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Hépatite virale du virus d'Epstein-Barr
Dernière revue: 23.04.2024
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Hépatite virale Epstein-Barr - le terme, on entend par là pas sur le foie, dans le processus pathologique en général, comme dans la mononucléose infectieuse et forme indépendante d'infections virales d'Epstein-Barr dans lequel des lésions hépatiques a surgi dans l'isolement et non accompagnés d'un tableau clinique de la mononucléose infectieuse.
Cette forme d'infection par le virus d'Epstein-Barr se produit si le virus d'Epstein-Barr présente un tropisme non à l'épithélium des voies biliaires, mais directement aux hépatocytes. Malgré le fait que le virus d'Epstein-Barr ait infecté jusqu'à 90% de la population, l'hépatite virale d'Epstein-Barr continue d'être considérée comme une manifestation rare de l'infection.
[Epidémie Epstein-Barr Virus Hépatite
Le virus d'Epstein-Barr est omniprésent parmi la population humaine, il touche 80 à 100% de la population mondiale. La première rencontre avec un virus dépend des conditions sociales. Dans les pays en développement et les familles socialement défavorisées, la plupart des enfants sont infectés par 3 ans, et l'ensemble de la population par l'âge. Développé avec des céréales et des familles socialement favorisées, une rencontre avec le virus d'Epstein-Barr peut ne pas avoir lieu avant l'adolescence.
La source de l'infection est malade et les extracteurs de virus. La principale voie de transmission du pathogène est l'air, souvent l'infection se produit par la salive infectée. Hémotransfusion possible et transmission génitale du virus d'Epstein-Barr. Des cas de transmission verticale de ce virus de la mère au fœtus sont décrits et il est suggéré que le virus d'Epstein-Barr cause des anomalies congénitales.
Lorsque l'hépatite du virus Epstein-Barr, les voies d'infection primaires sont apparemment parentérale et périnatale, lorsque le pathogène pénètre dans la circulation sanguine directement, en contournant l'appareil lymphoïde du patient.
Qu'est-ce qui cause l'hépatite virale d'Epstein-Barr?
Virus d'Epstein-Barr pour la première fois en 1964-1965, cultivé, les scientifiques britanniques A. Epstein et J. Barr, qui lui a donné son nom, le virus d'Epstein-Barr appartient à la famille Nerpesviridae contient de l'ADN est des particules sphériques d'un diamètre de 180 nm. Le virus est sensible à l'action de l'éther, bien propagée dans la culture cellulaire, le lymphome de Burkitt, le sang des patients atteints de mononucléose infectieuse, les cellules de leucémie et dans la culture d'une des cellules du cerveau humain en bonne santé.
Le virus d'Epstein-Barr contient les antigènes suivants: antigène de capside viral (USA), antigène nucléaire (EBMA), antigène précoce (EA) et antigène membranaire (MA). Le moment de l'apparition et la signification biologique de ces antigènes ne sont pas les mêmes. L'antigène de la capside virale est en retard. L'antigène membranaire est un complexe de produits de gènes précoces et tardifs. L'antigène nucléaire est précoce, car pendant la phase lytique de l'infection, il précède la synthèse des particules virales. La détection d'anticorps dirigés contre des antigènes de surface nucléaires et précoces en l'absence d'anticorps dirigés contre des antigènes tardifs témoigne d'une infection aiguë. L'identification des anticorps contre l'antigène de capside et la membrane tardive en l'absence d'anticorps contre les antigènes précoces sert de marqueur pour l'infection à long terme - une infection latente.
Les sous-types du virus d'Epstein-Barr, spécifiques à une maladie ou à un terrain particulier, n'existent pas. Lors de la comparaison, des différences minimes parmi les souches de virus Epstein-Barr isolées de certaines zones géographiques et de différents patients ont été trouvées.
Pathogenèse de l'hépatite virale du virus epstein-Barr
Le mécanisme pathogénique qui provoque la destruction des hépatocytes et le développement de la cholestase dans l'infection par l'EBV n'est pas entièrement compris. Il y a des suggestions que le virus d'Epstein-Barr n'a pas un effet cytopathique direct, mais la destruction de ces cellules est provoquée par l'effet toxique des radicaux libres impliqués dans la peroxydation lipidique. Chez les patients présentant une infection par le virus d'Epstein-Barr, des auto-anticorps contre l'enzyme superoxyde dismutase neutralisent son effet antioxydant. En conséquence, les radicaux libres s'accumulent dans les hépatocytes et provoquent leur défaite.
Chez les patients présentant une hépatite aiguë du virus d'Epstein-Barr, on trouve des concentrations élevées d'auto-anticorps dirigés contre la superoxyde dismutase. On a constaté que les autoanticorps ci-dessus, plus de 70% dans la diminution de la superoxyde dismutase capacité antioxydante in vitro, ce qui conduit à la cytolyse des cellules en culture due à l'activation de la peroxydation lipidique. La récupération et la normalisation de l'état fonctionnel du foie chez les patients atteints d'hépatite virale d'Epstein-Barr s'accompagnent d'une forte diminution du taux d'anticorps dirigés contre la superoxyde dismutase.
En outre, un mécanisme de cytolyse cellulaire des cellules dépendant des anticorps infectés par le virus d'Epstein-Barr, en développement sous l'influence des T suppresseurs et les cellules tueuses naturelles. Lorsque icteric forme un ADN aiguë d'hépatite virale Epstein-Barr EBV est détectée principalement dans les lymphocytes CD3, CD8 et CD4-, alors que chez les patients atteints de mononucléose infectieuse sans ictère lymphocytes B infectés principalement du sang périphérique, ce qui indique que l'implication possible des lymphocytes T dans le développement de formes sévères d'hépatite virale aiguë du virus d'Epstein-Barr. Cependant, il y a des indications et que, dans l'hépatite virale sévère icteric Epstein-Barr infectés par le virus d'Epstein-Barr est une infiltration des lymphocytes T, mais pas hépatocytes.
Dans la formation d'une lésion isolée des hépatocytes dans l'hépatite du virus d'Epstein-Barr, une entrée immédiate de l'agent causal dans le sang pendant l'infection parentérale peut jouer un rôle important. Ainsi, la question des mécanismes possibles d'endommagement des hépatocytes par le virus d'Epstein-Barr doit être étudiée plus avant.
Patomorphologie
Les modifications histopathologiques de l'hépatite virale d'Epstein-Barr n'ont pas été suffisamment étudiées.
Dans les changements aigus du virus d'Epstein-Barr hépatite morphologiques dans les tissus du foie sont typiques de l'hépatite aiguë de différentes étiologie, et peut être accompagné de cholangite et endoteliitom. Ainsi, l'étiologie de la maladie est confirmé non seulement la détection de l'antigène de capside de IgM du virus d'Epstein-Barr et IgG, l'ADN du sérum EBV, mais également l'identification d'un ADN hépatocytes EBV par PCR et les antigènes du virus d'Epstein-Barr (en particulier, la protéine de membrane latente LMP) immunohistochimique méthodes
Dans le foie, dans le cadre d'espaces portes, au moins - dans les lobules, il y a une infiltration de cellules lymphoïdes, l'hyperplasie réticulo-endothélial du stroma, mais sans perturber la structure lobulaire du foie. Dans les cas de jaunisse, biliaire formation marquée de la formation de caillots sanguins, le dépôt de pigment biliaire dans les hépatocytes des zones centrales lobules oedème phénomène, la dégénérescence des hépatocytes et des groupes de nécrose des hépatocytes dispersés.
Variante L'infection par le virus d'Epstein-Barr est une hépatite cholestatique aiguë accompagnée d'une cholécystite aiguë chez des enfants d'âge scolaire et des adultes. Les changements morphologiques comprennent la nécrose du parenchyme hépatique et l'infiltration lymphocytaire.
Les changements morphologiques dans l'hépatite chronique du virus Epstein-Barr ne sont pas non plus fondamentalement différents de ceux de l'hépatite virale d'une autre étiologie. Chez les patients immunocompétents, un degré moindre d'activité histologique est diagnostiqué par rapport aux personnes immunodéprimées. L'hépatite chronique du virus d'Epstein-Barr chez les enfants se caractérise par une infiltration mononucléaire et une expansion modérée du tissu conjonctif dans le foie. Dans un certain nombre de cas, la composition cellulaire de l'infiltrat avec l'hépatite virale d'Epstein-Barr est représentée de manière prédominante par les lymphocytes CD3 et CD8.
Lorsque les infections virales d'Epstein-Barr dans les hépatocytes du foie de transplantation EBV ADN a été détectée par PCR et les antigènes du virus d'Epstein-Barr - immunohistochimie, y compris des protéines abside à gp220. L'hépatite virale du virus d'Epstein-Barr se développe chez ces patients, accompagnée d'une infiltration lymphohistiocytaire et immunoblastique. La plus forte activité histopathologique du foie détectée dans les échantillons de biopsie avec la concentration la plus élevée d'ADN de VEB, confirme encore le rôle étiologique du virus d'Epstein-Barr dans le développement de l'hépatite.
Les symptômes de l'hépatite Virus Epstein-Barr
L'hépatite virale d'Epstein-Barr peut avoir une évolution à la fois aiguë et chronique.
Hépatite virale aiguë du virus d'Epstein-Barr
Il y a des raisons de croire que des lésions hépatiques se développent chez 80 à 90% des patients infectés par le virus Epstein-Barr. Dans le même temps, une augmentation de l'activité des enzymes des cellules hépatiques reste souvent non diagnostiquée.
L'hépatite aiguë du virus d'Epstein-Barr peut survenir dans des cas anictériques, légers, modérés et isolés - sous une forme grave et même fulminante.
La période d'incubation de l'hépatite virale d'Epstein-Barr n'est pas exactement établie. Vraisemblablement, il est 1-2 mois.
Période Preglozhtushny. La maladie débute progressivement dans la plupart des cas et, à ce stade de la maladie, les patients éprouvent une perte d'appétit, une faiblesse, des maux de tête et des douleurs abdominales. Dans de rares cas - une augmentation de la température du corps à 38 C. Pas de lésions oropharyngées, l'élargissement des ganglions lymphatiques, les cellules mononucléaires atypiques dans le sang périphérique ne sont détectés chez aucun patient.
La durée de la période pré-jaunissée de l'hépatite virale initiale acquise du virus d'Epstein-Barr est d'environ 3-5 jours, avec une forme moyenne de 4-7 jours,
La période ictérique Chez les patients présentant un ictère, les symptômes d'intoxication persistent et même augmentent. Chez certains patients, il n'y a pas de manifestations cliniques de la période pré-jaunissement. La forme manifeste de l'hépatite virale Epstein-Barr chez ces patients fait ses débuts avec l'apparition de la jaunisse.
Ainsi, les symptômes cliniques et les valeurs de laboratoire au cours de l'hépatite virale aiguë des enfants Epsgayna-Barr ne diffèrent pas fondamentalement de ceux de l'hépatite virale B, C et d'autres. Chez les patients non détectés les symptômes associés à la mononucléose infectieuse.
La durée de la période ictérique est de 15 à 22 jours sous forme modérée et de 17 à 26 jours dans le cas d'une forme modérée.
La période post-gelée est caractérisée par la normalisation du bien-être du patient, la diminution de la taille du foie et de la rate, une diminution significative de l'activité des enzymes.
Résultats de l'hépatite aiguë du virus Epstein-Barr. L'évolution de la maladie peut être aiguë (35% des cas) et entraîner une récupération avec restauration complète de l'état fonctionnel du foie en termes de 1 à 3 mois. Dans 65% des patients dans le résultat de l'hépatite manifeste du virus Epstein-Barr la maladie prend une évolution chronique
Hépatite virale chronique du virus d'Epstein-Barr
L'hépatite chronique du virus d'Epstein-Barr peut se manifester comme un processus chronique primaire ou comme le résultat de l'hépatite manifeste du virus d'Epstein-Barr. En même temps, le patient n'a pas de mononucléose infectieuse
L'activité de processus minimale prévaut chez les patients (environ 70%), chez 20-25% des patients est diagnostiqué faible et dans 6-10% - activité modérée du processus dans le foie.
Chez 3/4 patients, un diagnostic léger à modéré est diagnostiqué et une fibrose hépatique modérée chez 12-15%. Environ 10% des patients n'ont pas de fibrose hépatique. Les signes de fibrose sévère et de cirrhose du foie sont révélés discrètement chez les patients célibataires atteints d'hépatite chronique acquise du virus d'Epstein-Barr.
Les manifestations cliniques et les indicateurs de laboratoire au cours de la période d'exacerbation de l'hépatite chronique acquise par le virus d'Epstein-Barr ne diffèrent pas en principe de ceux observés chez les enfants atteints d'hépatite virale d'une autre étiologie.
Au cours de la période de rémission, les symptômes d'intoxication chez les patients atteints d'hépatite chronique acquise du virus d'Epstein-Barr sont pratiquement absents. Chez la plupart des patients, les manifestations extra-hépatiques disparaissent. Les dimensions du foie et de la rate sont réduites, mais leur normalisation complète n'est pas observée. Les lésions de l'oropharynx, les ganglions lymphatiques hypertrophiés, les cellules mononucléaires atypiques dans le sang périphérique ne sont pas détectés. Dans le sérum sanguin, l'activité des enzymes ne dépasse pas les valeurs normales.
L'hépatite acquise par le virus d'Epstein-Barr peut se développer à la fois comme un processus chronique primaire et dans le résultat de l'infection manifeste initiale. Les symptômes cliniques dans ce cas correspondent à ceux de l'hépatite virale aiguë et chronique de sévérité variable. Dans 3/4 cas, une fibrose hépatique légère est diagnostiquée. Des lésions de l'oropharynx, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, des cellules mononucléées atypiques dans le sang périphérique ne sont pas détectées chez les patients.
Hépatite virale congénitale Epstein-Warr
L'hépatite congénitale du virus d'Epstein-Barr a presque toujours une évolution chronique primaire, parfois associée à la défaite d'autres organes et systèmes (SNC, voies biliaires, etc.).
Chez les enfants atteints d'hépatite virale chronique congénitale Epstein-Barr dans environ 60% du minimum diagnostiqué, à 20% - faible, à 10% - modérée et 6-8% - activité exprimée foie.
La moitié des enfants présentent des symptômes bénins, avec une fibrose hépatique modérée à 1/4. Des signes de fibrose sévère et de cirrhose du foie sont retrouvés chez 20% des enfants atteints d'hépatite chronique congénitale du virus Epstein-Barr.
Les manifestations cliniques et les indices de laboratoire avec l'hépatite virale chronique congénitale Epstein-Barr ne diffèrent pas en principe de ceux de l'hépatite virale B.S. Et al.
Pendant la période de rémission, les symptômes d'intoxication chez les enfants atteints d'hépatite chronique congénitale d'Epstein-Barr sont pratiquement absents. Chez la plupart des enfants, les manifestations extra-hépatiques disparaissent. Les dimensions du foie et de la rate sont réduites, mais leur normalisation complète n'est pas observée. Dans le sérum sanguin, l'activité des enzymes ne dépasse pas les valeurs normales. Les lésions de l'oropharynx, les ganglions lymphatiques hypertrophiés, les cellules mononucléaires atypiques dans le sang périphérique ne sont pas détectés.
L'hépatite congénitale du virus d'Epstein-Barr se développe toujours comme un processus chronique primaire. La défaite du foie peut être combinée avec d'autres malformations développementales. Les manifestations cliniques de l'hépatite acquise par le virus d'Epstein-Barr correspondent à celles de l'hépatite virale aiguë et chronique de sévérité variable: dans 3/4 cas, il se forme une fibrose hépatique légère et modérée.
Hépatite virale d'Epstein-Barr chez des patients ayant subi une transplantation hépatique
Chez les patients ayant subi une transplantation hépatique. L'hépatite virale d'Epstein-Barr est observée dans environ 2% des cas, ce qui est confirmé par l'examen histologique et la détection de l'ADN de l'EBV dans le bioptag du foie. L'hépatite du virus d'Epstein-Barr se développe en moyenne 45 jours après la transplantation du foie. La défaite du foie peut se développer dans les 6 premiers mois après la transplantation d'organe. Le plus grand risque de développement de l'hépatite virale d'Epstein-Barr est noté chez les receveurs recevant une thérapie antilymphocytaire.
Dans ce cas, le virus d'Epstein-Barr peut provoquer le rejet d'une greffe infectée. Le diagnostic dans de tels cas est confirmé morphologiquement et en révélant le génome du virus d'Epstein-Barr dans les hépatocytes. Taux d'ADN VEB chez ces patients ne diffèrent pas de la charge virale chez les patients atteints du syndrome lymphoprolifératif post-transfusionnelle, l'étiologie du virus d'Epstein-Barr a longtemps été bien étudiée complication infectieuse de la transplantation d'organes. Le diagnostic précoce de l'hépatite du virus d'Epstein-Barr peut prévenir le rejet de la greffe ou déclencher un combat avec rejet.
Diagnostic de l'hépatite virale du virus epstein-Barr
L'hépatite virale d'Epstein-Barr est diagnostiquée par une combinaison de données cliniques, biochimiques et sérologiques. Apparition de la maladie dans les phénomènes sous forme de astenodispepticheskih - malaise, une faiblesse, une détérioration de l'appétit accompagnée d'une augmentation dans le foie et hyperenzymemia - permet soupçonné de l'hépatite, en particulier lorsque les directions d'une histoire de présence manipulations parenterales pendant 1-2 mois avant cette maladie en l'absence de marqueurs viraux dans le sérum sanguin l'hépatite (a, B, C, D, G, CT) et d'autres. Le diagnostic final est basé sur la détection d'anticorps spécifiques dans le sérum contre les antigènes du virus d'Epstein-Barr classe IgM, ADN EBV dans le sang, avec Lune, urine.
Le jour de l'hépatite virale aiguë et chronique Epstein-Barr est caractérisée par le syndrome de cytolyse. Pour l'indication du syndrome de cytolyse, la détermination de l'activité des aminotransférases (ALT, ACT) et des fractions de LDH (LDG-4, LDG-5) est largement utilisée. L'activité accrue des enzymes des cellules hépatiques est caractéristique de l'hépatite aiguë et le stade de l'exacerbation de l'hépatite chronique Epstein-Barr virus étiologie. Le degré d'augmentation de l'activité des enzymes des cellules hépatiques à diverses formes d'hépatite virale d'Epstein-Barr correspond à celui de l'hépatite virale d'une autre étiologie.
En présence d'un ictère, il est important de déterminer le taux de bilirubine totale et le rapport de ses fractions conjuguées et non conjuguées.
L'activité du processus inflammatoire dans le foie reflète dans une certaine mesure le spectre protéique du sérum sanguin. Dans la plupart des cas, les enfants atteints d'hépatite chronique du virus Epstein-Barr maintiennent un niveau normal de protéines totales dans le sérum sanguin (65-80 g / l). Chez les patients atteints d'hépatite virale chronique Epstein-Barr, la déprotéinémie se forme en abaissant le taux d'albumine et en augmentant la fraction des y-globulines. La nature de la dysprotéinémie est modérée, elle n'atteint une valeur significative que chez certains patients, lorsque le taux d'albumine chute en dessous de 45% et que le taux de y-globuline dépasse 25%.
Avec l'exacerbation de l'hépatite chronique du virus d'Epstein-Barr, la diminution des indicateurs de la fonction protéine-synthétique de l'hème est plus significative, plus le processus inflammatoire dans le foie est lourd. Des violations du système de coagulation sanguine (hypocoagulation) à des degrés divers se développent chez les patients atteints d'hépatite chronique principalement en réduisant la fonction synthétique du foie.
L'image ultrasonore dans le foie avec l'hépatite aiguë et chronique d'Epstein-Barr ne diffère pas de celle dans l'hépatite virale d'une autre étiologie.
Procédé d'échographie Doppler est appliquée .Pour déterminer le débit sanguin dans la veine porte et la présence portocave anastomoses qui permet de diagnostiquer l'hypertension portale, y compris chez les patients atteints de cirrhose EBV-étiologie.
Les études morphologiques permettent une évaluation objective de la nature du processus pathologique dans le foie, son orientation, et servent également d'un des critères obligatoires pour l'efficacité de la thérapie. Les résultats des biopsies par ponction peuvent avoir une signification diagnostique différentielle décisive. Avec une quantité suffisante de foie ponctué, les informations morphologiques obtenues sont d'une importance décisive pour évaluer l'activité, le degré de fibrose de l'hépatite chronique et le choix des tactiques thérapeutiques.
Epstein-Barr traitement de l'hépatite virale
En tant que traitement étiologique de l'infection par le virus d'Epstein-Barr, l'acyclovir et le ganciclovir sont utilisés. Le traitement antiviral est combiné avec succès avec des immunoglobulines intraveineuses pour le traitement de l'hépatite isolée virus Epstein-Barr chez les receveurs de greffe du foie sur le fond de la thérapie cytostatique.
Récemment, il y a eu une expérience réussie avec l'utilisation du rituximab, un anticorps monoclonal anti-CD20, dans l'hépatite chronique du virus Epstein-Barr chez les receveurs du rein du donneur. En même temps, les lymphocytes B périphériques et les cellules produisant l'ARNm codé par EBV sont éliminés. Dans le contexte du traitement, le niveau des enzymes des cellules hépatiques se normalise et le profil morphologique dans le foie s'améliore. Dans le même but, des préparations d'interféron a recombinant sont utilisées.
Sous supervision dans l'une des cliniques où l'hépatite du virus Epstein-Barr a été traitée, 21 enfants ont reçu un traitement par viferon contre l'hépatite chronique du virus d'Epstein-Barr. Parmi eux, 12 enfants atteints d'hépatite virale Epstein-Barr congénitale acquise et 9 d'entre eux. 17 enfants avaient moins d'un an, 2 - de 1 à 3 ans, 2 - de plus de 3 ans.
Pour le traitement de l'hépatite virale chronique du virus d'Epstein-Barr, 16 enfants ont reçu en monothérapie du viferon dans des suppositoires rectaux, du 5-viferon en association avec des immunoglobulines intraveineuses. La dose d'interféron est de 5 millions d'UI / m2, 3 fois par semaine.
La durée du traitement était de 6 mois chez 11 patients, 9 mois chez 6 et 12 mois chez 4 enfants. Les critères d'efficacité de l'interféron ont été déterminés conformément au consensus d'EUROHEP.
Le groupe témoin était composé de 23 enfants, dont 16 patients atteints d'hépatite chronique aiguë acquise et 7 d'hépatite Epstein-Barr acquise. Ces enfants ont reçu une thérapie de base, comprenant uniquement des préparations vitaminiques cholérétiques et des hépatoprotecteurs.
Dans le contexte de viferonoterapii chez 2 enfants (9,5%) avaient une substance biochimique primaire et 2 (9,5%) - le virologique primaire et 1 (4,8%) - virologique stable et 1 (4,8%) - à long terme virologique, dans 7 (33,3%) - rémission complète à long terme. Dans 8 (38,1%), il n'y avait pas de rémission. Il n'y avait pas de différences significatives dans l'efficacité du traitement des enfants atteints d'hépatite virale Epstein-Barr congénitale et acquise.
Ainsi, la proportion d'enfants atteints d'hépatite chronique du virus d'Epstein-Barr, qui ont développé une rémission complète contre la thérapie par viféron, était faible - environ 30%. Cependant, le groupe combiné d'enfants ayant développé une rémission représentait 61,9% du nombre total de patients. Dans le même temps, il n'y avait pas de rémissions chez plus d'un tiers des patients. En même temps, aucun enfant du groupe témoin n'a eu de rémission spontanée.
Afin de répondre à la question sur la dépendance de la fréquence d'obtention de la rémission avec l'hépatite virale d'Epstein-Barr par rapport au traitement de fond du traitement, deux groupes ont été identifiés. Le premier groupe comprenait des patients ayant reçu une monothérapie par viferon, le second recevant du viferon en association avec des immunoglobulines intraveineuses.
Il n'y avait pas de différences significatives dans la sévérité de la cytolyse chez les patients de différents groupes. Seule une tendance à une cytolyse plus faible a été observée sur fond de traitement combiné avec le viféron et les immunoglobulines intraveineuses. Les valeurs de p variaient de p> 0,05 à p> 0,1.
Cette tendance a également été observée dans l'évaluation de l'activité réplicative du virus de l'hépatite chronique du virus Epstein-Barr chez des enfants traités avec différents schémas. La fréquence de détection de l'ADN EBV dans l'entrée de l'observation dynamique était pratiquement inchangée chez les enfants des deux groupes. On a observé une activité réplicative du virus seulement légèrement moindre chez les patients traités par viferon en association avec des immunoglobulines intraveineuses. Les valeurs de p variaient de p> 0,05 à p> 0,2.