphate neutre (orthophosphate à 30 à 40 mg par kilogramme de poids par jour avec une dose maximale de 60 mg par kilogramme par jour) ou / et l'oxyde de magnésium à 500 mg / m² par jour sont en outre administrés par voie orale. Le traitement avec l'orthophosphate est interrompu lorsque la capacité de filtration rénale se détériore pour prévenir l'accumulation de phosphate et l'aggravation de l'hyperparathyroïdie secondaire.
• Limitez la présence d'aliments contenant de l'oxalate dans l'alimentation (Sorrel, épinards, chocolat, etc.). La présence de calcium dans l'alimentation n'est pas limitée. L'apport de grandes quantités d'acide ascorbique et de vitamine D est exclu.
• Doses adéquates de vitamine _B6(efficace dans environ 20% des cas), avec une dose initiale de 5 mg par kilogramme par jour, augmentant à 20 mg par kilogramme par jour. La réponse à la pyridoxine est déterminée après 12 semaines de traitement: un résultat positif est dit si l'excrétion quotidienne de l'oxalate urinaire est réduite d'au moins 30%. Si l'administration de pyridoxine était inefficace, le médicament est annulé. Et avec un résultat positif, le médicament à la vitamine est prescrit à vie, ou jusqu'à des changements radicaux dans le corps (par exemple, jusqu'à la transplantation hépatique). Important: le traitement est effectué sous la supervision d'un médecin, car des doses élevées de vitamine _B6Peuvent conduire au développement de la neuropathie sensorielle.

À ce jour, il y a des données éprouvées insuffisantes sur le succès de l'utilisation des probiotiques avec Oxalobacterium formigenes, ce qui empêche l'absorption d'oxalate dans l'intestin. Bien que les résultats d'un tel traitement soient reconnus par les experts comme encourageants.

Autres médicaments potentiellement prometteurs:

• Le chlorure de déqualinium (capable de restaurer le transport peroxysomal adéquat de l'AGT et d'inhiber le transport mal ciblé dans les mitochondries;
• L'interférence de l'ARN (abaisse indirectement la production d'oxalate);
• Le styrintol (un médicament anticonvulsivant qui aide à réduire la synthèse hépatique de l'oxalate).

Un traitement urologique spécial est indiqué pour les patients atteints d'urolithiase. En cas d'obstruction du système urinaire, une néphrostomie, une uréthroscopie, un stenting urétéral peuvent être utilisés. Il n'est pas souhaitable d'effectuer une chirurgie ouverte pour l'élimination des pierres, car elle augmente le risque d'insuffisance rénale aiguë, ainsi que la lithitripsie extracorporelle des ondes de choc (en raison du risque élevé de dommages à l'organe affecté par la néphrocalcinose et la microlithose).

Lorsque cela est indiqué, dans des cas complexes, les patients subissent une dialyse, la transplantation rénale sous forme de transplantation rénale et hépatique combinée, une transplantation de reins ou de foie isolée.

Quelle vitamine est recommandée pour l'hyperoxalurie?

Il est recommandé de consommer en outre les vitamines A et E, qui ont la capacité de stabilisation de la membrane - c'est-à-dire qu'ils améliorent l'état fonctionnel des membranes cellulaires rénales. De plus, ces vitamines sont des antioxydants qui empêchent les effets négatifs des radicaux libres sur les organes et les tissus.

En plus des préparations de pharmacie, la vitamine A est présente dans le foie de morue, les jaunes d'oeufs, le porc et le foie de bœuf, le lait et la crème, les carottes et la citrouille, les baies de liftré, le beurre.

La vitamine E peut être trouvée dans de nombreuses huiles végétales, notamment l'huile de tournesol, l'huile de maïs, l'huile de soja et les noix et les graines.

Il est souhaitable d'avoir de la vitamine _B6Dans le régime alimentaire, qui se trouve dans les noix, le poisson de mer, le foie de bœuf, le millet, les jaunes d'oeufs, le germe de blé, l'ail. Vitamine _B6Normalise la diurèse, améliore les processus métaboliques, participe au métabolisme du magnésium.

Le magnésium est un composant tout aussi important qui est recommandé pour les patients atteints d'oxalaturie. Dans les processus métaboliques normaux, le magnésium est capable de lier près de la moitié des oxalates urinaires, créant ainsi la concurrence avec le calcium. Les personnes qui ont du magnésium dans leur alimentation forment moins d'oxalates de calcium et plus d'oxalates de magnésium. Les pins et les pistaches, les amandes et les arachides, les noix de cajou, les noix et les noisettes, ainsi que les fruits secs, le sarrasin et la farine d'avoine, les algues et la moutarde, le blé et les graines de tournesol doivent être incluses dans le menu.

Mais la quantité d'acide ascorbique doit être réduite, car la vitamine C dans l'oxalaturie favorise la formation de pierres. L'acide ascorbique est présent dans le kiwi, la choucroute, les groseilles, les agrumes, les hanches de rose, les poivrons doux.

Régime alimentaire pour l'hyperoxalurie

Dans l'hyperoxalurie, exclure les aliments contenant des oxalates naturels - en particulier l'acide oxalique, qui se trouve en quantités assez grandes dans le cacao et le chocolat, la rhubarbe et l'aneth, les feuilles de l'oseille, du céleri et des épinards, ainsi que dans les agrumes, le persil, la portulaca, les brouts riches et les gelées. Minimisez l'utilisation de carottes, de betteraves, de choux de Bruxelles, d'asperges et de chicorée.

La citrouille et l'aubergine, les pommes de terre, les pois et le maïs, les céréales, le chou blanc et le brocoli, les framboises et les mûres, les concombres et les tomates, les poivrons, le pain, le lait et la viande peuvent être inclus dans le menu. Les champignons, les melons, les pommes et les abricots sont également autorisés.

Il est important de réduire l'apport de sel et d'aliments salés, car le sodium accélère l'excrétion du calcium à travers les reins.

N'oubliez pas la nécessité de boire suffisamment d'eau - au moins 30 ml par 1 kg de poids corporel (en l'absence de contre-indications). Il est particulièrement recommandé de boire à la fois de l'eau pure simple et de la citrouille fraîche, des courgettes, du concombre, du jus de pastèque ou du thé à la chaux. Il est autorisé à boire de l'eau minérale "Truskavetskaya", Borjomi "," Essentiki-4 "," Essentituki - 7 "et d'autres eaux basse minéralisées avec du magnésium.

La prévention

Les mesures préventives sont basées sur la normalisation des processus métaboliques, en maintenant une composition saine de l'urine et du sang.

Il est impératif de contrôler votre alimentation. Il doit être équilibré, complet, avec un minimum de sel et de sucre, de restauration rapide et de commodité, avec une grande proportion d'aliments végétaux.

Afin d'éviter la congestion dans le système urinaire, il est nécessaire de consommer suffisamment de liquides, de manière optimale au moins 2 litres pour un adulte. Nous parlons uniquement d'eau potable: le thé, le café et les premiers cours ne sont pas pris en compte. Dans le même temps, les médecins préviennent: vous ne pouvez pas boire des eaux minérales saturées sur une base permanente, qui est associée à un grand pourcentage de composition de sel.

Une partie intégrante d'un mode de vie sain et de la prévention de l'hyperoxalurie est l'abandon de mauvaises habitudes et de repos adéquat, y compris le sommeil nocturne.

Le régime alimentaire doit comprendre des céréales, des légumineuses, des produits laitiers, des légumes et des fruits, ainsi que d'autres aliments qui aident à alcaliser l'urine.

Un style de vie sédentaire est fortement découragé. L'hypodynamia ralentit l'écoulement du liquide urinaire, contribuant à l'apparition de dépôts dans le système urinaire.

La prophylaxie des médicaments et l'apport de médicament en général doivent être surveillés et ajustés par un médecin. L'auto-médication est dangereuse et conduit souvent au développement de complications.

Prévoir

Le refus de l'aide médicale, le non-respect des recommandations médicales est associé à un pronostic défavorable pour le patient. Chaque deuxième patient souffrant d'hyperoxalurie primaire, à partir de l'adolescence, montre des signes d'insuffisance rénale. À environ trente ans, une insuffisance rénale chronique se trouve chez près de 80% des patients atteints d'hyperoxalurie.

Améliorer le pronostic:

• Détection précoce de la maladie;
• Adhésion à un régime strict et au régime de consommation d'alcool;
• Conformité à tous les rendez-vous médicaux, surveillance du dispensaire.

L'hyperoxalurie est une indication pour l'analyse régulière de l'urine, le test de Zimnitsky, ainsi qu'une échographie rénale systématique avec une consultation ultérieure avec un néphrologue.