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Hépatite virale à Epstein-Barr.
Dernière revue: 05.07.2025
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L'hépatite virale d'Epstein-Barr est un terme qui n'implique pas l'implication du foie dans le processus pathologique en général, comme par exemple dans la mononucléose infectieuse, mais une forme indépendante d'infection virale d'Epstein-Barr, dans laquelle les lésions hépatiques se produisent de manière isolée et ne sont pas accompagnées du tableau clinique de la mononucléose infectieuse.
Cette forme d'infection par le virus d'Epstein-Barr survient lorsque le virus a un tropisme non pas pour l'épithélium des voies biliaires, mais directement pour les hépatocytes. Bien que jusqu'à 90 % de la population soit infectée par le virus d'Epstein-Barr, l'hépatite virale d'Epstein-Barr reste considérée comme une manifestation rare de l'infection.
Épidémiologie de l'hépatite virale d'Epstein-Barr
Le virus d'Epstein-Barr est très répandu dans la population humaine, touchant 80 à 100 % de la population mondiale. La première exposition au virus dépend des conditions sociales. Dans les pays en développement et les familles socialement défavorisées, la plupart des enfants sont infectés avant l'âge de 3 ans, et l'ensemble de la population avant l'âge adulte. Dans les pays développés et les familles socialement favorisées, l'exposition au virus d'Epstein-Barr peut ne pas survenir avant l'adolescence.
La source d'infection est constituée par les personnes malades et les excréteurs du virus. La principale voie de transmission du pathogène est aérienne, souvent par la salive infectée. La transfusion sanguine et la transmission sexuelle du virus d'Epstein-Barr sont possibles. Des cas de transmission verticale de ce virus de la mère au fœtus ont été décrits, et il a été suggéré que le virus d'Epstein-Barr serait à l'origine d'anomalies congénitales.
Dans l'hépatite virale d'Epstein-Barr, les voies d'infection prédominantes sont apparemment parentérales et périnatales, lorsque l'agent pathogène pénètre directement dans le sang, contournant l'appareil lymphoïde du patient.
Quelles sont les causes de l’hépatite virale d’Epstein-Barr?
Le virus d'Epstein-Barr a été cultivé pour la première fois en 1964-1965 par les scientifiques anglais E. Epstein et I. Barr, qui lui ont donné son nom. Appartenant à la famille des Herpesviridae, il contient de l'ADN et se présente sous forme de particules sphériques d'un diamètre de 180 nm. Sensible à l'éther, il se reproduit bien dans les cultures de cellules de lymphome de Burkitt, de sang de patients atteints de mononucléose infectieuse, de cellules leucémiques et de cellules cérébrales de sujets sains.
Le virus d'Epstein-Barr contient les antigènes suivants: l'antigène de capside virale (VCA), l'antigène nucléaire (EBMA), l'antigène précoce (EA) et l'antigène membranaire (MA). Leur date d'apparition et leur signification biologique diffèrent. L'antigène de capside virale est tardif. L'antigène membranaire est un complexe de produits géniques précoces et tardifs. L'antigène nucléaire est précoce car, pendant la phase lytique de l'infection, il précède la synthèse des particules virales. La détection d'anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires et de surface précoces en l'absence d'anticorps dirigés contre les antigènes tardifs indique une infection aiguë. La détection d'anticorps dirigés contre l'antigène de capside et l'antigène membranaire tardif en l'absence d'anticorps dirigés contre les antigènes précoces sert de marqueur d'une infection ancienne – une infection latente.
Il n'existe pas de sous-types spécifiques du virus d'Epstein-Barr à une maladie ou à une localisation. Des comparaisons ont montré des différences minimes entre les souches du virus d'Epstein-Barr isolées dans certaines zones géographiques et chez différents patients.
Pathogénèse de l'hépatite virale d'Epstein-Barr
Le mécanisme pathogénique responsable de la destruction des hépatocytes et du développement d'une cholestase lors d'une infection par le virus d'Epstein-Barr n'est pas entièrement élucidé. Il semblerait que le virus d'Epstein-Barr n'ait pas d'effet cytopathique direct, mais que la destruction de ces cellules soit causée par l'effet toxique des radicaux libres impliqués dans la peroxydation lipidique. Les patients infectés par le virus d'Epstein-Barr possèdent des auto-anticorps dirigés contre l'enzyme superoxyde dismutase, neutralisant son effet antioxydant. Par conséquent, les radicaux libres s'accumulent dans les hépatocytes et provoquent des lésions.
Des concentrations élevées d'autoanticorps dirigés contre la superoxyde dismutase sont observées chez les patients atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr aiguë. Il a été établi in vitro que ces autoanticorps réduisent de plus de 70 % la capacité antioxydante de la superoxyde dismutase, ce qui entraîne une cytolyse en culture cellulaire due à l'activation des processus de peroxydation lipidique. La récupération et la normalisation de l'état fonctionnel hépatique chez les patients atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr s'accompagnent d'une forte diminution du taux d'anticorps dirigés contre la superoxyde dismutase.
Français De plus, le mécanisme de cytolyse cellulaire dépendante des anticorps des cellules affectées par le virus d'Epstein-Barr, se développant sous l'influence des T-suppresseurs et des tueurs naturels, est décrit. Dans les formes ictériques d'hépatite virale d'Epstein-Barr aiguë, l'ADN du VEB est détecté principalement dans les lymphocytes CD3, CD4 et CD8, tandis que dans la mononucléose infectieuse chez les patients sans ictère, les lymphocytes B du sang périphérique sont principalement infectés, indiquant la participation possible des lymphocytes T au développement des formes sévères d'hépatite virale d'Epstein-Barr aiguë. Cependant, il existe également des indications que dans les formes ictériques sévères d'hépatite virale d'Epstein-Barr, ce sont les lymphocytes T de l'infiltrat qui sont infectés par le virus d'Epstein-Barr, et non les hépatocytes.
Dans la formation de lésions hépatocytaires isolées lors de l'hépatite virale d'Epstein-Barr, l'entrée directe du pathogène dans le sang lors d'une infection parentérale pourrait jouer un rôle important. Par conséquent, la question des mécanismes possibles de lésions hépatocytaires par le virus d'Epstein-Barr nécessite des études plus approfondies.
Pathomorphologie
Les changements histopathologiques dans l’hépatite virale d’Epstein-Barr n’ont pas été suffisamment étudiés.
Dans l'hépatite virale aiguë d'Epstein-Barr, les modifications morphologiques du tissu hépatique sont typiques des hépatites aiguës d'autres étiologies et peuvent s'accompagner d'une cholangite et d'une endothéliite. Dans ce cas, l'étiologie de la maladie est confirmée non seulement par la détection des antigènes de capside du virus d'Epstein-Barr IgM et IgG, et de l'ADN du virus d'Epstein-Barr dans le sérum sanguin, mais aussi par la détection de l'ADN du virus d'Epstein-Barr dans les hépatocytes par PCR et par la détection des antigènes du virus d'Epstein-Barr (en particulier la protéine membranaire latente LMP) par des méthodes immunohistochimiques.
Dans le foie, le long des voies portes, plus rarement à l'intérieur des lobules, on observe une infiltration lymphoïde et une hyperplasie du stroma réticulo-endothélial, sans toutefois perturber la structure lobulaire du foie. Dans les cas accompagnés d'ictère, on observe la formation de thrombus biliaires, le dépôt de pigments biliaires dans les hépatocytes des zones centrales des lobules, un œdème, une dystrophie hépatocytaire et une nécrose disséminée des groupes hépatocytaires.
Une variante de l'infection par le virus d'Epstein-Barr est l'hépatite cholestatique aiguë avec cholécystite aiguë chez les enfants d'âge scolaire et les adultes. Les modifications morphologiques incluent une nécrose du parenchyme hépatique et une infiltration lymphocytaire.
Les modifications morphologiques de l'hépatite virale chronique d'Epstein-Barr ne diffèrent pas fondamentalement de celles des hépatites virales d'autres étiologies. Parallèlement, les patients immunocompétents présentent une activité histologique plus faible que les personnes immunodéprimées. L'hépatite virale chronique d'Epstein-Barr chez l'enfant se caractérise par une infiltration mononucléaire et une prolifération modérée du tissu conjonctif hépatique. Dans certains cas, la composition cellulaire de l'infiltrat de l'hépatite virale d'Epstein-Barr est principalement représentée par les lymphocytes CD3 et CD8.
Lors d'une infection par le virus d'Epstein-Barr après transplantation hépatique, l'ADN du virus d'Epstein-Barr est détecté dans les hépatocytes par PCR et les antigènes du virus d'Epstein-Barr sont détectés par immunohistochimie, notamment la protéine apsidale gp220. Ces patients développent une hépatite virale d'Epstein-Barr, accompagnée d'une infiltration lymphohistiocytaire et immunoblastique. Dans ce cas, l'activité histopathologique la plus importante du processus hépatique est détectée dans les biopsies présentant les concentrations maximales d'ADN du virus d'Epstein-Barr, ce qui confirme le rôle étiologique du virus d'Epstein-Barr dans le développement de l'hépatite.
Symptômes de l'hépatite virale d'Epstein-Barr
L'hépatite virale d'Epstein-Barr peut avoir une évolution aiguë ou chronique.
Hépatite virale aiguë d'Epstein-Barr
Il y a lieu de penser que des lésions hépatiques se développent chez 80 à 90 % des patients infectés par le virus d'Epstein-Barr. Cependant, l'augmentation de l'activité des enzymes hépatocellulaires reste souvent non diagnostiquée.
L'hépatite virale aiguë d'Epstein-Barr peut survenir sous des formes anictériques, légères, modérées et, dans des cas isolés, sévères, voire fulminantes.
La période d'incubation de l'hépatite virale d'Epstein-Barr n'a pas été établie avec précision. On estime qu'elle est de 1 à 2 mois.
Période préictérique. Dans la plupart des cas, la maladie débute progressivement. Durant cette période, les patients ressentent une diminution de l'appétit, une faiblesse, des maux de tête et des douleurs abdominales. Dans de rares cas, la température corporelle atteint 38 °C. Aucun patient ne présente de lésions de l'oropharynx, d'hypertrophie ganglionnaire ou de cellules mononucléaires atypiques dans le sang périphérique.
La durée de la période pré-ictérique de l'hépatite virale d'Epstein-Barr initiale acquise est de 3 à 5 jours dans la forme légère et de 4 à 7 jours dans la forme modérée.
Période d'ictère. Chez les patients, après l'apparition de l'ictère, les symptômes d'intoxication persistent, voire s'aggravent. Chez certains patients, les manifestations cliniques de la période pré-ictère sont absentes. La forme initiale manifeste de l'hépatite virale d'Epstein-Barr apparaît chez ces patients dès l'apparition de l'ictère.
Ainsi, les symptômes cliniques et les paramètres de laboratoire de l’hépatite virale aiguë d’Epsom-Barr chez les enfants ne sont pas fondamentalement différents de ceux de l’hépatite virale B, C, etc. Les patients ne présentent pas de symptômes caractéristiques de la mononucléose infectieuse.
La durée de la période ictérique est de 15 à 22 jours dans la forme légère et de 17 à 26 jours dans la forme modérée.
La période post-ictérique est caractérisée par une normalisation du bien-être du patient, une diminution de la taille du foie et de la rate et une diminution significative de l'activité enzymatique.
Conséquences de l'hépatite virale d'Epstein-Barr aiguë. L'évolution de la maladie peut être aiguë (35 % des cas) et se terminer par une guérison avec restauration complète de l'état fonctionnel du foie en 1 à 3 mois. Chez 65 % des patients, en cas d'hépatite virale d'Epstein-Barr manifeste, la maladie évolue vers la chronicité.
Hépatite virale chronique d'Epstein-Barr
L'hépatite virale d'Epstein-Barr chronique peut se développer comme un processus chronique primaire ou à la suite d'une hépatite virale d'Epstein-Barr initialement manifeste. Dans ce cas, les patients n'ont pas d'antécédents de mononucléose infectieuse.
Chez les patients, l'activité minimale du processus prédomine (environ 70 %), 20 à 25 % des patients sont diagnostiqués avec une faible activité et 6 à 10 % avec une activité modérée du processus dans le foie.
Chez 3/4 des patients, une fibrose hépatique légère est diagnostiquée, et chez 12 à 15 % d'entre eux, une fibrose hépatique modérée. Environ 10 % des patients ne présentent aucune fibrose hépatique. Des signes de fibrose hépatique sévère et de cirrhose ne sont détectés que chez des patients isolés atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr chronique acquise.
Les manifestations cliniques et les paramètres de laboratoire pendant la période d’exacerbation de l’hépatite virale chronique d’Epstein-Barr acquise ne présentent pas de différences fondamentales par rapport à ceux des enfants atteints d’hépatite virale d’autres étiologies.
Pendant la période de rémission, les symptômes d'intoxication chez les patients atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr chronique acquise sont pratiquement absents. Les manifestations extrahépatiques disparaissent chez la plupart des patients. Le foie et la rate diminuent de volume, mais leur normalisation complète n'est pas observée. Aucune lésion de l'oropharynx, aucune hypertrophie ganglionnaire ni aucune cellule mononucléaire atypique ne sont détectées dans le sang périphérique. L'activité enzymatique sérique ne dépasse pas les valeurs normales.
L'hépatite virale d'Epstein-Barr acquise peut se développer aussi bien comme un processus chronique primaire que comme une conséquence de l'infection initiale manifeste. Les symptômes cliniques correspondent alors à ceux d'une hépatite virale aiguë et chronique de gravité variable. Dans les trois quarts des cas, une fibrose hépatique légère est diagnostiquée. Les lésions de l'oropharynx, les ganglions lymphatiques hypertrophiés et les cellules mononucléaires atypiques dans le sang périphérique des patients ne sont pas détectées.
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Hépatite virale congénitale Epstein-Warr
L'hépatite virale congénitale d'Epstein-Barr a presque toujours une évolution chronique primaire, associée dans certains cas à des lésions d'autres organes et systèmes (SNC, voies biliaires, etc.).
Parmi les enfants atteints d’hépatite virale chronique congénitale d’Epstein-Barr, environ 60 % sont diagnostiqués avec une activité minimale du processus dans le foie, 20 % avec une activité faible, 10 % avec une activité modérée et 6 à 8 % avec une activité sévère du processus dans le foie.
La moitié des enfants présentent une fibrose hépatique légère, et un quart une fibrose hépatique modérée. Des signes de fibrose hépatique sévère et de cirrhose sont observés chez 20 % des enfants atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr chronique congénitale.
Les manifestations cliniques et les paramètres de laboratoire de l’hépatite virale chronique congénitale d’Epstein-Barr ne présentent pas de différences fondamentales par rapport à ceux de l’hépatite virale B, C, etc.
Pendant la période de rémission, les symptômes d'intoxication chez les enfants atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr chronique congénitale sont pratiquement absents. Chez la plupart des enfants, les manifestations extrahépatiques disparaissent. La taille du foie et de la rate diminue, mais leur normalisation complète n'est pas observée. Dans le sérum sanguin, l'activité enzymatique ne dépasse pas les valeurs normales. Aucune lésion de l'oropharynx, aucune hypertrophie des ganglions lymphatiques ni aucune présence de cellules mononucléaires atypiques dans le sang périphérique ne sont détectées.
L'hépatite virale d'Epstein-Barr congénitale se développe toujours comme un processus chronique primaire. Les lésions hépatiques peuvent être associées à d'autres anomalies du développement. Les manifestations cliniques de l'hépatite virale d'Epstein-Barr acquise correspondent à celles d'une hépatite virale aiguë ou chronique de gravité variable. Dans les trois quarts des cas, une fibrose hépatique légère à modérée se développe.
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Hépatite virale d'Epstein-Barr chez les patients subissant une transplantation hépatique
Chez les patients ayant subi une transplantation hépatique, une hépatite virale d'Epstein-Barr est observée dans environ 2 % des cas, confirmée par un examen histologique et la détection de l'ADN du virus EBV lors d'une biopsie hépatique. L'hépatite virale d'Epstein-Barr se développe en moyenne 45 jours après la transplantation hépatique. Des lésions hépatiques peuvent apparaître dans les 6 premiers mois suivant la transplantation. Le risque de développer une hépatite virale d'Epstein-Barr est le plus élevé chez les receveurs ayant reçu un traitement antilymphocytaire.
Dans ce cas, le virus d'Epstein-Barr peut provoquer le rejet du greffon infecté. Dans ce cas, le diagnostic est confirmé par l'examen morphologique et l'identification du génome du virus dans les hépatocytes. Les taux d'ADN du virus d'Epstein-Barr chez ces patients ne diffèrent pas de la charge virale observée chez les patients atteints du syndrome lymphoprolifératif post-transfusionnel d'origine virale d'Epstein-Barr, une complication infectieuse ancienne et bien étudiée de la transplantation d'organes. Un diagnostic précoce de l'hépatite virale d'Epstein-Barr permet de prévenir le rejet du greffon ou de commencer rapidement à lutter contre ce rejet.
Diagnostic de l'hépatite virale d'Epstein-Barr
Le diagnostic d'hépatite virale d'Epstein-Barr repose sur une combinaison de données cliniques, biochimiques et sérologiques. L'apparition de symptômes asthénodyspeptiques (malaise, faiblesse, perte d'appétit, accompagnée d'une hypertrophie hépatique et d'une hyperfermentémie) permet de suspecter une hépatite, notamment si l'anamnèse indique la présence de manipulations parentérales 1 à 2 mois avant la maladie actuelle et en l'absence de marqueurs sériques d'hépatite virale (A, B, C, D, G, TT). Le diagnostic final repose sur la détection d'anticorps spécifiques dirigés contre les antigènes du virus d'Epstein-Barr de classe IgM dans le sérum sanguin, ainsi que d'ADN du virus EBV dans le sang, la salive et les urines.
Le syndrome de cytolyse est typique de l'hépatite virale d'Epstein-Barr aiguë et chronique. La détermination de l'activité aminotransférase (ALAT, ASAT) et des fractions LDH (LDH-4, LDH-5) est largement utilisée pour indiquer un syndrome de cytolyse. Une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques est typique de l'hépatite aiguë et de la phase d'exacerbation de l'hépatite chronique d'Epstein-Barr d'origine virale. Le degré d'augmentation de l'activité des enzymes hépatiques dans les différentes formes d'hépatite virale d'Epstein-Barr correspond à celui des hépatites virales d'autres étiologies.
En présence d'ictère, il est important de déterminer le taux de bilirubine totale et le rapport de ses fractions conjuguées et non conjuguées.
L'activité du processus inflammatoire hépatique se reflète dans une certaine mesure dans le spectre protéique du sérum sanguin. Dans la plupart des cas, les enfants atteints d'hépatite virale chronique d'Epstein-Barr présentent un taux normal de protéines sériques totales (65-80 g/l). Chez ces patients, une dysprotéinémie se forme en raison d'une diminution du taux d'albumine et d'une augmentation de la fraction γ-globuline. La dysprotéinémie est modérée; elle n'atteint une gravité significative que chez certains patients, lorsque le taux d'albumine tombe en dessous de 45 % et que le taux de γ-globuline dépasse 25 %.
Lors d'une exacerbation d'une hépatite virale chronique d'Epstein-Barr, la diminution des indices de la fonction protéo-synthétique de l'hème est d'autant plus importante que le processus inflammatoire hépatique est sévère. Des troubles de la coagulation sanguine (hypocoagulation) à des degrés divers se développent chez les patients atteints d'hépatite chronique, principalement en raison d'une diminution de la fonction protéo-synthétique hépatique.
L'image échographique du foie dans l'hépatite virale d'Epstein-Barr aiguë et chronique n'est pas différente de celle de l'hépatite virale d'autres étiologies.
La méthode d'échographie Doppler est utilisée pour déterminer le flux sanguin dans le système veineux porte et la présence d'anastomoses porto-caves, ce qui permet le diagnostic de l'hypertension portale, y compris chez les patients atteints de cirrhose du foie d'étiologie EBV.
Les études morphologiques permettent une évaluation objective de la nature du processus pathologique hépatique et de son orientation, et constituent également l'un des critères obligatoires d'efficacité du traitement. Les résultats d'une ponction-biopsie peuvent avoir une valeur diagnostique différentielle décisive. Avec une ponction hépatique de taille suffisante, les informations morphologiques obtenues sont déterminantes pour évaluer l'activité, le degré de fibrose de l'hépatite chronique et le choix de la stratégie thérapeutique.
Traitement de l'hépatite virale d'Epstein-Barr
L'acyclovir et le ganciclovir sont utilisés comme traitement étiotrope de l'infection par le virus d'Epstein-Barr. Le traitement antiviral est associé avec succès à des immunoglobulines intraveineuses pour le traitement de l'hépatite virale d'Epstein-Barr isolée chez les receveurs de greffe hépatique, en complément d'un traitement cytostatique.
Récemment, l'utilisation du rituximab, un anticorps monoclonal anti-CD20, a été couronnée de succès dans le traitement de l'hépatite virale chronique d'Epstein-Barr chez les receveurs de reins de donneurs. Dans ce cas, les lymphocytes B périphériques et les cellules productrices d'ARNm codé par l'EBV sont éliminés. Le traitement normalise le taux d'enzymes hépatiques et améliore l'aspect morphologique du foie. Des préparations d'interféron-a recombinant sont utilisées à cette fin.
Dans l'une des cliniques où le traitement de l'hépatite virale d'Epstein-Barr était assuré, 21 enfants recevaient un traitement par Viferon pour une hépatite virale chronique d'Epstein-Barr. Parmi eux, 12 enfants souffraient d'hépatite virale acquise et 9 d'hépatite virale congénitale d'Epstein-Barr. 17 enfants avaient moins d'un an, 2 avaient entre 1 et 3 ans et 2 avaient plus de 3 ans.
Pour le traitement de l'hépatite virale chronique d'Epstein-Barr, 16 enfants ont reçu une monothérapie par Viferon en suppositoires rectaux, et 5 par Viferon en association avec des immunoglobulines intraveineuses. La dose d'interféron est de 5 millions d'UI/m², 3 fois par semaine.
La durée du traitement était de 6 mois chez 11 patients, de 9 mois chez 6 et de 12 mois chez 4 enfants. Les critères d'efficacité du traitement par interféron ont été déterminés conformément au consensus EUROHEP.
Le groupe témoin était composé de 23 enfants, dont 16 patients atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr aiguë acquise et 7 patients atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr chronique acquise. Ces enfants ont reçu un traitement de base, comprenant uniquement des cholérétiques, des préparations vitaminiques et des hépatoprotecteurs.
Sous traitement par Viferon, 2 enfants (9,5 %) ont présenté une hépatite biochimique primaire, 2 (9,5 %) une hépatite virologique primaire, 1 (4,8 %) une hépatite virologique stable, 1 (4,8 %) une hépatite virologique à long terme et 7 (33,3 %) une rémission complète à long terme. Aucune rémission n'a été observée chez 8 enfants (38,1 %). Aucune différence significative n'a été constatée quant à l'efficacité du traitement des enfants atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr congénitale et acquise.
Ainsi, la proportion d'enfants atteints d'hépatite virale chronique d'Epstein-Barr ayant développé une rémission complète sous traitement par Viferon était faible – environ 30 %. Cependant, le groupe combiné d'enfants ayant développé une certaine rémission représentait 61,9 % du nombre total de patients. Parallèlement, la rémission était absente chez plus d'un tiers des patients. Au cours de la même période, aucune rémission spontanée n'est apparue chez aucun enfant du groupe témoin.
Afin de répondre à la question de la dépendance de la fréquence de rémission de l'hépatite virale d'Epstein-Barr au schéma thérapeutique, deux groupes ont été identifiés. Le premier comprenait les patients ayant reçu Viferon en monothérapie, le second ceux ayant reçu Viferon en association avec des immunoglobulines intraveineuses.
Aucune différence significative n'a été observée quant à la sévérité de la cytolyse entre les patients des différents groupes. Seule une tendance à une sévérité plus faible de la cytolyse a été observée dans le contexte d'un traitement combiné par Viferon et immunoglobulines intraveineuses. Les valeurs de p variaient de p > 0,05 à p > 0,1.
Une tendance similaire a été observée lors de l'évaluation de l'activité réplicative du virus dans l'hépatite virale chronique d'Epstein-Barr chez des enfants traités selon différents schémas thérapeutiques. La fréquence de détection de l'ADN du virus EBV lors de l'observation dynamique était pratiquement identique chez les enfants des deux groupes. Une activité réplicative du virus légèrement inférieure a été observée chez les patients traités par Viferon en association avec des immunoglobulines intraveineuses. Les valeurs de p variaient de p>0,05 à p>0,2.